12 - Fisiopatologia De La Anemia-usmp-fmh18marzo2009

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FISIOPATOLOGIA Y SEMIOLOGIA DE LA ANEMIA

DR. SERGIO BRAVO SORIANO

ANEMIA 

Reducción de la masa total de hematíes circulantes por debajo de los límites normales.

 

 

 

¿CUANDO HABLAMOS DE ANEMIA? HEMATIES: ANEMIA 5,4 millones/µ l H < 4,5millones/µ l 4,8 millones/ µ l M < 4 millones/µ l HEMATOCRITO: 47 ± 5 % H < 42 % 42 ± 5 % M < 37% Hb: 14± 2 g/dl M < 12 g/dl 15± 2 g/dl H < 13 g/dl

Parámetros básicos 

Hemograma: – – – –





Hb: define la presencia o no de anemia VCM: valor medio del volumen de cada hematíe HCM: valor medio da cantidad de Hb existente en cada hematíe ADE:amplitud de distribución eritrocitaria. Mide el grado heterogeneidad en el tamaño de los hematíes.

Reticulocitos( G.R. jóvenes ) : reflejan el grado de eritropoyesis medular y la capacidad regenerativa de una anemia. Perfil férrico:

– Hierro plasmático o sideremia – Ferritina: es la prueba que refleja con mayor exactitud los depósitos de hierro. Es el primer parámetro que se altera en la ferropenia. Inconveniente: Puede estar elevada en procesos inflamatorios titulares. – Transferrina: transporta Fe en el plasma. Está aumentada su síntesis en la anemia ferropenica. – Índice de saturación de transferrina: indica la capacidad de fijación del hierro a la transferrina.

Clasificación morfológica   

Anemia Microcítica Anemia Macrocítica Anemia normocítica

( < 80 fL) ( > 100 fL) ( 60 – 80 fL)

Relación entre la concentración de hemoglobina, el número de eritrocitos y el volumen corpuscular medio (VCM). VH: valor hematócrito

ESTUDIO DEL ENFERMO CON ANEMIA

Clasificación morfológica de las anemias VCM fl

60

70

Microcítica

1. Anemia ferropénica 2. Talasemias 3. Anemia sideroblástica

80

90 Normocítica

1. Anemias de las enfermedades crónicas 2. Anemias hemolíticas 3. Neoplasias

100

110

Macrocítica

1. Anemia Magaloblástica 2. Aplasia medular 3. Mielodisplasia

% reticulocitos del enfermo x Valor hematócrito del enfermo Valor hematócrito normal

Síntomas y signos clínicos de las anemias 1 La mayor parte representan ajustes cardiovasculares y ventilatorios para compensar la disminución de masa eritrocitaria

Síntomas y signos clínicos de las anemias 2 Por disminución del pigmento hemático y por vasoconstricción cutánea  Palidez de piel y mucosas Por ajuste cardiovascular Taquicardia Ampliación de la presión del pulso Latido hiperdinámico Palpitaciones Soplos de caracter funcional

Síntomas y signos clínicos de las anemias 3 Por anoxia del SN Cefaleas Sensación de mareo o vértigo Visión borrosa Disminución capacidad de concentración Cansancio precoz Respiratorios Disnea por acidosis y fatiga precoz de músculos respiratorios Otros Icterícia...por hemólisis Rágades y prurito... Por ferropenia Anemia: mecanismos Esplenomegalia... Por hemólisis fisiopatológicos

28

Manifestaciones clínicas del síndrome anémico

1. 2.

3.

4.

5. 6. 7.

Palidez Sintomatología general: Astenia, disnea, fatiga muscular. Manifestaciones cardiovasculares: taquicardia, palpitaciones, soplo sistólico funcional. Trastornos neurológicos: alteraciones de la visión, cefaleas, alteraciones de la conducta, insomnio. Alteraciones del ritmo menstrual: amenorrea. Alteraciones renales: edemas Trastornos digestivos: anorexia, constipación.

No olvidar la exploración completa y sistemática!

ANEMIA FERROPENICA 

Alteración de la producción eritrocitaria. – Transtorno de la proliferación y maduración de los GR. 

Defecto de la síntesis de Hb.

Etiología   

Déficit de ingreso férrico. Aumento de requerimientos Pérdida de hierro.

Manifestaciones clínicas    

Coiloniquia Uñas quebradizas Alopecia Orales:

– Glositis – Lengua depapilada – Quielitis angular

Extendio de sangre periférica  

  

Microcítica VCM < 80 fl Hipocroma HCM < 27 pg/hematíes CHCM < 30% Poiquilositosis Anisocitosis Anulocitosis

Química hemática 

   

Sideremia baja < a 80µ g H y 60 µ g M ⇒75-150µ g/dl Transferrina > 400 mg por 100 ml Ferritina sérica baja Reticulocitopenia Leucocitos hipersegmentados

Otros exámenes 

Biopsia de médula ósea: – Fe medular ausente – Médula hiperplásica con retraso de la hemoglobinización

  

Exámenes de materia fecal Endoscopía Exámenes radiógraficos

Anemia crónica  

Por pérdida de sangre Etiología: 

Pérdidas de sangre ocultas

– Por lesiones del tubo digestivo – Transtornos ginecológicos – Hemorragias internas 

Pérdidas visibles

– Hemorragia nasal

Diagnóstico      

Historia médica Examen físico Examen de sangre Examen de materia fecal Endoscopía Examenes radigráficos



Durante las hemorragias se pierde hierro



La pérdida crónica de sangre provoca anemia cuando se ha agotado la reserva de fierro y se origina anemia ferropénica.   Los exámenes de laboratorio y signos y síntomas seran los mismos que en la ferropénica



ANEMIA MEGALOBLASTICA 

Ateración en la producción eritrocitaria – Transtorno de la produción y maduración de los eritroblastos 

Defecto de la síntesis del ADN

ANEMIA POR DISMINUCION DE B12  

ETIOLOGIA: Déficit de vitamina B12 – – – – –

Disminución del aporte Aumento de las necesidades A. Perniciosa Gastrectomía Insuficiencia pancreática

IMPORTANCIA VITAMINA B12  

Metabolismo ácidos nucleicos Síntesis y reparación de mielina alterada

Síntomas clínicos        

Ataxia Pérdida de percepción tactíl y vibratoria Pérdida de reflejos Debilidad leve a moderada Anorexia Diarreas intermitentes FOD Glositis atrófica

Exámenes laboratorio     

HEMOGRAMA Macrocítica VCM > 100 fl Hipercrómica HCM ↑; CCHM normal Anisocitosis Pioquilocitosis

ANEMIA POR DEFICIT DE FOLATO   

ETIOLOGIA Ingestión inadecuada Absorción inadecuada – Enf. Celiaca , anticonceptivos orales

  

Utilización inadecuada Aumento de los requerimientos Aumento de la excreción

Importancia del ác. fólico  

Síntesis de purinas Síntesis de metionina a partir de homocisteína

Características clínicas      

No alteraciones neurológicas Defectos en el tubo neural Irritabilidad Anorexia Lengua depapilada y sensible Diarrea

Diagnóstico de laboratorio 

 



Para establecer el diagnóstico se requiere demostrar el déficit de folato en el suero. Ac fólico sérico: < 4 ng/ml Folato eritrocitario: inferior a 225600ng/ml Homocisteína sérica indicador más priciso( nivel elevado).

     

Macrocítica Anulocitosis Reticulocitopenia Leucocitos hipersegmentados Bilirrubinemia Médula megaloblástica

Anemia por enfermedad crónica 



La anemia más frecuente en los ancianos. La mitad de estas anemias son causadas por enfermedades inflamatorias crónicas ( infección ) y la otra mitad se dan en las neoplasias ).

Anemia por enfermedad crónica     

Reticulocitos bajos Fierro sérico bajo Transferrina bajo Ferritina sérica elevada Médula ósea : Fierro en abundancia

Anemia aplásica La anemia aplásica es una enfermedad autoinmune, en donde se desarrolla una insuficiencia de la médula ósea para producir diferentes tipos de células como glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Una cantidad reducida de glóbulos rojos provoca disminución abrupta de la hemoglobina (proteína presente en estos globulos cuya función es transportar oxígeno a los tejidos del cuerpo).

Anemia aplásica

Anemia Drepanocítica ( Células Falciformes ) 



Enfermedad sanguínea crónica hereditaria en la cual los glóbulos rojos presentan forma de media luna y no funcionan normalmente. La anemia depranocítica, causada por un tipo anormal de hemoglobina (pigmento portador de oxígeno) llamada hemoglobina S. Se presenta en personas que tienen hemoglobina S heredada de ambos padres.

Agujas de aspirado médula ósea

Técnica de aspirado médula ósea

Fisiopatología de la anemia: principal efecto compensador Mayor capacidad de Hb para ceder oxígeno a los tejidos (disminución del pH debida al ácido Láctico)

Desviación de la curva hacia la derecha (efecto Bohr) 

Aumento del 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), que disminuye la afinidad de la Hb por el oxígeno. 

Anemia: mecanismos fisiopatológicos

60

Fisiopatología de la anemia: segundo efecto compensador

Redistribución del flujo sanguíneo (disminución en piel y riñón a favor de cerebro y miocardio)

Anemia: mecanismos fisiopatológicos

61

Cuando la Hb es < a 75 g/L (4,6 mmol/L) entra en acción:

Aumento del gasto mediante disminución de la poscarga (disminución de las resistencias periféricas y de la viscosidad sanguínea)

Anemia: mecanismos fisiopatológicos

62

Aumento de hematíes como respuesta a la anemia El aumento de la producción de hematíes* como mecanismo compensador es lento y sólo efectivo si la M.O. es capaz de responder adecuadamente, como en la anemia posthemorrágica aguda (no en a. ferropénica ni en la perniciosa). * El aumento de la eritropoyesis se debe al incremento de eritropoyetina que se produce como respuesta a la hipoxia renal y, posiblemente, también extrarrenal.

Anemia: mecanismos fisiopatológicos

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Alteraciones fisiopatológicas particulares Anemias Aplásticas Fallo en cél pluripotenciales  M.O. Hipocelular o vacía Se afectan otras cél  trombopenia+leucopenia Hematies normales  VCM y HCM normales Producción disminuida  Reticulocitos bajos

Anemia: mecanismos fisiopatológicos

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Alteraciones fisiopatológicas particulares Anemias Ferropénicas Mayor división antes de maduración Microcitosis Hemobglobina insuficiente  Hipocromia Aumento del ADE

Anemia: mecanismos fisiopatológicos

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Alteraciones fisiopatológicas particulares Anemias Megaloblásticas Fallo en proliferación precursores + asincronismo entre nucleo y citoplasma  Megaloblastos Hematies Macrocíticos Hemólisis intramedular  Aumento de Bilirrubina indirecta y de LDH

Anemia: mecanismos fisiopatológicos

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Alteraciones fisiopatológicas particulares Anemias Hemolíticas Inicialmente normocítica normocrómica Al aumentar eritropoyesis  Macrocitosis En algunos casos dismorfias Disminución relación M/E Datos analíticos múltiples: Hiperbilirrubinemia indirecta Aumento urobilinógeno Disminución haptoglobinas Aumento LDH Esplenomegalia

Anemia: mecanismos fisiopatológicos

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Alteraciones fisiopatológicas particulares Anemias de las enfermedades crónicas Estimulación insuficiente de cél. germinalesNormocíticas Normocrómicas Si actúa un factor e ferropenia pasan a  Microcíticas Hipocrómicas

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