Bunyi Tiga Komponen Pada Perikarditis

Perikarditis akut terjadi karena inflamasi pericardium visceralis dan parietalis. Dan gambaran khasnya adalah nyeri dada, bunyi gesekan pericardial dan sejumlah perubahan pada gambaran EKG. Pada pemeriksaan fisik, gesekan pericardial dapat didengarkan selama proses aukultasi jantung. Gesekan ini terkesan kasar, serta terdengarnya bunyi superficial yang berhubungan erat dengan gerakan jantung selama siklus kardiak. Intensitas bunyi tertinggi dapat didengarkan selama sistole ventricular (sistol), prediastole (diastolik), dan kontraksi atrium (pre-sistolik). Namun komponen sistol ventrikuler merupakan komponen bunyi yang paling jelas terdengar.1, 2 Masing – masing komponen bunyi memiliki intensitas yang fluktuatif tergantung pada perubahan posisi. Adapun posisi yang paling baik untuk mendengarkan bunyi gesekan pericardial adalah pada saat pasien dalam posisi duduk dan bersandar kedepan kemudian menahan napasnya saat ekspirasi. Pasien dengan gesekan pericardial akan mengalami pengurangan rasa nyeri ketika melakukan hal ini. Dan apabila gesekan menghilang saat menahan napas berarti gesekan berasal dari pleura. Secara umum, bunyi gesekan ini paling baik didengar dengan menggunakan diafragma stetoskop di sepanjang batas bawah sterna atau pada apex jantung.3 Dan bunyi ini dapat dibedakan dengan murmur dengan cara memperhatikan perubahan bunyi ketika jantung berdetak dan saat perubahan posisi.4 Namun yang patut menjadi catatan adalah bunyi gesekan pada dada merupakan bunyi ekstrakardial yang berlangsung singkat dan bunyi ini tidak saja spesifik pada gesekan pericardium (perikarditis) tapi juga pada gesekan pleura (pleuritis atau iritasi pleura).3 Pada kasus disebutkan bahwa pasien merasakan nyeri yang bertambah hebat saat bernapas dalam namun kemudian membaik ketika bersandar ke depan. Selain itu ditemukan bunyi tiga komponen dengan intensitas tinggi. Maka mekanisme timbulnya bunyi gesekan pericardial kemungkinan besar juga dipengaruhi oleh gesekan pleura. Sehingga mekanismenya dapat digambarkan sebagai berikut. Awalnya bakteri menginfeksi wilayah paru – paru, infeksi ini mengaktifkan mekanisme pertahanan tubuh. Khusus di pleura, mekanisme radang menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah pleura sehingga cairan dari pembuluh darah dapat merembes keluar lalu masuk ke ruangan pleura. Peningkatan cairan di ruangan pleura ini ikut meningkatkan konsentrasi protein dalam ruangan pleura sehingga tekanan onkotik pleura meningkat dan ini makin memperbanyak cairan yang masuk ke ruangan pleura. Untuk itu tubuh mengaktifkan system limfatik agar cairan dari ruang pleura dapat keluarkan. Limfadenopati (pembesaran limfe nodus) terjadi karena mekanisme ini. Timbulnya rasa nyeri ketika bernapas dalam disebabkan oleh peningkatan cairan pada pleura menyebabkan perubahan tekanan yang ekstrem ketika bernapas dalam mengakibatkan penekanan pada reseptor nyeri pleura.

Mekanisme dari pleura kemudian ikut membuat rangkaian mekanisme pada perikardium. Agen infeksi dari pleura kemudian melakukan invasi ke jantung. Namun invasi ini dihalangi oleh pericardium. Untuk mengalahkan bakteri yang datang, cairan serosa yang ada pada ruangan pericardial meningkat karena produksi interferon serta antibodi lainnya. Peningkatan ini menyebabkan distribusi cairan pericardial tidak seimbang serta mengakibatkan lapisan pericardial khususnya parietalis dapat bergesekan dengan pleura. Distribusi cairan yang tidak merata serta pergesekan dengan pleura menyebabkan modulasi interaksi interventrikuler selama siklus kardiak ikut terganggu. Itulah mengapa terdengar bunyi dengan intensitas tinggi pada saat ventrikuler sistolik, pre-diastolik dan kontraksi atrium. Pada ketiga kondisi ini, terjadi perubahan volume ventrikel yang cukup signifikan. Jadi interpretasi bunyi gesekan di dada tidak dapat langsung ditebak berasal dari gesekan independen pericardium ataupun pleura saja, tanpa adanya anamnesa sebelumnya serta dukungan dari pemeriksaan fisik lainnya.

Daftar Pustaka 1. Andreoli, dkk. Cecil Essentials of Medicine. Ed. 6. Pericardial Disease. 2006. Saunders; 142 2. Ellen, dkk. Infectious Diseases. Pericarditis. 2007. McGraw; 139 3. Mark Swarzt. Buku Ajar Diagnostik Fisik. Jantung. 1995. EGC; 205 4. Andreoli, dkk. Cecil Essentials of Medicine. Ed. 6. Structure and Function of The Normal Heart and Blood Vessel. 2006. Saunders; 23, 27