FISIOPATOLOGIA Y SEMIOLOGIA DE LA ANEMIA
DR. SERGIO BRAVO SORIANO
ANEMIA
Reducción de la masa total de hematíes circulantes por debajo de los límites normales.
¿CUANDO HABLAMOS DE ANEMIA? HEMATIES: ANEMIA 5,4 millones/µ l H < 4,5millones/µ l 4,8 millones/ µ l M < 4 millones/µ l HEMATOCRITO: 47 ± 5 % H < 42 % 42 ± 5 % M < 37% Hb: 14± 2 g/dl M < 12 g/dl 15± 2 g/dl H < 13 g/dl
Parámetros básicos
Hemograma: – – – –
Hb: define la presencia o no de anemia VCM: valor medio del volumen de cada hematíe HCM: valor medio da cantidad de Hb existente en cada hematíe ADE:amplitud de distribución eritrocitaria. Mide el grado heterogeneidad en el tamaño de los hematíes.
Reticulocitos( G.R. jóvenes ) : reflejan el grado de eritropoyesis medular y la capacidad regenerativa de una anemia. Perfil férrico:
– Hierro plasmático o sideremia – Ferritina: es la prueba que refleja con mayor exactitud los depósitos de hierro. Es el primer parámetro que se altera en la ferropenia. Inconveniente: Puede estar elevada en procesos inflamatorios titulares. – Transferrina: transporta Fe en el plasma. Está aumentada su síntesis en la anemia ferropenica. – Índice de saturación de transferrina: indica la capacidad de fijación del hierro a la transferrina.
Clasificación morfológica
Anemia Microcítica Anemia Macrocítica Anemia normocítica
( < 80 fL) ( > 100 fL) ( 60 – 80 fL)
Relación entre la concentración de hemoglobina, el número de eritrocitos y el volumen corpuscular medio (VCM). VH: valor hematócrito
ESTUDIO DEL ENFERMO CON ANEMIA
Clasificación morfológica de las anemias VCM fl
60
70
Microcítica
1. Anemia ferropénica 2. Talasemias 3. Anemia sideroblástica
80
90 Normocítica
1. Anemias de las enfermedades crónicas 2. Anemias hemolíticas 3. Neoplasias
100
110
Macrocítica
1. Anemia Magaloblástica 2. Aplasia medular 3. Mielodisplasia
% reticulocitos del enfermo x Valor hematócrito del enfermo Valor hematócrito normal
Síntomas y signos clínicos de las anemias 1 La mayor parte representan ajustes cardiovasculares y ventilatorios para compensar la disminución de masa eritrocitaria
Síntomas y signos clínicos de las anemias 2 Por disminución del pigmento hemático y por vasoconstricción cutánea Palidez de piel y mucosas Por ajuste cardiovascular Taquicardia Ampliación de la presión del pulso Latido hiperdinámico Palpitaciones Soplos de caracter funcional
Síntomas y signos clínicos de las anemias 3 Por anoxia del SN Cefaleas Sensación de mareo o vértigo Visión borrosa Disminución capacidad de concentración Cansancio precoz Respiratorios Disnea por acidosis y fatiga precoz de músculos respiratorios Otros Icterícia...por hemólisis Rágades y prurito... Por ferropenia Anemia: mecanismos Esplenomegalia... Por hemólisis fisiopatológicos
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Manifestaciones clínicas del síndrome anémico
1. 2.
3.
4.
5. 6. 7.
Palidez Sintomatología general: Astenia, disnea, fatiga muscular. Manifestaciones cardiovasculares: taquicardia, palpitaciones, soplo sistólico funcional. Trastornos neurológicos: alteraciones de la visión, cefaleas, alteraciones de la conducta, insomnio. Alteraciones del ritmo menstrual: amenorrea. Alteraciones renales: edemas Trastornos digestivos: anorexia, constipación.
No olvidar la exploración completa y sistemática!
ANEMIA FERROPENICA
Alteración de la producción eritrocitaria. – Transtorno de la proliferación y maduración de los GR.
Defecto de la síntesis de Hb.
Etiología
Déficit de ingreso férrico. Aumento de requerimientos Pérdida de hierro.
Manifestaciones clínicas
Coiloniquia Uñas quebradizas Alopecia Orales:
– Glositis – Lengua depapilada – Quielitis angular
Extendio de sangre periférica
Microcítica VCM < 80 fl Hipocroma HCM < 27 pg/hematíes CHCM < 30% Poiquilositosis Anisocitosis Anulocitosis
Química hemática
Sideremia baja < a 80µ g H y 60 µ g M ⇒75-150µ g/dl Transferrina > 400 mg por 100 ml Ferritina sérica baja Reticulocitopenia Leucocitos hipersegmentados
Otros exámenes
Biopsia de médula ósea: – Fe medular ausente – Médula hiperplásica con retraso de la hemoglobinización
Exámenes de materia fecal Endoscopía Exámenes radiógraficos
Anemia crónica
Por pérdida de sangre Etiología:
Pérdidas de sangre ocultas
– Por lesiones del tubo digestivo – Transtornos ginecológicos – Hemorragias internas
Pérdidas visibles
– Hemorragia nasal
Diagnóstico
Historia médica Examen físico Examen de sangre Examen de materia fecal Endoscopía Examenes radigráficos
Durante las hemorragias se pierde hierro
La pérdida crónica de sangre provoca anemia cuando se ha agotado la reserva de fierro y se origina anemia ferropénica. Los exámenes de laboratorio y signos y síntomas seran los mismos que en la ferropénica
ANEMIA MEGALOBLASTICA
Ateración en la producción eritrocitaria – Transtorno de la produción y maduración de los eritroblastos
Defecto de la síntesis del ADN
ANEMIA POR DISMINUCION DE B12
ETIOLOGIA: Déficit de vitamina B12 – – – – –
Disminución del aporte Aumento de las necesidades A. Perniciosa Gastrectomía Insuficiencia pancreática
IMPORTANCIA VITAMINA B12
Metabolismo ácidos nucleicos Síntesis y reparación de mielina alterada
Síntomas clínicos
Ataxia Pérdida de percepción tactíl y vibratoria Pérdida de reflejos Debilidad leve a moderada Anorexia Diarreas intermitentes FOD Glositis atrófica
Exámenes laboratorio
HEMOGRAMA Macrocítica VCM > 100 fl Hipercrómica HCM ↑; CCHM normal Anisocitosis Pioquilocitosis
ANEMIA POR DEFICIT DE FOLATO
ETIOLOGIA Ingestión inadecuada Absorción inadecuada – Enf. Celiaca , anticonceptivos orales
Utilización inadecuada Aumento de los requerimientos Aumento de la excreción
Importancia del ác. fólico
Síntesis de purinas Síntesis de metionina a partir de homocisteína
Características clínicas
No alteraciones neurológicas Defectos en el tubo neural Irritabilidad Anorexia Lengua depapilada y sensible Diarrea
Diagnóstico de laboratorio
Para establecer el diagnóstico se requiere demostrar el déficit de folato en el suero. Ac fólico sérico: < 4 ng/ml Folato eritrocitario: inferior a 225600ng/ml Homocisteína sérica indicador más priciso( nivel elevado).
Macrocítica Anulocitosis Reticulocitopenia Leucocitos hipersegmentados Bilirrubinemia Médula megaloblástica
Anemia por enfermedad crónica
La anemia más frecuente en los ancianos. La mitad de estas anemias son causadas por enfermedades inflamatorias crónicas ( infección ) y la otra mitad se dan en las neoplasias ).
Anemia por enfermedad crónica
Reticulocitos bajos Fierro sérico bajo Transferrina bajo Ferritina sérica elevada Médula ósea : Fierro en abundancia
Anemia aplásica La anemia aplásica es una enfermedad autoinmune, en donde se desarrolla una insuficiencia de la médula ósea para producir diferentes tipos de células como glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Una cantidad reducida de glóbulos rojos provoca disminución abrupta de la hemoglobina (proteína presente en estos globulos cuya función es transportar oxígeno a los tejidos del cuerpo).
Anemia aplásica
Anemia Drepanocítica ( Células Falciformes )
Enfermedad sanguínea crónica hereditaria en la cual los glóbulos rojos presentan forma de media luna y no funcionan normalmente. La anemia depranocítica, causada por un tipo anormal de hemoglobina (pigmento portador de oxígeno) llamada hemoglobina S. Se presenta en personas que tienen hemoglobina S heredada de ambos padres.
Agujas de aspirado médula ósea
Técnica de aspirado médula ósea
Fisiopatología de la anemia: principal efecto compensador Mayor capacidad de Hb para ceder oxígeno a los tejidos (disminución del pH debida al ácido Láctico)
Desviación de la curva hacia la derecha (efecto Bohr)
Aumento del 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), que disminuye la afinidad de la Hb por el oxígeno.
Anemia: mecanismos fisiopatológicos
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Fisiopatología de la anemia: segundo efecto compensador
Redistribución del flujo sanguíneo (disminución en piel y riñón a favor de cerebro y miocardio)
Anemia: mecanismos fisiopatológicos
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Cuando la Hb es < a 75 g/L (4,6 mmol/L) entra en acción:
Aumento del gasto mediante disminución de la poscarga (disminución de las resistencias periféricas y de la viscosidad sanguínea)
Anemia: mecanismos fisiopatológicos
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Aumento de hematíes como respuesta a la anemia El aumento de la producción de hematíes* como mecanismo compensador es lento y sólo efectivo si la M.O. es capaz de responder adecuadamente, como en la anemia posthemorrágica aguda (no en a. ferropénica ni en la perniciosa). * El aumento de la eritropoyesis se debe al incremento de eritropoyetina que se produce como respuesta a la hipoxia renal y, posiblemente, también extrarrenal.
Anemia: mecanismos fisiopatológicos
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Alteraciones fisiopatológicas particulares Anemias Aplásticas Fallo en cél pluripotenciales M.O. Hipocelular o vacía Se afectan otras cél trombopenia+leucopenia Hematies normales VCM y HCM normales Producción disminuida Reticulocitos bajos
Anemia: mecanismos fisiopatológicos
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Alteraciones fisiopatológicas particulares Anemias Ferropénicas Mayor división antes de maduración Microcitosis Hemobglobina insuficiente Hipocromia Aumento del ADE
Anemia: mecanismos fisiopatológicos
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Alteraciones fisiopatológicas particulares Anemias Megaloblásticas Fallo en proliferación precursores + asincronismo entre nucleo y citoplasma Megaloblastos Hematies Macrocíticos Hemólisis intramedular Aumento de Bilirrubina indirecta y de LDH
Anemia: mecanismos fisiopatológicos
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Alteraciones fisiopatológicas particulares Anemias Hemolíticas Inicialmente normocítica normocrómica Al aumentar eritropoyesis Macrocitosis En algunos casos dismorfias Disminución relación M/E Datos analíticos múltiples: Hiperbilirrubinemia indirecta Aumento urobilinógeno Disminución haptoglobinas Aumento LDH Esplenomegalia
Anemia: mecanismos fisiopatológicos
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Alteraciones fisiopatológicas particulares Anemias de las enfermedades crónicas Estimulación insuficiente de cél. germinalesNormocíticas Normocrómicas Si actúa un factor e ferropenia pasan a Microcíticas Hipocrómicas