Calcio Urinario

ELECTROLITOS URINARIOS CALCIO URINARIO SINONIMO: calciuria, Calcio urinario INTRODUCCION: El 20-25% de los pacientes con cálculos renales tienen hiperuricosuria. El calcio urinario se encuentra aumentado en primera instancia en 30-80% en el hiperparatiroidismo, pero la excreción urinaria no es consistente, por lo que es conveniente distinguir el hiperparatiroidismo de otras entidades. Evalúa la velocidad de absorción de calcio intestinal, resorción por el hueso y pérdida renal. Aquellos procesos relacionados con la hormona Paratiroidea y los niveles de Vitamina D. Para evaluar enfermedades de los huesos, metabolismo del calcio, cálculos renales (nefrolitiásis), hipercalciuria idiopática y especialmente desórdenes paratiroideos. En el seguimiento de pacientes con osteopenia para la terapia con calcio. VALORES NORMALES. Hasta 200 mg /24 hs. •

METODO •

Los valores son dependientes de la ingesta dietaria. Dieta libre de calcio: 5-40 mg/día Dieta baja o media de calcio: 50-150 mg/día Dieta media o elevada en calcio: 100-300 mg/día Espectrofotométrico (arseno III, cresolftaleilcomplexona, azul de metil timol). Absorción atómica.

MUESTRA •

Orina de 24 hs. colocar 1 a 2 ml de HCL 6 N para prevenir la precipitación de sales de calcio. La muestra debe mantenerse homogeneizada durante la recolección. Muestras recolectadas sin ácido deberían ser acidificadas y esperar una hora antes de su procesamiento. Esto ultimo no es lo recomendable; es preferible la recolección con ácido.

ALAMCENAMIENTO • Temperatura ambiente: 4 horas; Refrigerado: 7 días; Congelada: indefinidamente.

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ELECTROLITOS URINARIOS SIGNIFICADO CLÍNICO: La eliminación diaria de calcio por la orina representa un 10 a un 40 % del total excretado por el organismo. Se encuentran cantidades considerables en las heces y se pierden pequeñas cantidades por sudor. El calcio es excretado por riñón e intestino. La cantidad de calcio excretada en la orina refleja la absorción intestinal, la resorción esquelética y la reabsorción y filtración renal. Bajo condiciones de ayuno los componentes renal e intestinal se mantienen relativamente fijos por lo tanto el dosaje en estas condiciones es útil para la evaluación del componente esquelético. La excreción de calcio esta sujeta a variaciones raciales, geográficas, y variaciones estacionales. Tiene una gran variación intraindividual. Un valor normal de calcio urinario no descarta hipercalciuria. Puede existir una hipercalciuria relativa (por ej. una calciuria demasiado alta comparada con la ingesta de calcio). La determinación de sodio en orina brinda un dato adicional, ya que un alto consumo de sal en la dieta causa hipercalciuria. Hay 3 tipos de hipercalciurias: 1) absortiva, 2) resortiva y 3) renal. La hipercalciuria tipo absortiva es debida a un incremento de la absorción intestinal de calcio y la tipo resortiva es causada por movilización de calcio óseo. Este último tipo de hipercalciurias no se corrige con restricciones dietarias. Aproximadamente 1% del total del calcio corporal es renovado diariamente. La absorción ocurre principalmente en el duodeno y en el yeyuno superior por una proteína de unión que une calcio. La síntesis de esta proteína es inducida por la 1,25 (OH)2D3, un metabolito de la vitamina D. Algo de la absorción de calcio es independiente de la vitamina D. El 94-96 % del calcio excretado es reabsorbido en los túbulos, la falla de este mecanismo constituye la hipercalciuria renal. La concentración en plasma de calcio es mantenida por la PTH. La PTH produce movilización de calcio y fósforo desde el esqueleto y también un efecto en el riñón (aumenta la reabsorción renal de calcio así como aumenta la excreción de fosfatos) Los efectos de la PTH en hueso es mediada por 1,25(OH)2D3 (forma activa de la vit D) La excreción de calcio debe ser analizada según la ingesta del mismo, con un consumo de 800 mg de calcio una excreción de menos de 50 mg en 24 hs es una hipocalciuria. Esto se encuentra en pacientes con osteomalacia causada por déficit de Vitamina D, o cualquier otra forma de malabsorción, o durante el síndrome de hueso hambriento (ej. post quirúrgico de hiperparatiroidsimo) o bien mediaciones que disminuyen la absorción de calcio (corticoides). Si el valor se encuentra en el límite inferior del rango normal para una ingesta de 800 mg/día estará indicando que no se está absorbiendo a nivel intestinal. Esto demandará la administración de vitamina

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ELECTROLITOS URINARIOS D. En osteoporosis el calcio en orina puede estar normal, aumentado o disminuido. UTILIDAD CLÍNICA: Evaluar el estado del calcio, si el calcio en suero se encuentra aumentado, disminuido, o normal (pero con síntomas clínicos tales como: dolor de huesos, litiasis renal, signos de falla renal, diarrea crónica, esteatorrea, terapia prolongada con corticoides) Diagnostico diferencial entre hipercalcemia hipocalciúrica familiar (<100 mg/24 hs) e hiperparatiroidismo primario de hipercalciurias absortivas tipo I y II y renal. Evaluación de enfermedades litiásicas renales. Evaluación de osteoporosis con alto turn over.

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• • •

Variables preanalíticas: • •

Aumentado: Alcoholismo, reposo prolongado, cafeína, embarazo, menopausia, dieta, alta ingesta de sodio. Disminuido: Deambulación luego de varias semanas de reposo, ejercicio, fitato, dieta.

Variables por enfermedad: Aumentado: • Tumores malignos (por movilización de calcio desde el esqueleto) metástasis en hueso (hipercalciurias resortiva), tumores con producción de PTH (ej cáncer de riñón, pulmón y ovario por hipercalciuria resortiva), nefrolitiasis (una excreción de calcio de mas de 4 mg/kg de peso /24 hs se encuentran en el 50% de pacientes con litiasis debido a oxalato de calcio o calcio apatita (fosfato de calcio) y representa un factor de riesgo de litiasis, la hipercalciuria es causada por inhibición de la reabsorción ). El hiperparatiroidismo primario produce hipercalciuria absortivas y resortivas. •

Acidosis tubular renal (se encuentra disminuida la reabsorción de calcio). Hipertiroidismo, síndrome de Cushing (aumentada filtración glomerular y disminuida la reabsorción de calcio tubular, los glucocorticoides causan una disminución de la absorción intestinal de calcio, disminución de la formación ósea, aumento de la resorción ósea). Inmovilización (calcio proveniente esqueleto, PTH se encuentra normal o baja). Sarcoidosis (la absorción intestinal está aumentada). Síndrome de la leche alcalina (ocurre en úlceras gastroduodenales tratadas por largo tiempo con grandes cantidades de sales de calcio o si se consume altas cantidades de leche, hipercalciuria absortivas).

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ELECTROLITOS URINARIOS Deficiencia de estrógenos Diabetes, déficit de vitamina D.

(promueve

movilización

de

calcio

esquelético)

Disminuido: • • • • •

Neoplasma maligno de páncreas Hipotiroidismo Obesidad Falla renal crónica Síndrome nefrótico.

Variables por drogas: Aumentado: Administración de IGF1, asparaginasa, calcitonina , corticosteroides, furosemida ,GH, nandrolona, manitol, espirinolactona, Vitamina D. Disminuido: Bicarbonato, anticonceptivos orales, etilinestradiol, neomicina, fenitoína, citrato.

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