Faringitis Agudas Superficiales

FARINGITIS

ANA RUTH COFRÉ

MEDICA O.R.L HOSPITAL DR. TEODORO ALVAREZ Octubre 2009

FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS

Es la inflamación superficial de la mucosa de la faringe que se manifiesta por tumefacción y enrojecimiento. Cuando participan también las amígdalas palatinas se denomina: FARINGOAMIGDALITIS.

FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS

Según los doctores Libonatti y Tchoulamjan las dividen en : 1. Primarias ó Genuinas. 2. Secundarias ó Sintomáticas.

FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS 1.

Primarias o Genuinas: En las fauces se desarrolla el proceso fundamental de la enfermedad. Según forma de presentación : A) Eritematosa. B) Eritematopultacea. C) Pseudomembranosa. D) Ulceronecrótica. E) Vesiculosa.

FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS 2.

SECUNDARIAS Ó SINTOMÁTICAS:

La orofaringe presenta solo una manifestación parcial de una enfermedad general o sistémica. A) Enfermedades infecciosas. B) Patología hemopatica. C) Toxicosis.

FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS PATOGENIA: La puerta de entrada es la vía oral y se produce por la vehiculización del agente etiológico con las gotas de Flugge, en el aire inspirado y en el polvo, como así por contacto directo con el enfermo o utensilios. Se favore por los cambios extremos de temperatura y humedad. El grado de compromiso depende de la cantidad y virulencia de los microorganismos patogénos y de la resistencia del individuo (Inmunidad).

FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS A) FARINGITIS ERITEMATOSA O CONGESTIVA: 1. 2. 3. 4.

Faringitis Eritematosa Estacional. Faringitis de la Gripe. Fiebre adeno faringo conjuntival. Bacteriana.

FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS 1)Faringitis Eritematosa Estacional: Es la llamada Angina Roja. Etiología: Viral (Mixovirus, Coxsackie) Incidencia: otoño e invierno. Fisiología: período de incubación 1 a 3 días comienza con malestar general, astenia, escalofríos, dolor faringeo y moderada odinofagia. Examen físico: orofaringe congestión en su pared posterior, pilares, úvula y escaso compromiso de las amígdalas palatinas. Se acompaña de congestión nasal, rinorrea serosa o mucosa (Rinofaringitis). Tos seca o productiva (Faringotraqueitis). Complicaciones: no presenta.

Faringitis Eritematosa Estacional

FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS 2. Faringitis de la Gripe: Etiología: Mixovirus Cuadro muy contagioso, presenta extensas epidemias con gran repercusión general, astenia, adinamia, cefalea, artralgias y mialgias. La temperatura alcanza entre los 39º y 40º C. Evoluciona favorablemente en 4 - 5 días pero si se asocian otros gérmenes de tipo bacterianos pueden aparecer complicaciones (oftalmoplejías, encefalitis) cuadros de extrema gravedad.

Faringitis de la Gripe

FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS 3. FIEBRE ADENO FARINGO CONJUNTIVAL: A la clásica faringitis eritematosa se suman una conjuntivitis y gran repercusión en las cadenas cervicales. Etiología: adenovirus.

FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS 4. Bacteriana: Etiología: estreptococo B hemolítico (mayoría). Cuadro comienza con adenitis submaxilar y un síndrome general de tipo séptico, con intensa odinofagia. Predomina el eritema localizado en amígdalas y pueden hallarse petequias en paladar. En el hemograma aparecen leucocitosis y neutrofilia. Para diferenciarla de una viral se solicita un hisopado de fauces (directo, cultivo y tipificación de gérmenes).

Faringitis Bacteriana

Faringitis Bacteriana AMIGDALITIS VIRICA

FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS TRATAMIENTO: Es común para las formas precedentes : - Reposo absoluto o relativo. - Antitérmicos, analgésicos. - Local: gargarismos, caramelos. - Congestión nasal: antihistamínicos con descongestivos. - Traqueitis: fluidificantes y expectorantes. Si hay clínica de sobreinfección : - Trimetoprima más sulfametoxazol. - Amoxicilina. - Eritromicina. - Cefalosporinas (25-100 mg/Kg./día).

FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS

FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS B) Eritematopultacea: Agente etiológico mas frecuente es el estreptococo B hemolítico del grupo A de Lencefield. También el Haemophillus Influenzae, el Neumococo y el Estafilococo. Se caracteriza por amigdalitis eritematopultácea moderadamente contagiosa, con pequeños brotes epidémicos. Compromiso general, odinofagia intensa y disfagia, temperatura de 37º a 39º C, voz gangosa, halitosis y otalgia. En niños puede aparecer cuadro gastroentérico con dolor en F.I.D por compromiso de los ganglios mesentéricos. Las amígdalas aparecen tumefactas, cubiertas por un exudado blanco grisáceo dentro de sus criptas o extendido a la superficie tonsilar pero siempre conservando un limite preciso. El resto de la mucosa orofaringea participa con moderada congestión y lengua saburral. En paladar puede aparecer petequias (STR). Adenomegalias subangulomandibulares.

FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS LABORATORIO: - Leucocitosis ( 10.000 a 12.000 por Mm.³) - ERS: acelerada. - ASTO: hasta 166 U. Todd. - Streptozyma: hasta 100 U. STZ. Estas últimas no miden grado de la enfermedad si el de sensibilidad contra el STR β hemolítico, ambas pruebas se elevan en las 2 a 3 semanas posteriores a una infección. Descienden a valores normales en 30 a 60 días, quedando elevadas si el foco persiste o ante nuevo contacto.

FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS COMPLICACIONES: A. Locales: - Flemón periamigdalino. - Flemón laterofaringeo. - OMA. - Sinusitis. B. A distancia: - Septicemias. - Reumatismo poliarticular agudo o fiebre reumática. -Glomerulonefritis aguda.

FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: - Faringitis viral. - Difteria. - Mononucleosis infecciosa. - Otras amigdalitis pultáceas: por STF,

Neumococos, etc. El diagnostico diferencial lo da la tipificación del germen.

 Corinebacterium Difterae

 Mononucleosis

Citomegalovirus

FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS 

Faringitis Pseudomembrnosas. Se las denomina pseudomembranosas para diferenciarlas de las membranosas, adjetivo que clásicamente se ha reservado para las diftéricas (membranosas no diftéricas). Agente etiologico neumococo, bacilo de Frierlander, algunos estafilococos y estreptococos. Se forman unas pseudomembranas de fibrina espesas, blancas, confluentes y poco adherentes que recuerdan a las de la difteria. Las pseudomembranas de la difteria, por el contrario, son amarillentas o grises verdosas y sólo se desprenden con dificultad, no obstante, a veces es difícil distinguirlas clínicamente con seguridad. La enfermedad es generalmente muy benigna, si bien puede tener un curso prolongado. La clínica es similar, siendo más acusada la halitosis y la disfagia. Reacción ganglionar más o menos acusada.

Faringitis Pseudomembranosas

FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS  D) Amigdalitis ulcerada.

La variedad ulcerada está producida por la obstrucción de una cripta formando un absceso y su posterior apertura. Siempre presentan problemas de diagnóstico diferencial con otras formas ulceradas de amigdalitis específicas: Paul-Vincent, herpes, etc.

Amigdalitis Ulcerada

FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS 

DIAGNOSTICO.  

Los problemas diagnósticos que más frecuentemente plantea una amigdalitis son los siguientes:   -  ¿Es una amigdalitis vírica o bacteriana? Ambos procesos pueden ser indistinguibles clínicamente.   -  Se trata de una amigdalitis bacteriana por Estreptococo beta hemolítico A, o por otros gérmenes.   -  En el cuadro recidivante: cuando saber si la infección se mantiene de forma subclínica.   -  En el cuadro recidivante: cuando hay indicación quirúrgica.   Por esto los criterios de indicación para amigdalectomía se han de guiar todavía en muchos casos por la experiencia del clínico, más que por parámetros objetivos como sería de desear.  

FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS 

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS. 

1.- Frotis de exudado faríngeo: directo por tinción no tiene interés, ya que la abundante flora saprofita

confunde; para identificar el germen hay que recurrir al cultivo. Sólo se usa en la amigdalitis de Vincent para ver Fusoespirilos con una tinción de Gram.

 

2.- Cultivo y antibiograma de exudado faríngeo:. Otro problema que nos plantea es la técnica de cultivo, pues ésta varía según el germen a buscar y es por tanto necesario precisar al laboratorio que germen es el que se quiere identificar. Hay técnicas, por ejemplo, para detectar estreptococo beta hemolítico (agar-sangre) que pueden estar al alcance de cualquier laboratorio, pero hay otras, por ejemplo, para Clamidia, Mycoplasma o virus que son más complicadas y no están al alcance de todos los laboratorios. Otra cuestión que se nos plantea es tener la certeza de que la toma hecha en la superficie externa de la amígdala representa la verdadera flora de una amigdalitis. Las tomas deben de ser sembradas enseguida y con medio de transporte adecuado; no se ha de tardar más de 4-5 horas. Se considera que el 30% de los cultivos para estreptococos son falsos negativos. El aislamiento de un germen no quiere decir que obligatoriamente sea patógeno, ya que la garganta no es un órgano estéril y para considerarlo patógeno debe de encontrarse en el cultivo puro, o al menos predominantemente. Todos estos problemas hacen del cultivo un método de difícil orientación diagnóstica. En conclusión, ¿se debe de hacer cultivo y antibiograma sistemáticamente?, seria lo ideal, pero en la práctica sólo se hace en recaídas, amigdalitis muy graves, épocas de epidemia, pacientes de alto riesgo y antecedentes de RAA. Por otra parte la disminución que han experimentado las complicaciones en los países desarrollados, plantea dudas razonables sobre realizar estas pruebas de identificación de forma rutinaria. En estudios de investigación realizados para determinar la etiología de estos procesos, a pesar de utilizar las más modernas técnicas de detección de agentes patógenos, en un 30% de los casos no han conseguido esclarecer su etiología.

FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS 3.- Pruebas de diagnóstico rápido: Se trata de una reacción de aglutinación. Es una prueba muy fiable, rápida, y cómoda de hacer. Es un método ideal para la profilaxis primaria de la fiebre reumática. Un inconveniente que plantean es que la mayoría de estos test tienen un precio en el mercado que es más caro que el tratamiento.   4.- ASLO: Titulación de Ac antiestreptolisina. Es la prueba fundamental para la detección de una estreptococia reciente o en curso, considerando los problemas que plantea el estudio bacteriológico. En el 80% de las infecciones estreptocócicas se eleva por encima de 200 UI en la prueba de hemodilución. Sólo un 80% de las personas infectadas por estreptococos aumentan sus antiestreptolisinas. Su especificidad no es del 100%, pues otras enfermedades no estreptocócicas pueden positivizarla, como hepatopatías, tuberculosis, etc. El título comienza a subir al 5º ó 6º día de la infección, es máximo a las 4 semanas (mes) y de ahí comienza a bajar, pudiendo normalizarse a los 3 ó 6 meses, por ello cuando quieran hacerse retitulaciones no es práctico hacerlas en un espacio de tiempo menor de 2-3 meses, ya que las retitulaciones hechas con menos tiempo son inútiles, pues el título permanece todavía invariable. En conclusión, un ASLO elevado sólo significa que ha habido una infección estreptocócica reciente pero en ningún caso que esté en curso. Por lo tanto al valorar un ASLO, se ha detener muy presente la fecha de la última infección.

FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS 

5.- Factor reumatoide: En la poliartritis reumatoide y en otras enfermedades del colágeno, aunque a títulos más bajos, como en hepatitis, cirrosis, sífilis, etc, existe en la sangre una Ig. M19 S que se denomina factor reumatoide. Clásicamente se ha solicitado esta prueba en la amigdalitis de repetición por la relación de ésta con la FR. No está documentado que tenga un interés diagnóstico en esta patología. Se realiza la prueba mediante una reacción de aglutinación que se puede hacer con Latex o con hematies de cordero sensibilizados con anticuerpos EG G7S, pudiéndose también hacer ambas. Pueden aparecer positivos en el 4% de los sujetos sanos.

  6.- Fórmula sanguínea: Polinucleosis con neutrofilia: aparece en todas las formas bacterianas y no suele aparecer en las víricas. Linfopenia y neutropenia: pueden ser orientadoras de un cierto déficit inmunitario celular. Mononucleosis: de sumo interés cuando se sospecha mononucleosis infecciosa; se ha de tener en cuenta que las formas víricas pueden producir también ligeras mononucleosis

FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS   7.-

Velocidad de eritrosedimentación:

Nos sirve para ver la actividad de un proceso inflamatorio. Pone de manifiesto un desequilibrio humoral que afecta a las proteínas plasmáticas. Está elevada cuando aumenta el fibrinógeno o las globulinas.   8.- Proteína C reactiva: Prueba igualmente inespecífica. Esta proteína sintetizada por el hepatocito se encuentra elevada en los procesos inflamatorios infecciosos y en los de destrucción tisular. Se la considera como un marcador de organicidad respecto al cuadro clínico y puede tener utilidad como indicador de la actividad o respuesta al tratamiento.   9.- Pruebas especiales: Polisomnografía y somnografía. Son pruebas objetivas y muy fiables para medir la apnea de sueño y por lo tanto muy indicadas en caso de obstrucción respiratoria crónica con el fin de objetiva y cuantificar un SOAS. Miden la duración y número de las pausas respiratorias durante el sueño, las desaturaciones de oxigeno y alteraciones en el ritmo cardiaco durante las mismas. Al ser una prueba costosa y que requiere hospitalización como alternativa de más fácil realización puede indicarse un estudio de pulsioximetría nocturna ambulatoria para objetivar las desaturaciones durante el sueño.  

FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS 10.- Determinación de inmunoglobulinas: Se ha propuesto realizar una investigación del estado inmunitario en los casos de infecciones repetitivas mediante la valoración de las inmunoglobulinas.

11.- Superóxido dismutasa. La determinación de esta enzima de efecto antioxidante proporciona una idea de la eficacia defensiva local o sistémica del individuo, pudiéndose determinar su titulación en sangre, saliva o tejidos. Actualmente existe una inquietud científica sobre las determinación de los niveles enzimáticos a nivel intraamigdalar, en saliva y en sangre suponiendo que podría ser una prueba objetiva para determinar el deterioro amigdalar consecuente a infecciones repetitivas. La prueba mediante su determinación en saliva es de una sensibilidad elevada pero no tiene apenas especificidad. Sería necesario realizar la prueba mediante toma biópsica de amígdala palatina para su estudio enzimoinmunoanalítico, lo cual en niños resulta inviable.  

TRATAMIENTO FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS 

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Amigdalitis vírica eritematosa. Ante una duda razonable de diagnóstico etiológico y en pacientes de especiales características de riesgo, está indicado hacer tratamiento médico similar al de la amigdalitis bacteriana. Al ser un proceso autolimitado que desaparece en unos días sin dejar secuelas, únicamente requieren tratamiento sintomático: Reposo. Analgésicos-antitérmicos por vía general. Se recomienda el paracetamol. Gargarismos con antisépticos locales y antálgicos. Los analgésicos tópicos que son administrados algunas veces, suelen irritar la mucosa con excepción del elixir de difelhidramina. Algunos pueden producir dispepsias gástricas. Antinflamatorios, sólo si se considera oportuno en algún caso determinado, no se recomienda su uso generalizado para esta patología. En casos determinados de compromiso respiratorio severo puede ser necesario el recurso de la corticoterapia. Vitamina C. Descongestivos por vía oral.

TRATAMIENTO FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS 

Amigdalitis eritematopultacea.

La postura de tratamiento médico antibiótico restringido limita el uso de los mismos sólo para determinados casos: - Cuando la virulencia del proceso y la aparición de signos de afección sistémica hagan temer posibles complicaciones locales. - En pacientes de riesgo: diabéticos, inmunodeprimidos y pacientes con otras enfermedades graves intercurrentes que les hace ser considerados como personas de alto riesgo. - Antecedentes de enfermedad estreptocócica en el paciente o en las personas de su convivencia. - Pruebas de coaglutinación o frotis positivo. - En épocas de epidemia estreptocócica por ser cuando hay más riesgo de FR. - También se ha plateado como una estrategia terapéutica para reducir las amigdalectomías.  

TRATAMIENTO FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS PENICIILINA: Dosis a utilizar: - Oral: es preferible a la intramuscular por no ser dolorosa y conllevar menor riesgo de anafilaxias, mientras que la eficacia clínica y bacteriológica es similar para ambas vías. Penicilina V oral: 95% de efectividad con respecto a la intramuscular. 125 mg = 200.000 U.I. Se ha de administrar durante 10 días. 100.000U.I./Kg/ día en niños 3.000.000 U.I./ día en adultos.   - Inyectable: Penicilina G, 400.000 a 1.000.000 U.I. diarias durante 10 días, poniendo luego un inyectable de penicilina benzatina, cuando se quiera hacer profilaxis de FR a dosis de: 600.000 U.I.: en niños con menos de 30 Kg. 1.200.000 U.I.: en niños con mas de 30 Kg y adultos. La ventaja que presenta la vía intramuscular es que asegura mejor que la oral el cumplimiento del tratamiento.

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TRATAMIENTO FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS AMOXICILINA: ofrece algunas ventajas sobre la penicilina ya que tiene mejor biodisponibilidad siendo más apropiada para el uso oral, alcanza mayor concentración sérica por unirse en menor proporciona a las proteínas plasmáticas y su vida media es más prolongada. Dosis: 15 mg/ Kg/ 8 horas. Durante siete días, y hasta diez días en casos recurrentes.   AMOXI + CLAVULANICO + SULBACTAN: con la asociación de uno de estos dos fármacos a la amoxicilina se consigue soslayar el problema de las resistencias planteado por las betalactamasas, presentando además un espectro de acción que engloba a la gran mayoría de los microorganismos integrantes de la flora faríngea aerobia y anaerobia. La relación eficacia/precio es muy buena. Se aconseja su uso cuando se pretende erradicar el estado de portador faríngeo de estreptococo y evitar la recidiva de la infección.

TRATAMIENTO FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS 

CEFALOSPORINAS: Constituye el grupo con mayor eficacia, tanto clínica como bacteriológica, y que mejor se ajusta a las condiciones exigidas por presentar una gran biodisponibilidad frente a betalactamasas o cefalosporinasas y una buena tolerancia. No estarían indicadas las de primera ni las de tercera generación. Las de primera al poder ser inhibidas por betalactamasas y las de tercera deben de reservarse para otras situaciones, por el impacto negativo que tienen sobre la flora entérica y por su excesivo espectro con el consiguiente peligro de resistencias. En algunos casos poseen baja actividad sobre Gram positivos, como es el caso de la cefixima. La cefuroxima axetilo ha presentado buenos resultados terapéuticos en diversos ensayos. Dosis: cefuroxima axetilo, 250 mg/ 12 h. (20 mg/ kg), durante 10 días. Como el restos de los betalactámicos han de administrarse durante 10 días, pues sólo así se consigue una erradicación bacteriana satisfactoria, si se administran durante menos días las posibilidades de erradicación bacteriana son menores, pudiendo dejar el estado de portador sano.

 

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MACROLIDOS:

existe la costumbre de utilizarlos sólo cuando el paciente es alérgico a betalactámicos, si bien cumplen con muchos de los criterios exigidos. En los pacientes alérgicos a penicilina también se han utilizado sulfamidas y tetraciclinas. Se caracterizan por: - Presentar un definido tropismo por el tejido respiratorio y linfoide, consiguiendo mayor concentración antibiótica en el tejido que en el suero. Cuando se trata de combatir microorganismos intrabacterianos su administración adquiere más interés. - Son resistentes a betalactamasas, pudiéndoles reprochar su resistencia a algunas cepas de H influenzae y S. Pyógenes en diversas partes del mundo. - Los gérmenes Gram positivos producen una enzima que cataliza la metilación de los residuos de adenosamina en sus ribosomas. Este mecanismo es el responsable de la aparición de resistencias de este grupo bacteriano frente a macrólidos, ya que estos son incapaces de inhibir los ribosomas metilazos.   La duración del tratamiento con algunos macrólidos ha de ser igualmente de 10 días si se quiere ser efectivo en la prevención de las estreptococias. - Macrolidos propiamente dichos:Eritromicina y lincomicina han dejado de estar indicado en estos procesos pues en los últimos años han aumentado sus fracasos en la erradicación del S Pyogenes, pudiendo llegar éstos hasta el 60%. - Josamicina. - Claritromicina. - Midecamicina: dosis de 35 mg/Kg/ día. - Claritromicina. - Roxitromicina: tiene una buena absorción por vía oral, una distribución intratisular e intracelular aceptables, una prolongada vida media de eliminación y perfiles de baja acumulación e interacción. Dosis: 125 mg/ 12 horas. - Azalidos: Azitromicina. - Clindamicina (Lincosaminas): por su gran eficacia frente a Gram positivos y anaerobios se ha de tener en cuenta como una posible elección cuando otros antibióticos no resuelven la situación clínica en casos particularmente resistentes, recidivas o complicaciones. No es ihibida por las betalactamasas. - Cetólidos: la Telitromicina es una buena alternativa a los betalactámicos para erradicación del estreptococo beta hemolítico A. Activo frente a aerobios Gram positivos y negativos.

FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS TRATAMIENTO QUIRURGICO: INDICACIONES DE AMIGDALECTOMIA. En cada indicación de amigdalectomía se ha de diferenciar las que se consideran indicaciones absolutas y las que se consideran indicaciones sólo beneficiosas. EDAD TAMAÑO Indicaciones Absolutas: - Cuadros obstructivos respiratorios de vías altas producidos por hipertrofia del tejido adenoamigdalar. Se considera indicación quirúrgica absoluta cuando el grado de hipoventilación llega a producir hipoxia, déficit respiratorio pulmonar crónico, hipertensión pulmonar, o cor pulmonale agudo. - Apnea obstructiva de sueño. Ante un cuadro de SAOS confirmado polisomnográficamente, si la causa obstructiva reside en la hipertrofia amgdalar o adenoamigdalar, la indicación quirúrgica es abasoluta, aunque existan otras causas de SAOS asociadas, como obesidad, déficit de tono muscular, etc. 

FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS - Alteraciones en la deglución y el habla. - Desarrollo dentofacial anómalo. - Neumonías obstructivas o por aspiración.

FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS INDICACIONES RELATIVAS O BENEFICIOSAS: - Alteraciones de la voz: - Infecciones recurrentes - Infecciones faríngeas agudas desencadenantes de cuadro convulsivo febril por lo menos en dos ocasiones. - Amigdaltis hemorrágica. Linfadenitis cervical anterior crónica que persiste como mínimo seis meses. - Amigdalitis crónica. - Complicaciones regionales: no hay estudios que justifiquen la amigdalectomía como prevención del absceso periamigdalino, por lo que esta indicación es controvertida. Lo que ha de ser considerado es que un 20-30% de los pacientes que han tenido una o más veces esta complicación, presentan una historia de dos o tres FA aguda por año, lo cual si que es un motivo suficiente para indicar la intervención. - Linfadenitis supurada o piógena. Complicaciones sistémicas de la infección estreptocócica: síndrome postestreptocócico. - Glomerulopatías, sólo estaría indicada en algunas de ellas. Es muy discutible su efecto beneficioso en la glomerulonefritis por Ig A. - Endocarditis. - Reumatismo postestreptocócico: como medida profiláctica general no está justificada la amigdalectomía, ya que por si misma no va a eliminar todas las infecciones estreptocócicas de las vías altas ni protege al reumático frente a las recurrencias.. - Enfermedad de Bouilland. - Enfermedades por inmunocomplejos oculares asociadas a amigdalitis crónica: iridociclitis. - Halitosis. Puede estar producida por los restos alimenticios y las bacterias retenidos en las criptas amigdalinas que sueltan un caseum fétido. Pero para realizar esta indicación se ha estar seguro de que ésta es la causa de la halitosis, ya que puede estar producida por otras muchas causas como la enfermedad periodontal, reflujo gastroesofágico, etc.      No se hace aquí mención de indicaciones especiales de amigdalectomía: BIOPSIAS, ONCOLÓGICAS y PROCESOS ESPECÍFICOS.  

FARINGOAMIGDALITIS AGUDAS CONTRAINDICACIONES DE AMIGDALECTOMIA.     Locales. - Durante el brote agudo, en general se aconseja esperar 2-3 semanas después de la última infección aguda. -

Infecciones activas de vecindad: caries, sinusitis, impétigo facial en cara, piorrea alvéolo-dentaria, etc. que ha de ser tratadas previamente.

- Malformaciones anatómicas: alteraciones vasculares, apófisis estiloides excesivamente largas; paladar corto con insuficiencia velopalatina: la intervención aumenta el riesgo de incompetencia velofaríngea, produciendo una rinofonía abierta de difícil solución; paladar hendido. Pueden constituir una contraindicación relativa que exige una exahustiva planificación.      Generales. - Enfermedades hematológicas graves con discrasia sanguínea: anemia, alteraciones de la coagulación, hemofilia, leucemia, púrpura, etc. Es contraindicación absoluta. - Enfermedad sistémica no controlada: cardiopatías, diabetes, síndromes comiciales, afecciones pulmonares, tuberculosis, hipertensión, diabetes, heredosífilis, etc. Pueden constituir contraindicación absoluta. - Asma: esta intervención ha suscitado diversas controversias acerca de si la intervención predispusiese más a padecer esta enfermedad, o por el contrario, ayudaría a una mejoría, pero no hay conclusiones definitivas al respecto. - Embarazo y menstruación. - En profesiones de la voz se han de tener en cuenta los posibles cambios que puede experimentar el timbre de voz. - Evitar épocas epidémicas de polio o pacientes no inmunizados en áreas endémicas, meningitis, mononucleosis, escarlatina, con el fin de no facilitar la puerta de entrada. Vacunación BCG, esperar 6 meses. - Los procesos alérgicos: no suponen una contraindicación, siempre que el diagnóstico sea correcto y en el momento quirúrgico el proceso alérgico esté bien controlado.  

GRACIAS POR SU ATENCION!!!!!!!!!!!!!!