Expo Sop (1).pptx

SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO

Daniela Charry C. Erika Tamayo

La aparición "poliquística" de los ovarios que se encuentran con frecuencia en pacientes con SOP se debe a la acumulación de folículos ováricos en diferentes etapas de maduración y / o atresia

DEFINICIÓN

NO SON QUISTES

* Acorde a los criterios establecidos en 2003 por el Consenso de Róterdam.

* Dos de 3 criterios permiten diagnosticar la enfermedad, en ausencia de otras enfermedades que pudiesen justificar la clínica existente. * Estos criterios permiten establecer 4 fenotipos clínicos de la enfermedad, con una repercusión metabólica diferente para cada uno de ellos.

DEFINICIÓN SOP

Delta-4-androstendiona; DHEAS: sulfato de dehidroepiandrosterona. a: Acceso por vía transvaginal utilizando un transductor sonográfico con frecuencia > 8 MHz. Si no se cumplen estas condiciones se recomienda aplicar el criterio de volumen ovárico.

FENOTIPOS DE SOP

F. III

F. II F. I

F. IV

ETIOLOGÍA

Agregación familiar

Factores ambientales

Variantes genéticas Enzimas implicadas en la síntesis, secreción y acción de los andrógenos , metabolismo de los hidratos de carbono y mecanismos de inflamación sistémica

ETIOLOGÍA

Agregación familiar: Factores Ambientales

FISIOPATOLOGÍA

RELACIÓN ENTRE LA RESISTENCIA A LA INSULINA Y EL EXCESO ANDROGÉNICO

HETEROGENEIDAD METABÓLICA EN PACIENTES CON SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO

El signo clínico más común de hiperandrogenismo es el hirsutismo o la presencia de exceso de vello terminal con un patrón de tipo masculino.

HIPERANDROGENISMO CLÍNICO

Clínicamente, el nivel de crecimiento de vello terminal en áreas de tipo masculino se evalúa usando una escala visual, la calificación modificada de FerrimanGallwey

hirsutismo

Acné

Punto corte varia en etnias

>2° década de vida

Alopecia Patrón androgeno

seborrea

NO habituales en SOP

Clínica de hiperandrogenismo grave

Desfeminización de inicio brusco y progresión rápida

Clínica de hiperandrogenismo fuera de la pubertad sin aumento de peso.

origen tumoral con exceso androgénico

DIAGNÓSTICO HIPERANDROGENISMO

17 hidroxiprogesterona (17-OHP)

sulfato de DHEA

TSH

Índice de andrógenos libres

> 6 ng/ml.

> 4.5

indicadores de bloqueo enzimático

>600 ng/dl.

prolactina

LH/FSH>2

EVALUACIÓN METABOLICA Obesidad

Dislipidemia Intolerancia a la glucosa

IMC: >30kg/m2

colesterol total:>200mg/dl, HDL < 50 mg / dL: anormal, T > 150 mg / dL anormal)

1 HORA: 110-125 mg / dL = alterada, >126 mg / Dl: diabetes 2HORAS: 140-199 mg / dL = alterada, > 200 mg / dL : diabetes

>130/85 mmHg

Hipertensión Trastorno del estado de ánimo

ansiedad y depresión

IMAGENLÓGICOS

ultrasonografía transvaginal

presencia de 12 o más folículos en cada ovario (2-9mm de diámetro)  volumen ovárico aumentado (> 10 ml) en fase folicular temprana Sólo un ovario afectado es suficiente para definir el síndrome

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL hiperplasia adrenal congénita

• deficiencia parcial de la 21 α-hidroxilasa • Talla baja, menstruaciones regulares

Síndrome de Cushing

• • • • •

hipercortisolismo la piel delgada con equimosis o estrías Fascias de luna llena, irregularida mestrual obesidad

Neoplasias ováricas

Hiperprolactinemia

Hipotiroidismo primario

• progresiva y rápida regresión de caracteres femeninos • Seguidad de hirsutismo, voz gruesa y acné • Palpación: una masa pélvica

• oligoamenorrea o amenorrea y galactorrea • > 100 ng/ml: sugestivo de adenoma hipofisiario

• Irregularidad menstruales (amenorrea) • infertilidad anovulatoria. • Sospechar: TSH elevada y T3 y T4 bajos

TRATAMIENTO

corregir la hiperandrogenemia

Sin deseo de gestación

anticoncepción

Regular el ciclo menstrual

paciente

Con deseo de gestación

Inducción ovulatoria

TRATAMIENTO 1. Educar a la paciente • Cambios de estilos de vida: actividad física y alimentación

2.ANTICONCEPTIVOS ORALES combinados • SUPRIMEN LH: SHBG • andrógenos • drosperinona • dienogest • acetato de clormadinona

hiperplasia endometrial cáncer de endometrio.

Los antiandrógenos. -Espironolactona dosis de 25-100 mg/día. -inhibe el citocromo P-450c17, - inhibe la acción de la dihidrotestosterona (DHT) -Finasterida 1 a 2,5 mg/día - Inhibe la 5 alfa reductasa

antidiabéticos - metformina -

500 mg c/8h

reduce la insulina circulante aumenta ShBG Recude la PCR Aumenta la HDL

ACNÉ

HIRSUTISMO 1. depilación mecánica 2. ACO -espironolactona: 25 m hasta 100 mg/día -finasteride en una dosis de 5 mg/día

3. INHIBIDORES DE 5 ALFA REDUCTASA

- finasterida

- Retinoides: ISOTRETINOINA - ACO - espironolactona dosis de 25-100 mg/día.

INDUCCIÓN DE LA OVULACIÓN EN MUJERES QUE DESEAN CONCEBIR

Primera línea

Segunda línea

• citrato de clomifeno: 50mg/dia durante5-6dias del ciclo • bloquear los receptores hipotalámicos del estradiol: GnRH (LH Y FSH)

• • • •

gonadotropinas exógenas : 75 y 150 unidades por día inhibidores de la aromatasa Metformina: dosis > 1500 mg por día, aumentaría la tasa de ovulación cirugía ovárica laparoscópica

REFERENCIAS Ortiz-Flores, A. E., Luque-Ramírez, M., & Escobar-Morreale, H. F. (2019). Síndrome de ovario poliquístico en la mujer adulta. Medicina Clínica.doi:10.1016/j.medcli.2018.11.019

Escobar-Morreale, H. F. (2018). Polycystic ovary syndrome: definition, aetiology, diagnosis and treatment. Nature Reviews Endocrinology, 14(5), 270– 284.doi:10.1038/nrendo.2018.24 McCartney, CR, y Marshall, JC (2016). Sindrome de Ovario poliquistico. New England Journal of Medicine, 375 (1), 54–64. doi: 10.1056 / nejmcp1514916