Fisiopatologia De La Anemia
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- Words: 910
- Pages: 22
II Curso de Fisiopatología Clínica SOCEMI 2009
Magíster :Eric Huertas Talavera Hematólogo Facultad de Medicina Humana “DAC” UNICA 2009 06/04/2009
DR ERIC HUERTAS TALAVERA
1
Anemia designa la disminución de los eritrocitos o de la hemoglobina circulante, y resulta básicamente del desequilibrio entre la producción y la pérdida o destrucción de los hematíes o de la hemoglobina.
06/04/2009
DR ERIC HUERTAS TALAVERA
2
La respuesta a la anemia depende básicamente de la rapidez de su instalación, de la magnitud de la misma, de la eficiencia de los mecanismos compensadores y de las necesidades de oxígeno del paciente
06/04/2009
DR ERIC HUERTAS TALAVERA
3
Una cantidad de hematíes menor de lo normal reduce la capacidad de la sangre para llevar oxígeno y activa un gran número de mecanismos correctores
06/04/2009
DR ERIC HUERTAS TALAVERA
4
06/04/2009
DR ERIC HUERTAS TALAVERA
5
Si la anemia es de instalación gradual, el individuo tolera más del 50% de reducción de los hematíes sin grandes consecuencias. Sin embargo, las pérdidas agudas de cerca del 30% producen profundas reacciones, llevando a la rápida disminución de la volemia y consiguientemente, al shock
06/04/2009
DR ERIC HUERTAS TALAVERA
6
Anemia por insuficiencia de la médula ósea. El defecto primario en este tipo de anemia es la incapacidad de la médula ósea de producir el número normal de eritrocitos, a pesar de contener cantidades normales de todos los factores eritropoyéticos necesarios. En la mayoría de los casos, el defecto reside en la incapacidad del tejido eritropoyético de responder a los estímulos adecuados, ya que cantidades aparentemente normales de eritropoyetina se observan en el plasma de estos pacientes. Ciertos agentes pueden lesionar las células de la médula ósea cuando son administrados en cantidades determinadas. En otros casos, una idiosincrasia individual a determinados factores puede llevar a este tipo de anemia. La exposición a los rayos X, por ejemplo, suprime la multiplicación celular, posiblemente inhibiendo la síntesis de ácido nucleico, resultando de allí la incapacidad de la médula ósea para proporcionar una eritropoyesis satisfactoria. 06/04/2009
DR ERIC HUERTAS TALAVERA
7
06/04/2009
DR ERIC HUERTAS TALAVERA
8
Cuando existe anemia se producen varias consecuencia s, en su mayoría a causa de diversos mecanismos 06/04/2009 compensador
DR ERIC HUERTAS TALAVERA
9
Fisiopatología de la anemia: principal efecto compensador Mayor capacidad de Hb para ceder oxígeno a los tejidos (disminución del pH debida al ácido Láctico)
• Desviación de la curva hacia la derecha (efecto Bohr) • Aumento del 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), que disminuye la afinidad de la Hb por el oxígeno.
06/04/2009
DR ERIC HUERTAS TALAVERA
10
Fisiopatología de la anemia: principal efecto compensador
Mayor capacidad de Hb para ceder oxígeno a los tejidos (disminución del pH debida al ácido Láctico)
• Desviación de la curva hacia la derecha (efecto Bohr) • Aumento del 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), que disminuye la afinidad de la Hb por el oxígeno.
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DR ERIC HUERTAS TALAVERA
11
Fisiopatología de la anemia: segundo efecto compensador
Redistribución del flujo sanguíneo (disminución en piel y riñón a favor de cerebro y miocardio)
06/04/2009
DR ERIC HUERTAS TALAVERA
12
Cuando la Hb es < a 75 g/L (4,6 mmol/L) entra en acción:
Aumento del gasto mediante disminución de la poscarga (disminución de las resistencias periféricas y de la viscosidad sanguínea)
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DR ERIC HUERTAS TALAVERA
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Aumento de hematíes como respuesta a la anemia El aumento de la producción de hematíes* como mecanismo compensador es lento y sólo efectivo si la M.O. es capaz de responder adecuadamente, como en la anemia posthemorrágica aguda (no en a. ferropénica ni en la perniciosa). * El aumento de la eritropoyesis se debe al incremento de eritropoyetina que se 06/04/2009 como respuesta DR ERICaHUERTAS TALAVERA produce la hipoxia renal y, posiblemente, también 14
Alteraciones fisiopatológicas particulares Anemias Aplásticas Fallo en cél pluripotenciales M.O. Hipocelular o vacía Se afectan otras cél trombopenia+leucopenia Hematies normales VCM y HCM normales Producción disminuida Reticulocitos bajos
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DR ERIC HUERTAS TALAVERA
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Alteraciones fisiopatológicas particulares Anemias Ferropénicas Mayor división antes de maduración Microcitosis Hemobglobina insuficiente Hipocromia Aumento del ADE
06/04/2009
DR ERIC HUERTAS TALAVERA
16
Alteraciones fisiopatológicas particulares Anemias Megaloblásticas Fallo en proliferación precursores + asincronismo entre nucleo y citoplasma Megaloblastos Hematies Macrocíticos Hemólisis intramedular Aumento de Bilirrubina indirecta y de LDH
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DR ERIC HUERTAS TALAVERA
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Alteraciones fisiopatológicas particulares Anemias Hemolíticas Inicialmente normocítica normocrómica Al aumentar eritropoyesis Macrocitosis En algunos casos dismorfias Disminución relación M/E Datos analíticos múltiples: Hiperbilirrubinemia indirecta Aumento urobilinógeno Disminución haptoglobinas Aumento LDH Esplenomegalia 06/04/2009
DR ERIC HUERTAS TALAVERA
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Alteraciones fisiopatológicas particulares Anemias de las enfermedades crónicas Estimulación insuficiente de cél. germinalesNormocíticas Normocrómicas
Si actúa un factor de ferropenia pasan a Microcíticas Hipocrómicas
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Síntomas y signos clínicos de las anemias 1
La mayor parte representan ajustes cardiovasculares y ventilatorios para compensar la disminución de masa eritrocitaria
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Síntomas y signos clínicos de las anemias 2 Por disminución del pigmento hemático y por vasoconstricción cutánea Palidez de piel y mucosas Por ajuste cardiovascular Taquicardia Ampliación de la presión del pulso Latido hiperdinámico Palpitaciones Soplos de caracter funcional
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Síntomas y signos clínicos de las anemias 3 Por anoxia del SN Cefaleas Sensación de mareo o vértigo Visión borrosa Disminución capacidad de concentración Cansancio precoz Respiratorios Disnea por acidosis y fatiga precoz de músculos respiratorios Otros Icterícia...por hemólisis Rágades y prurito... Por ferropenia Esplenomegalia... Por hemólisis 06/04/2009 DR ERIC HUERTAS TALAVERA
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Magíster :Eric Huertas Talavera Hematólogo Facultad de Medicina Humana “DAC” UNICA 2009 06/04/2009
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Anemia designa la disminución de los eritrocitos o de la hemoglobina circulante, y resulta básicamente del desequilibrio entre la producción y la pérdida o destrucción de los hematíes o de la hemoglobina.
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La respuesta a la anemia depende básicamente de la rapidez de su instalación, de la magnitud de la misma, de la eficiencia de los mecanismos compensadores y de las necesidades de oxígeno del paciente
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Una cantidad de hematíes menor de lo normal reduce la capacidad de la sangre para llevar oxígeno y activa un gran número de mecanismos correctores
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Si la anemia es de instalación gradual, el individuo tolera más del 50% de reducción de los hematíes sin grandes consecuencias. Sin embargo, las pérdidas agudas de cerca del 30% producen profundas reacciones, llevando a la rápida disminución de la volemia y consiguientemente, al shock
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Anemia por insuficiencia de la médula ósea. El defecto primario en este tipo de anemia es la incapacidad de la médula ósea de producir el número normal de eritrocitos, a pesar de contener cantidades normales de todos los factores eritropoyéticos necesarios. En la mayoría de los casos, el defecto reside en la incapacidad del tejido eritropoyético de responder a los estímulos adecuados, ya que cantidades aparentemente normales de eritropoyetina se observan en el plasma de estos pacientes. Ciertos agentes pueden lesionar las células de la médula ósea cuando son administrados en cantidades determinadas. En otros casos, una idiosincrasia individual a determinados factores puede llevar a este tipo de anemia. La exposición a los rayos X, por ejemplo, suprime la multiplicación celular, posiblemente inhibiendo la síntesis de ácido nucleico, resultando de allí la incapacidad de la médula ósea para proporcionar una eritropoyesis satisfactoria. 06/04/2009
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Cuando existe anemia se producen varias consecuencia s, en su mayoría a causa de diversos mecanismos 06/04/2009 compensador
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Fisiopatología de la anemia: principal efecto compensador Mayor capacidad de Hb para ceder oxígeno a los tejidos (disminución del pH debida al ácido Láctico)
• Desviación de la curva hacia la derecha (efecto Bohr) • Aumento del 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), que disminuye la afinidad de la Hb por el oxígeno.
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Fisiopatología de la anemia: principal efecto compensador
Mayor capacidad de Hb para ceder oxígeno a los tejidos (disminución del pH debida al ácido Láctico)
• Desviación de la curva hacia la derecha (efecto Bohr) • Aumento del 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), que disminuye la afinidad de la Hb por el oxígeno.
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Fisiopatología de la anemia: segundo efecto compensador
Redistribución del flujo sanguíneo (disminución en piel y riñón a favor de cerebro y miocardio)
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Cuando la Hb es < a 75 g/L (4,6 mmol/L) entra en acción:
Aumento del gasto mediante disminución de la poscarga (disminución de las resistencias periféricas y de la viscosidad sanguínea)
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DR ERIC HUERTAS TALAVERA
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Aumento de hematíes como respuesta a la anemia El aumento de la producción de hematíes* como mecanismo compensador es lento y sólo efectivo si la M.O. es capaz de responder adecuadamente, como en la anemia posthemorrágica aguda (no en a. ferropénica ni en la perniciosa). * El aumento de la eritropoyesis se debe al incremento de eritropoyetina que se 06/04/2009 como respuesta DR ERICaHUERTAS TALAVERA produce la hipoxia renal y, posiblemente, también 14
Alteraciones fisiopatológicas particulares Anemias Aplásticas Fallo en cél pluripotenciales M.O. Hipocelular o vacía Se afectan otras cél trombopenia+leucopenia Hematies normales VCM y HCM normales Producción disminuida Reticulocitos bajos
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Alteraciones fisiopatológicas particulares Anemias Ferropénicas Mayor división antes de maduración Microcitosis Hemobglobina insuficiente Hipocromia Aumento del ADE
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Alteraciones fisiopatológicas particulares Anemias Megaloblásticas Fallo en proliferación precursores + asincronismo entre nucleo y citoplasma Megaloblastos Hematies Macrocíticos Hemólisis intramedular Aumento de Bilirrubina indirecta y de LDH
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Alteraciones fisiopatológicas particulares Anemias Hemolíticas Inicialmente normocítica normocrómica Al aumentar eritropoyesis Macrocitosis En algunos casos dismorfias Disminución relación M/E Datos analíticos múltiples: Hiperbilirrubinemia indirecta Aumento urobilinógeno Disminución haptoglobinas Aumento LDH Esplenomegalia 06/04/2009
DR ERIC HUERTAS TALAVERA
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Alteraciones fisiopatológicas particulares Anemias de las enfermedades crónicas Estimulación insuficiente de cél. germinalesNormocíticas Normocrómicas
Si actúa un factor de ferropenia pasan a Microcíticas Hipocrómicas
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DR ERIC HUERTAS TALAVERA
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Síntomas y signos clínicos de las anemias 1
La mayor parte representan ajustes cardiovasculares y ventilatorios para compensar la disminución de masa eritrocitaria
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Síntomas y signos clínicos de las anemias 2 Por disminución del pigmento hemático y por vasoconstricción cutánea Palidez de piel y mucosas Por ajuste cardiovascular Taquicardia Ampliación de la presión del pulso Latido hiperdinámico Palpitaciones Soplos de caracter funcional
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Síntomas y signos clínicos de las anemias 3 Por anoxia del SN Cefaleas Sensación de mareo o vértigo Visión borrosa Disminución capacidad de concentración Cansancio precoz Respiratorios Disnea por acidosis y fatiga precoz de músculos respiratorios Otros Icterícia...por hemólisis Rágades y prurito... Por ferropenia Esplenomegalia... Por hemólisis 06/04/2009 DR ERIC HUERTAS TALAVERA
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