Gawat Darurat Ards.docx

RESUME KEPERAWATAN GAWAT DARURAT ARDS DOSEN Ns.Bri Novrika, M.Kep

DI SUSUN OLEH: 1.

MELINIA FITRI

2.

NUR INTAN

AKADEMI KEPERAWATAN JAMBI YAYASAN TELENAI BAKTI TAHUN AJARAN 2019/2020

1. Definisi Acute respiratory distress syndrome (ARDS) merupakan perlukaan inflamasi paru yang bersifat akut dan difus, yang mengakibatkan peningkatan permeabilitas vaskular paru, peningkatan tahanan paru, dan hilangnya jaringan paru yang berisi udara, dengan hipoksemia dan opasitas bilateral pada pencitraan, yang dihubungkan dengan peningkatan shunting, peningkatan dead space fisiologis, dan berkurangnya compliance paru. 2. Etiologi 

Sepsis



Hipotensi



Transfusi darah,terutama bila masif



Sindrom respons peradangan iskemik (sytemic inflammanotory response sysndrome).SIRSI



Koagulasi intravaskular diseminata



Penyebab obstertik



Efek samping obat



Gangguan kimiawi pada paru



Gangguan paru yang berhubungan dengan ketinggian

3. Tanda dan gejala Manifestasi ARDS bervariasi tergantung pada penyakit predisposisi, derajat injuri paru, dan ada tidaknya disfungi organ lain selain paru. Gejala yang dikeluhkan berupa sesak napas, membutuhkan usaha lebih untuk menarik napas, dan hipoksemia. Infiltrat bilateral pada foto polos toraks menggambarkan edema pulmonal. Multiple organ dysfunction syndrome (MODS) dapat terjadi karena abnormalitas biokimia sistemik. Adult respiratory distress syndrome terjadi dalam hitungan jam-hari setelah onset kondisi predisposisi. Batasan waktu ARDS ini adalah satu minggu dari munculnya onset baru atau dari memburuknya suatu gejala pernafasan.

4. Patofisiologi Kerusakan karena inflamasi terjadi di alveoli dan endotel kapiler paru karena produksi mediator proinflamasi lokal atau yang terdistribusi melalui arteri pulmonal. Hal ini menyebabkan hilangnya integritas barier alveolar-kapiler sehingga terjadi transudasi cairan edema yang kaya protein. Sel tipe I (menyusun 90% epitel alveolar) merupakan jenis sel yang paling mudah rusak, menyebabkan masuknya cairan ke dalam alveoli dan penurunan pembersihan cairan dari rongga alveolus. Sedangkan sel tipe II tidak mudah rusak namun memiliki peran multipel seperti produksi surfaktan, transpor ion, dan proliferasi dan diferensiasi menjadi sel tipe I setelah trauma. Kerusakan pada kedua sel ini menyebabkan penurunan produksi surfaktan

dan penurunan komplians. Disfungsi selular dan kerusakan yang terjadi berdampak pada terjadi Perburukan V/Q matching dengan shunting yang dapat dilihat dari hipoksia arterial dan gradien A-a yang sangat besar, hipertensi pulmonal, penurunan komplians paru (stiff lungs) dan hiperinflasi alveoli yang tersisa, serta gangguan pada proses normal perbaikan paru yang berkembang menjadi fibrosis paru pada stadium lanjut 1.

ringan (mild), yaitu PaO2/FiO2 lebih dari 200 mmHg, tetapi kurang dari dan sama dengan 300 mmHg dengan positive-end expiratory pressure (PEEP) atau continuous positive airway pressure (CPAP) ≥5 cmH2O.

2.

sedang, yaitu PaO2/FiO2 lebih dari 100 mmHg, tetapi kurang dari dan sama dengan 200 mmHg dengan PEEP ≥5 cmH2O.

3. 4.

berat, yaitu jika PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg dengan PEEP ≥5 cmH2O.

klasifikasi Kriteria Berlin mengklasifikasikan ARDS menjadi tiga kelompok berdasarkan nilai PaO2/FiO2. Tidak penggunaan kortikosteroid dan nitric oxide direkomendasikan pada ARDS.terapi non kovensional seperti memposisikan pasien dalam posisi tengkurap (prone postition), memberikan efek dalam meningkatkan oksigenasi dan berhubungan dengan dalam meningkatkan oksigenasi dan berhubungan dengan menurunkan mortalitas.

5. Penatalaksanaan Walaupun tidak ada terapi yang spesifik untuk menghentikan proses inflamasi, penanganan ARDS difokuskan 3 hal penting yaitu : a) Mencegah lesi paru iatrogenik b) Mengurangi cairan didalam paru c) Mempertahankan oksigenasi jaringan  Terapi umum 1. Sedapat mungkin hilangkan penyebab dengan cara antara lain drainase pus, antibiotika, fiksasi bila ada fraktur tulang panjang. 2. Sedasi dengan kombinasi oplat benzodiaepin, oleh karena penderita akan memerlukan bantuan ventilasi mekanik dalam jangka lama. 3. Memperbaiki hemodinamik untuk meningkatkan oksigenisasi dengan memberikan cairan , obat-obat vasodilator /konstiktor, inotropik, atau diuritekum.  Terapi ventilasi 1.

Ventilasi mekanik dengan intubasi endotrakheal merupakan terapi yang mendasarpada menderita ARDS bila ditemukan laju nafas >30x/min atau terjadi peningkatan kebutuhan FiO2 > 60% (dengan menggunakan masker wajah ) untuk mempertahankan PO2 sekitar 70 mmHg atau lebih dalam beberapa jam.

2.

Lebih spesifik lagi dapat diberikan ventilasi dengan rasio I:E terbalik disertai dengan PEEP untuk membantu mengembalikan cairan yang membajiri alveolus dan memperbaiki atelektasis sehingga memperbaiki ventilasi dan perfusi (V/Q)

3.

Tergantung tingkat keperahanya, maka penderita dapat di beri non invasive ventilation seperti CPAP, BIPAP atau positive prsessure ventilation.

4.

Pemberian volume tidal 10-15 ml/kg dapat mengakibatkan kerusakan bagian paru yang masih normal sehingga terjadi robekan alveolaus, deplesi surfaktan dan lesi alveolar-capillary interface.

 Terapi lain 1. Untuk memperkecilkan resiko barotrauma dapat dipakai mode pressure controlle. 2. Pemeriksaan AGD (analisa gas darah) 3. Restriksi cairan/diuresis yang cukup akan mengurangi cairan paru (Ilung water) 4. Prone position akan memperbaiki V/Q karena akan mengalihkan cairan darah sehingga tidak terjadi atelektasis. 5. Inhalasi nitric oxide/prostasiklin akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah di paru sehingga secara nyata memperbaiki hipertensi pulmonum danoksigenasi arteri. 6. Targeted drug treatment ; terapi ini difokuskan pada regrasi lesi patologi dan mengurangi jumlah cairan dalam paru. 7. Surfactan sintetik secara aerosol (Exosurf ) ternyata bermanfaat untuk ARDS pada neonatus,tetapi tidak pada ARDS. 8. Kortikosteroid dosis tinggi dimaksudkan untuk mengurangi reaksi inflamasi pada jaringan paru, tapi sayangnya hasilnya tidak memuaskan , sehingga tidak direkomendasikan pada ARDS terutama pada fasse awal. 9. Oleh karena metabolit oksigen mempunyai peran yang penting pada patogenesis

ARDS

melalui

aktifasi

neutrofil,

maka

pemberian

antioksidan mungkin akan banyak manfaatnya sebagai terapi yang spesifik pada ARDS 10. Pemberian N-acetylcysteine banyak memberikan harapan dan masih terus dilakukan penelitian-penelitian. 11. Ketoconazol diharapkan dapat menghambat pelepasan TNF oleh makrofag, tetapi masih diperlukan penelitian dalam jumlah sample yang lebih besar. 12. Diuretikum lebih ditujukan untuk memimalkan atau mencegah kelebihan cairan, dan hanya diberikan bila eksresi cairan oleh ginjal terganggu, oleh karena itu cara paling baik untuk mencegah kelebihan cairan adalah dengan mempertahankan pengeluaran cairan adekuat. 13. Transfusi darah diperlukan untuk menjaga kadar Hb lebih dari 10 gr%..

14. Extracorporeal Oxgenation Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) adalah suatu sistem prolongeed cardiopulmonary bypass.

ASUHAN KEPERAWATAN ARDS

A. Pengkajian 1) Identitas umum ibu. A.

Data riwayat terdahulu 

Kemungkinan ibu menderita penyakit hpertensi sebelum hamil



Kemungkinan ibu mempunyai riwayat pre-eklampsia pada kehamilan terdahulu.

B.



Biasanya mudah terjadi pada ibu dengan obesitas



Ibu mungkin pernah menderita

Riwayat kesehatan sekarang 

Ibu merasa sakit kepala di daerah frontal.



Terasa sakit di ulu hati / n yeri epigastriuim



Gangguan virus : pengliha tan kabur ,skotoma, dan diplopia



E dema pada ekstremitas.



Tengkuk terasa berat

a) Aktivitas/istirahat Gejala :

Keletihan, kelelahan, malaise.Ketidakmampuan melakukan aktivitas sehari – hari karna sulit bernapas.Ketidakmampuan untuk tidur, perlu tidur dalam posisi duduk tinggi. Dispnae pada saat istirahat/respon terhadap aktivitas/latihan.

Tanda :

Keletihan, Gelisah, insomnia.Kelemahan umum/kehilangan massa otot.

b) Sirkulasi Gejala :

Pembengkakan pada ekstremitas bawah.

Tanda :

Peningkatan tekanan darah, peningkatan frekuensi jantung/takikardia berat.Distensi vena leher. Edema dependent Bunyi jantung redup.Warna kulit/membran mukosa: normal/sianosis Pucat, dapat menunjukkan anemia.

c) Integritas Ego Gejala :

Peningkatan faktor resiko.Perubahan pola hidup

Tanda :

Ansietas, ketakutan, peka rangsang.

d) Makanan/cairan

Gejala :

Mual/muntah.nafsu makan buruk/anoreksia.Ketidakmampuan untuk makan karna distress pernapasan.Penurunan berat badan menetap, peningkatan berat badan menunjukan edema (bronkitis).

Tanda :

Turgor kulit buruk, edema dependen, berkeringat.Penurunan berat badan, palpitasi abdominal dapat menayatakan hepatomegali.

e) Hygiene Gejala :

Penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan melakukan aktivitas. Tanda :Kebersihan buruk, bau badan.

f) Pernafasan Gejala :

Batuk menetap dengan produksi sputum setiap hari selama minimun 3 bulan berturut – turut tiap tahun sedikitnya 2 tahun. Episode batuk hilang timbul.

Tanda :

Pernafasan biasa cepat.Penggunaan otot bantu pernafasan.Bentuk barel chest (dada tong), gerakan diafragma minimal. Bunyi napas ronchiPerkusi hiperesonan pada area paru.Warna pucat dengan sianosis bibir dan dasar kuku, abu – abu keseluruhan.

g) Keamanan Gejala :

Riwayat reaksi alergi terhadap zat/faktor lingkungan.Adanya/berulangnya infeksi.

h) Seksualitas Gejala :

Penurunan libido

i) Interaksi sosial Gejala :

Hubungan ketergantunganKegagalan dukungan/terhadap pasangan/orang dekat Penyakit lama/ketidakmampuan membaik.

Tanda :

Ketidakmampuan untuk mempertahankan suara karena distress pernapasan.Keterbatasan mobilitas fisik.Kelalaian hubungan dengan anggota keluarga lain..

j) Penyuluhan/pembelajaran Gejala :

Penggunaan/penyalahgunaan obat pernapasan.Kesulitan menghentikan merokok. Penggunaan alkohol secara teratur. Kegagalan untuk membaik.

B.

Diagnosa 

Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan sekret pulmonal.



Gangguan pertukaran gas b.d alveolar hipoventilasi, penumpukan cairan dipermukaan alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan



Kelebihan volume cairan b.d edema pulmonal non kardia.

C.

Intervensi

Diagnosa

Tujuan dan kriteria hasil

Gangguan pertukaran gas b.d

Tujuan

alveolar hipoventilasi,

Kriteria hasil

intervensi

rasional





Kaji status pernafasan dengan

Trakpnea adalah mekanisme

sering catat peningkatan

kompensasi untuk hipoksemia dan

Menunjukkan perbaikan

frekuensi /upaya pernafasan

peningkatan upaya pernafasan dapat

alveoli, hilangnya surfaktan pada

ventilasi pada

atau perubahan pola.

menunjukan derajat hipoksemia.

permukaan

oksigenasiadekuat GDA

penumpukan cairan dipermukaan





dalam rentang 

Catat adanya /tidak adanya

Bunyi nafas dapat menurun, tidak

bunyi tambahan .

sama atau tak ada pada area yang sakit.

Berpartisipasi dalam program



Kaji adanya sianosis

pengobatan dalam kumpulan



Berikan oksigen lembab

/situasi.





Penurunan oksigenisasi bermakna

dengan masker CPAP sesuai

(desaturasi 5g hemoglobin) terjadi

indikasi.

sebelum sianosis. 

Memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaraan, dengan tekanan jalan napas positif kontino

Diagnosa

Tujuan dan kriteria hasil

Kelebihan volume cairan b.d

Tujuan

edema pulmonal non kardia.

Kriteria hasil

intervensi

rasional



Pantau intake /output hitung



Evaluator langsung status cairan.

keseimbangan cairan ,catat



Kekurangan cairan mungkin

1. Mendemonstarsikan

dimanifestasikan oleh hipotensi dan

peningkatan ventilasi dan



Pantau tanda vital.

takikarda, karena jantung mencoba

oksigenasi yang adekuat.



Anjurkan pasien untuk minum dan

untuk mempertahankan curah jantung

2. Memelihara kebersihan

makan dengan perlahan sesuai

paru-paru dan bebas dari tanda tanda distress

Tanda-tanda vital dalam



indikasi . 

pernafasan. 

kehilangan kasat mata.



rentang normal.

Berikan cairan iv melalui alat

muntah bila mual 

Cairan dapat diburuhkan mencegah

control.

dihidrasi, meskipun pembatasan cairan

Evaluasi turgor kulit , kelembaban

mungkin di perluklan bila pasien GJK.

membran mukosa 

Dapat menurunkan terjadinya ,



Indikator langsung status cairan /perbaikan keseimbangan.

Kaji ulang kebutuhan cairan 

Tergantung pada situasi , cairan dibatasi atau diberikan terus

diagnosa

Tujuan dan kriteria hasil

Ketidakefektifan bersihan jalan

Tujuan

napas b.d hilangnya fungsi jalan

Kriteria hasil

nafas, peningkatan sekret

3. Mendemonstarsikan

pulmonal

peningkatan ventilasi dan

intervensi

rasional





Penggunaan otot interkosta

bernapas

/abdominal dan pelebaran nasal



Catat karakteristik bunyi nafas.

menujjukan peningkatan upaya



Catat karakteristik batuk (missal,

bernapas.

oksigenasi yang adekuat.

menetap, efektif/tak efektif) juga

4. Memelihara kebersihan



Bunyi napas menunjukkan aliran

produksi dan karakteristik sputum.

udara melalui pohon trakeobronkial

Pertahankan posisi tubuh/kepala tepat

dan dipengaruhi oleh adanya cairan,

tanda tanda distress

dan gunakan alat jalan napas sesuai

mucus, atau obstruksi aliran udara

pernafasan.

kebutuhan

lain.

paru-paru dan bebas dari



Catat perubahan upaya dan pola

Tanda-tanda vital dalam rentang normal.



 

Bantu dengan batuk/napas dalam, ubah



.Karakteristik batuk dapat berubah

posisi dan penghisapan sesuai indikasi.

tergantung pada penyebab/etiologi

Berikan terapi aerosol, nebulizer

gagal pernapasan.

ultrasonic.



Memudahkan memelihara jalan napas atau paten bila jalan napas pasien dipengaruhi mis., gangguan tingkat kesadaran, sedasi dan trauma maksilofasial.



Pengumpulan sekresi mengganggu ventilasi atau edema paru dan bila pasien tidak diintubasi, peningkatan

masukan cairan oral dapat mengencerkan/meningkatkan pengeluaran. 

Pengobatan dibuat untuk mengirimkan oksigen/bonkodilatasi/kelembaban dengan kuat pada alveoli dan untuk memobilisasi secret.

D.

Implementasi Implementasi dilaksanakan sesuai dengan intervensi yang telah dibuat

E. Evaluasi no

Diagnosa

1

Gangguan pertukaran gas b.d alveolar

evaluasi a) Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan/keluaran, berat

hipoventilasi, penumpukan cairan dipermukaan

stabil, tanda-tanda vital dalam batas normal dan tidak ada edema.

alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan

2

Kelebihan volume cairan b.d edema pulmonal

a) Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi adekuat dengan GDA dalam rentang

non kardia.

normal dan bebas gejala distress pernapasan. b) Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam kemampuan/situasi.

3

Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d

a.

Menyatakan/menunjukkan hilangnya dispnea.

hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan

b.

Mempertahankan jalan napas paten dengan bunyi napas bersih/tak ada ronki.

sekret pulmonal

c.

Mengeluarkan secret tanpa kesulitan.

d.

Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki/mempertahankan bersihan jalan napas.