Bab Ii Tinjauan Pustaka Stemi.docx

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep Medis 2.1.1 Pengertian Karakteristik utama Sindrom Koroner Akut Segmen ST Elevasi adalah angina tipikal dan perubahan EKG dengan gambaran elevasi yang diagnostik untuk STEMI. Sebagian besar pasien STEMI akan mengalami peningkatan marka jantung, sehingga berlanjut menjadi

infark

miokard

dengan elevasi segmen ST (ST-Elevation Myocardial Infarction, STEMI) (Perki SKA, 2015). Kematian jaringan miokardium yang disebabkan karena suplai darah ke miokardium menurun (Stilwell, 2015).

2.1.2 Epidemiologi Penyakit

kardiovaskuler

di

Amerika

Serikat

pada

tahun

2005,

mengakibatkan 864.500 kematian atau 35,3% dari seluruh kematian pada tahun itu, dan 151 kematian akibat infark miokard. Sebanyak 715.00 orang di Amerika Serikat menderita infark miokard pada tahun 2012 (Li Yulong et, al., 2014). Laju mortalotas awal (30 hari) pada penderita infark miokard akut mencapai 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum penderita infark miokard mencapai rumah sakit (Alwi, 2009). Pada tahun 2013, kurang lebih 478.000 pasien di Indonesia didiagnosa penyakit jantung koroner. Saat ini, prevalensi STEMI meningkat dari 25% ke 40% dari presentase infark miokard (Depkes, 2013).

2.1.3 Etiologi Pada kondisi yang jarang STEMI dapat juga disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi

sistemik

(Alwi,

2009).

Selain

itu,

adanya

riwayat

merokok,hipertensi, gangguan toleransi glukosa, kolesterol dan usia lanjut merupakan faktor resiko yang memungkinkan terjadinya STEMI pada penderita (Ripa, 2012).

2.1.4 Tanda dan gejala 1. Nyeri hebat pada tengah dada, menjalar ke lengan kanan, leher, rahang atau tulang belikat. 2. Sesak napas, pusing, keringat, gelisah, mual dan muntah dan perasaan cemas yang hebat. 3. Perubahan EKG termasuk> 1mm elevasi ST pada dua lead ekstremitas berturut-turut, dan> 2mm di dua lead dada berturut-turut. 4. EKG menunjukkan tanda-tanda yang diduga bundle branch block kiri baru atau ST depresi di lead V1-V3, menunjukkan kemungkinan posterior (Thomson, 2010)

2.1.5 Patofisiologi Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (ST Elevation Myocardial Infarct) terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik (Sudoyo, 2010). Ditandai pengurangan atau hilangnya aliran darah melalui satu atau lebih dari arteri koroner, yang mengakibatkan iskemia otot jantung, dan selama periode terbatas, mengakibatkan nekrosis (Doengoes, 2010).

2.1.6 Pemeriksaan penunjang 1. ECG 12 sandapan pada STEMI meliputi T, elevasi segmen ST yang diikuti terbentuknya gelombang Q patologis, kembalinya segmen-ST pada garis isoelektris, dan inversi gelombang T. Lokasi infark berdasarkan lokasi letak perubahan EKG, yaitu: Lokasi Anterior Anteroseptal Anterior ekstensif Posterior Lateral

V1 – V4 V1 – V3 V1 – V6 V1 – V2 I, aVL, V5 – V6

ST elevasi, Gelombang Q ST elevasi, Gelombang Q ST elevasi, Gelombang Q ST depresi, Gelombang R tinggi ST elevasi, Gelombang Q

Inferior Ventrikel Kanan

II, III, aVF V4R, V5R

ST elevasi, Gelombang Q ST elevasi, Gelombang Q

2. Pemeriksaan biokimia jantung: Pemeriksaan creatinin kinase dan isoenzimnya CK-MB, troponin I dan troponin T, myoglobin, aspartat aminotransferase, dan laktat dehidrogenase. Troponin jantung lebih sering digunakan sebagai penanda kerusakan miokard karena memiliki sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi. CK-MB adalah alternatif laiinya jika pemeriksaan troponin tak tersedia (Fuster, et al., 2008).

2.1.7 Diagnosis STEMI

Gambar 5. Langkah-langkah reperfusi

1. Diagnosa Keperawatan 1) Nyeri akut berhubungan dengan agens cedera biologi (ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium akibat sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium) yang ditandai dengan

mengeluh sakit di dada yang menjalar ke extremitas, wajah meringis, memegang daerah yang sakit, skala 10 (rentang 1-10), dan takikardi. 2) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi jantung yang ditandai dengan penurunan TD, adanya bunyi jantung tambahan dan distensi vena jugularis 3) Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan perfusi O 2 dalam darah yang ditandai dengan mengeluh sesak napas, dispnea, inspirasi mengi, takipnea, dan pernapasan dangkal 4) Ketidakefektifan

perfusi

jaringan

perifer

berhubungan

dengan

menurunannya curah jantung yang ditandai dengan tampak lemah, pucat, mukosa mulut kering, CRT ≥ 3 detik dan suplay O2 menurun 5) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan perfusi perifer akibat sekunder dari ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokardium dengan kebutuhan yang ditandai dengan mengeluh lemah, lelah dan kesulitan dalam beraktivitas 6) Ansietas berhubungan dengan perubahan dalam status kesehatan yang ditandai dengan gelisah, ketakutan, dan rasa nyeri yang meningkatkan ketidakberdayaan

2.1.8 Penatalaksanaan 1) Triage Semua pasien yang datang ke gawat darurat dengan gejala sugestif dari infark miokard akut (MI) harus dievaluasi dengan riwayat kesehatan yang mendukung

dan

pemeriksaan

fisik

fokus.

EKG

12

sadapan

diinterpretasikan oleh dokter yang berpengalaman dan harus diselesaikan dalam waktu 10 menit dari kedatangan pasien, di samping itu juga menyiapkan akses intravena (Zafari et al, 2017) 2) Manajemen awal Primary percutaneous coronary intervention (PPCI) atau reperfusi farmakologis harus dilakukan sesegera mungkin untuk pasien dengan presentasi klinis STEMI dalam waktu 12 jam. a. Thrombolisis Trombolisis melibatkan pemberian obat fibrinolitik seperti tenecteplase, untuk memecah trombus, membangun rekanalisasi arteri koroner dan

memungkinkan reperfusi dari miokardium. Trombolisis awal adalah sangat penting untuk peningkatan fungsi dan kelangsungan hidup ventrikel kiri yang sangat berdampak ketika diberikan awal setelah awal gejala jantung. Peningkatan kualitas di Skotlandia menunjukkan bahwa pemberiannya harus 60 menit atau kurang untuk pasien dengan STEMI yang membutuhkan trombolisis. (Thomson, 2010) Kontraindikasi Mutlak  Riwayat

Kontraindikasi Relative

perdarahan

intrakranial



sebelumnya  Lesi

intrakranial

(primer

atau



(kecuali untuk stroke akut dalam 4,5



Riwayat stroke iskemik> 3 bulan

diseksi aorta

 Perdarahan

aktif

atau

perdarahan



Demensia



Disebut patologi intrakranial

diatesis (tidak termasuk menstruasi)

tidak

tertutup kepala atau trauma

 Operasi

intrakranial

atau

operasi

 Hipertensi

parah yang tidak terkontrol

(tidak

responsif

terhadap

terapi

Trauma

atau

CPR

Recent perdarahan internal (dalam waktu 2-4 minggu)



darurat)

Noncompressible

vaskular

punctures

streptokinase

dipasarkan

dalam

berkepanjangan (> 10 menit) 

intraspinal dalam waktu 2 bulan

tercakup

kontraindikasi absolut 

wajah dalam waktu 3 bulan

 Untuk

Sistolik tekanan> 180 mm Hg

mm Hg

jam)

 Trauma

tidak

atau diastolik tekanan> 110

iskemik dalam 3 bulan terakhir

 Riwayat

yang

parah,

terkontrol

metastasis)  Stroke

kronis,

hipertensi

pembuluh darah otak

 Neoplasma

Sejarah

di

AS):

lagi



Kehamilan

pengobatan



Penyakit ulkus peptikum aktif



Sedang

(tidak

berjarak 6 bulan dari sebelumnya

dalam

pengobatan

terapi antikoagulan: Semakin tinggi INR, semakin tinggi risiko perdarahan 

Untuk streptokinase (tidak lagi dipasarkan di AS): paparan

Sebelum

(>

sebelumnya)

5

hari

atau

reaksi

alergi sebelum agen ini Table 1. Kontraindikasi absolute dan relative pemberian terapi Fibrinolytic pada pasien STEMI (Zafari et al, 2017) Fibrinolytic Agent

Dose

Fibrin

Antigenic

Specificity

Patency Rate

Non-fibrin specific Streptokinase

(no

1.5 million units IV

longer marketed in the

given over 30–

US)

60 min

No

Yes

60%– 68%

Fibrin specific Tenecteplase

30 mg for weight <60

++++

No

85%

++

No

84%

++

No

kg

(TNK-tPA) 35 mg for 60–69 kg

40 mg for 70–79 kg

45 mg for 80–89 kg

50 mg for >90 kg Reteplase (rPA)

10-U

IV

given

boluses 30

min

apart Alteplase (tPA)

Bolus

15

mg

followed by infusion 0.75 mg/kg for 30 min (maximum 50 mg), then 0.5 mg/kg (maximum 35 mg) over the next 60

73%84%

min; total dose not to exceed 100 mg. Table 2. Fibrinolytic Agents yang digunakan pada STEMI (Zafari et al, 2017) b. Primary percutaneous coronary intervention (PPCI). Untuk rumah sakit yang mempunyai fasilitas PCI, pemeriksaan angiografi koroner dan PPCI harus dicapai dalam waktu 90 menit. Untuk rumah sakit nonPCI, jika mereka tidak dapat dipindahkan ke rumah sakit yang tidak mempunyai fasilitas PCI dalam waktu 120 menit sangat penting untuk segera mengkaji data berikut untuk menentukan pemberian terapi fibrinolitik: 3. Waktu dari timbulnya gejala 4. Risiko komplikasi yang berhubungan dengan STEMI 5. Risiko perdarahan dengan terapi fibrinolisis 6. Adanya shock atau gagal jantung parah 7. Waktu yang dibutuhkan untuk transfer ke rumah sakit PCI-mampu (Zafari et al, 2017).

Daftar Pustaka

Ripa MS. 2012. The ECG as decision support in STEMI. Pubmed. United States Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing Depkes Litbang. Riset Kesehatan Dasar. 2013. .Jakarta