Exame Pratico Patologia

Anatomia patológica (prática) Relatório: • Identificação do órgão/tecido. • Descrição das alterações de arquitectura do órgão (10x). • Descrição das alterações celulares/subcelulares (40x). • Conclusão/Diagnóstico. 1ºcapítulo- ACUMULAÇÕES. Ponto de não retorno - Fim da capacidade de reverter o processo. Ruptura das membranas citoplasmáticas e lisossómicas e entrada de cálcio. Tumefacção turva acumulação de água. A 2ª é Degenerescência hidrópica ou vascular

Formas de mais grave.

Acumulação de lípidos: Triglicéridos- esteatose Colesterol Lípidos complexos Acumulação de proteínas (nunca por excesso de ingestão) Acumulação de hidratos de carbono Acumulação de pigmentos Acumulação de cálcio Envelhecimento Corpo de Mallory – é composto por filamentos do citoesqueleto, degradados pela acção crónica do álcool. Amiloidose- depósitos vermelhos alaranjados. Antracose- acumulações de material carbonáceo. O pigmento antracótico não é fibrosante.

Hemodisserina- pigmento castanho dourado, textura finamente granulosa, birrefringente. Billirrubina- Acumulação mais evidente no fígado do que nos rins. Pigmeno castanho esverdeado ou avermelhado, denso, baço e uniforme. Lipofuscina- pigmento granular amarelo acastanhado, acumulado no citoplasma dos hepatócitos. Melanina- pigmento castanho finamente “poeirento”. Calcificação distrófica- Alterações de pH. Cor púrpura. Calcificação metásticaPigmentos: Exógenos- Antracose (negro, textura grosseiramente granulosa) Endógenos- derivados HGB: bilirrubina e hemossiderina Não derivados de HGB: melanina e lipofuscina

NOTA: VER RELATÓRIOS DE HEMACROMATOSE, ESTEATOSE E ANTRACOSE. 2º capítulo- MORTE CELULAR POR LESÃO: NECROSE Morte celular: • Necrose: tradução morfológica da morte celular que ocorre num tecido vivo por lesão irreversível, desperta inflamação. • Apoptose • Autólise: digestão celular pela activação das próprias enzimas lisossómicas.

Alterações estruturais: • Lesão reversível: tumefacção generalizada, alterações da membrana plasmática. Tumefacção mitocondrial: condensação da cromatina. • Lesão irreversível: altamente profundas na membrana. Ruptura dos lisossomas e autólise. 5 tipos de necrose divididos em 2 grandes grupos: • Necrose de coagulação- Propriamente dita (de causa isquémica): Preservação dos “fantasmas celulares”. Caseificação: Não há “fantasmas celulares”, acontece na tuberculose, há coagulação proteica. • Necrose de liquefacção- Propriamente dita: estrutura rica em água e lípidos (“papa”). Enzimática da gordura: com activação de fermentos enzimáticos, saponificam a gordura peritoneal- “pingos de cera”. Exsudado purulento, forma de necrose enzimática. 5ºtipo- Necrose gangrenosa- está entre os 2 grandes tipos: • Necrose isquémica: (enfarte) com contaminação bacteriana, associada à liquefacção produzida pelas enzimas bacterianas. • Gangrena.

Remoção dos tecidos necrosados: Células necrosadas exibem: - Eosinofila aumentada - Aspecto homogéneo vítreo (perda de partículas de glicogénio) - Vacuolização do citoplasma (por digestão enzimática dos organelos) -Calcificação Núcleos: -Picnose (condensação e basofilia aumentados).

-Cariorrexis. -Cariólise.

Necrose de coagulação: Córtex renal, miocárdio. Necrose caseiosa: Gânglio linfático do hilo pulmonar. Necrose de liquefacção: enfarte cerebral. NOTA: RELATÓRIO A INTESTINO DELGADO, APÊNDICE, TECIDO FIBRO ADIPOSO E GÂNGLIO LINFÁTICO. 3º capítulo- INFLAMAÇÃO Pode ser prejudicial: -Hipersensibilidade -Doenças auto-imunes. -Reparação com excesso de fibrose Inflamação aguda: - Rápida e de curta duração -Inespecífica -Exsudação de fuídos - Emigração de PMN’s Inflamação crónica: -Longa duração -Presença de lnfócitos e macrófagos -Proliferação vascular -Fibrose Alterações vasculares -no calibre e fluxo vascular • Vasodilatação • Estase sanguínea -aumento da permeabilidade

• Exsudação (saída do que está dentro do vaso) • Edema (acumulação de água nos espaços intersticaiss) Extravasamento dos leucócitos - Marginação, “Rolling” e adesão ao endotélio - Transmigração pelo endotélio -Migração por quimiotaxia Quimiotaxia: espalhar de substâncias químicas a partir da zona de lesão que vão estimular as proteínas de contracção dos PMN’s. Substâncias quimiotáticas: produtos, LIB4, IL-8 Fases da fagocitose: -Reconhecimento e contacto -Ingestão -Digestão: Formação de ROS dentro do fagossoma

Exsudado- formado pelo que sai dos vasos mais detritos celulares resultantes da acção dos agentes de lesão e defesa, ou … mais produtos de secreção glandular. Ocorre devido ao aumento da permeabilidade vascular nos processos inflamatórios. Rico em água e proteínas. Gravidade específica acima dos 1.020. Transsudado- Rico em água e pobre em proteínas. Gravidade específica abaixo dos 1.020.

Tipos de exsudados: • Seroso- Água e proteínas de não muito peso molecular.

• Purulento- fluído amarelo esverdado, espesso, constituído por água, proteínas e células (PMN) e produtos de destruição celular- piócitos. • Fibrinoso- formado por proteínas de alto peso molecularfibrinogénio. • Hemorrágico- com saída também de eritrócitos, por lesão grave das paredes dos vasos. • Mucoso- Formado por água e proteínas e pelos produtos das glândulas mucosas. • Misto- são os mais fequentes. Eliminação dos exsudados: - Por drenagem e por reabsorção Organização: As malhas de fibrina são penetradas pelo tecido de granulação que entretanto se colageniza. Inflamação crónica simples - avascular, produtiva( proliferativa), específica, imune. -predominam os linfócitos formando clones específicos. Causas e características morfológicas da inflamação crónica. NOTA: VER RELATÓRIOS DE INFLAMAÇÃO AGUDA EM APÊNDICE ILIO-CECAL, INFLAMAÇÃO CRÓNICA SIMPLES EM PAREDE DE VESÍCULA BILIAR (COLICESTITE CRÓNICA)

Inflamação aguda depende de: -natureza e intensidade da agressão -local onde ocorre -tipo de tecido envolvido

-composição e quantidade de exsudados( teor em proteínas e componentes celulares)

Variantes morfológicas: • Abcesso • Fleimão • Falsas membranas • Úlceras Abcesso: colecção localizada de exsudado purulento em tecidos que permitem distensão ou formação de cavidades (tecidos laxos). Causas: bacteriana. Morfologia: Área central com neutrófilos e células tecidulares; banda de neutrófilos à periferia; área de vasos e proliferação fibroblástica (também se encontra na úlcera). Celulite: processo inflamatório em que o exsudado purulento se dissemina em tecidos que não permite a distensão. Falsas membranas: Processo inflamatório fibrino purulento disposto em superfície mucosa ou serosa com aspecto de membrana. Causa: infecções por difteria nomeadamente na orofaringe. Úlcera: Escavação por perda da superfície de revestimento cutâneo ou mucosa resultante de um processo inflamatório. NOTA: VER RELATÓRIOS DE PULMÃO, INTESTINO DELGADO E TRANSIÇÃO GASTRO-INTESTINAL