Asuhan Keperawatan Klien Dengan Infark Myocard Acut

  • Uploaded by: Ruslan Muchtar
  • 0
  • 0
  • May 2020
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Asuhan Keperawatan Klien Dengan Infark Myocard Acut as PDF for free.

More details

  • Words: 2,779
  • Pages: 12
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN INFARK MYOCARD ACUT 1- KONSEP MEDIS A. Pengertian Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.

B. Fisiologi Sirkulasi Koroner Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri. (cabang sirkumfleks). Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks). Dengan demikian, obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan.

Authorized www.ruslanpinrang.blogspot.com

C. Patogenesis Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Secara morfologis, IMA dapat terjadi transmural atau sub-endokardial. IMA transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada IMA sub-endokardial, nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel. D. Patofisiologi Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerahdaerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menitmenit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan2

perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. E. Gejala Klinis Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadangkadang, terutama pada pasien diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebardebar atau sinkope. Pasien sering tampak ketakutan. Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhankeluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA inferior. F.

Diagnosis Banding

G. Komplikasi H. Prognosis Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil pegangan 3 faktor penting yaitu: 1. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll) 2. Potensial serangan iskemia lebih lanjut. 3. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung terutama pada luas daerah infark). 1- FOKUS PENGKAJIAN KEPERAWATAN I.

Riwayat Keperawatan dan Pengkajian Fisik: Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) riwayat keperawatan yang perlu dikaji adalah: 4. Aktivitas/istirahat: Gejala: Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur – Riwayat pola hidup menetap, jadual olahraga tak teratur Tanda: – Takikardia, dispnea pada istirahat/kerja 5. Sirkulasi: Gejala: Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, DM. 3

Tanda: – TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk/berdiri. – Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi. – BJ ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan kontraktilitas atau komplian ventrikel – Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar. – Friksi; dicurigai perikarditis – Irama jantung dapat teratur atau tak teratur. – Edema, DVJ, edema perifer, anasarka, krekels mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel. – Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa. 6. Integritas ego: Gejala: – Menyangkal gejala penting. – Takut mati, perasaan ajal sudah dekat – Marah pada penyakit/perawatan yang ‘tak perlu’ – Kuatir tentang keluarga, pekerjaan dan keuangan. Tanda: – Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata – Gelisah, marah, perilaku menyerang – Fokus pada diri sendiri/nyeri. 7. Eliminasi: Tanda: – Bunyi usus normal atau menurun 8. Makanan/cairan: Gejala: – Mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar. Tanda: – Penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat – Muntah, – Perubahan berat badan 9. Hygiene: Gejala/tanda: – Kesulitan melakukan perawatan diri. 10. Neurosensori: Gejala: – Pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk/istirahat) Tanda: – Perubahan mental – Kelemahan 11. Nyeri/ketidaknyamanan: Gejala: – Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin. – Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher. – Kualitas nyeri ‘crushing’, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat. – Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. – Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan DM, hipertensi dan lansia. 4

Tanda: – Wajah meringis, perubahan postur tubuh. – Menangis, merintih, meregang, menggeliat. – Menarik diri, kehilangan kontak mata – Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan, warna kulit/kelembaban, kesadaran. 12. Pernapasan: Gejala: – Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nokturnal – Batuk produktif/tidak produktif – Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis Tanda: – Peningkatan frekuensi pernapasan – Pucat/sianosis – Bunyi napas bersih atau krekels, wheezing – Sputum bersih, merah muda kental 13. Interaksi sosial: Gejala: – Stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga) – Kesulitan koping dengan stessor yang ada (penyakit, hospitalisasi) Tanda: – Kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat – Menarik diri dari keluarga

J.

14. Penyuluhan/pembelajaran: Gejala: – Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, Stroke, Hipertensi, Penyakit Vaskuler Perifer – Riwayat penggunaan tembakau Tes Diagnostik Tes diagnostik yang sering dilakukan diuraikan pada tabel berikut: Jenis Pemeriksaan

EKG

Laboratorium: Enzim/Isoenzim Jantung

Radiologi

Interpretasi Hasil Masa setelah serangan: Beberapa jam: variasi normal, perubahan tidak khas sampai adanya Q patologis dan elevasi segmen ST Sehari/kurang seminggu: inversi gelombang T dan elvasi ST berkurang Seminggu/beberapa bulan: gelombang Q menetap Setahun: pada 10% kasus dapat kembali normal. Peningkatan kadar enzim (kreatin-fosfokinase atau aspartat amino transferase/SGOT, laktat dehidrogenase/α-HBDH) atau isoenzim (CPK-MB)merupakan indikator spesifik IMA. Tidak banyak membantu diagnosis IMA tetapi berguna untuk mendeteksi adanya bendungan paru (gagal jantung), kadang dapat ditemukan kardiomegali. 5

Ekokardiografi

Dapat tampak kontraksi asinergi di daerah yang rusak dan penebalan sistolik dinding jantung yang menurun. Dapat mendeteksi daerah dan luasnya kerusakan miokard, adanya penyulit seperti anerisma ventrikel, trombus, ruptur muskulus papilaris atau korda tendinea, ruptur septum, tamponade akibat ruptur jantung, pseudoaneurisma jantung.

Radioisotop

Berguna bila hasil pemeriksaan lain masih meragukan adanya IMA. 1- DIAGNOSA KEPERAWATAN

6

2- INTERVENSI KEPERAWATAN 15. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner. INTERVENSI KEPERAWATAN 1. Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, intensitas, durasi), catat setiap respon verbal/non verbal, perubahan hemo-dinamik

RASIONAL Nyeri adalah pengalaman subyektif yang tampil dalam variasi respon verbal non verbal yang juga bersifat individual sehingga perlu digambarkan secara rinci untuk menetukan intervensi yang tepat.

2. Berikan lingkungan yang tenang Menurunkan rangsang eksternal yang dapat dan tunjukkan perhatian yang memperburuk keadaan nyeri yang terjadi. tulus kepada klien. 3. Bantu melakukan teknik relaksasi Membantu menurunkan persepsi-respon (napas dalam/perlahan, distraksi, nyeri dengan memanipulasi adaptasi visualisasi, bimbingan imajinasi) fisiologis tubuh terhadap nyeri. 4. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi: –Antiangina seperti Nitrat mengontrol nyeri melalui efek nitogliserin (Nitro-Bid, vasodilatasi koroner yang meningkatkan Nitrostat, Nitro-Dur) sirkulasi koroner dan perfusi miokard. Agen yang dapat mengontrol nyeri melalui –Beta-Bloker seperti atenolol efek hambatan rangsang simpatis.(Kontra(Tenormin), pindolol indikasi: kontraksi miokard yang buruk) (Visken), propanolol (Inderal) Morfin atau narkotik lain dapat dipakai untuk menurunkan nyeri hebat pada fase –Analgetik seperti morfin, akut atau nyeri berulang yang tak dapat meperidin (Demerol) dihilangkan dengan nitrogliserin. Bekerja melalui efek vasodilatasi yang dapat meningkatkan sirkulasi koroner dan –Penyekat saluran kalsium kolateral, menurunkan preload dan kebuseperti verapamil (Calan), tuhan oksigen miokard. Beberapa di diltiazem (Prokardia). antaranya bekerja sebagai antiaritmia. 16. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh. INTERVENSI KEPERAWATAN 1. Pantau HR, irama, dan perubahan TD sebelum, selama dan sesudah aktivitas sesuai indikasi. 2. Tingkatkan

RASIONAL Menentukan aktivitas.

respon

klien

terhadap

Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen, menurunkan risiko komplikasi. Manuver Valsava seperti menahan napas, menunduk, batuk keras dan mengedan 7

istirahat, aktivitas

batasi dapat mengakibatkan bradikardia, penurunan curah jantung yang kemudian disusul dengan takikardia dan peningkatan tekanan darah. 3. Anjurkan klien untuk Keterlibatan dalam pembicaraan panjang menghindari dapat melelahkan klien tetapi kunjungan peningkatan orang penting dalam suasana tenang tekanan bersifat terapeutik. abdominal. Mencegah aktivitas berlebihan; sesuai dengan kemampuan kerja jantung. Menggalang kerjasama tim kesehatan 4. Batasi dalam proses penyembuhan klien. pengunjung sesuai dengan keadaan klinis klien.

5. Bantu aktivitas sesuai dengan keadaan klien dan jelaskan pola peningkatan aktivitas bertahap. 6. Kolaborasi pelaksanaan program rehabilitasi pasca serangan IMA. 3.

Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi; ancaman kematian. INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL

1. Pantau respon verbal dan non verbal Klien mungkin tidak menunjukkan keluhan yang menunjukkan kecemasan klien. secara langsung tetapi kecemasan dapat dinilai dari perilaku verbal dan non verbal yang dapat menunjukkan adanya kegelisahan, kemarahan, penolakan dan sebagainya. 2. Dorong klien untuk mengekspresikan Respon klien terhadap situasi IMA perasaan marah, cemas/takut terhadap bervariasi, dapat berupa cemas/takut situasi krisis yang dialaminya. terhadap ancaman kematian, cemas terhadap ancaman kehilangan pekerjaan, perubahan peran sosial dan sebagainya. 3. Orientasikan klien dan orang terdekat Informasi yang tepat tentang situasi yang 8

terhadap prosedur rutin dan aktivitas dihadapi klien dapat menurunkan yang diharapkan. kecemasan/rasa asing terhadap lingkungan sekitar dan membantu klien mengantisipasi dan menerima situasi yang terjadi. 4. Kolaborasi pemberian agen terapeutik Meningkatkan relaksasi dan menurunkan anti cemas/sedativa sesuai indikasi kecemasan. (Diazepam/Valium, Flurazepam/Dalmane, Lorazepam/Ativan). 4.

(Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum. INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL

1. Pantau TD, HR dan DN, periksa Hipotensi dapat terjadi sebagai akibat dari dalam keadaan baring, duduk dan disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokard berdiri (bila memungkinkan) dan rangsang vagal. Sebaliknya, hipertensi juga banyak terjadi yang mungkin berhubungan dengan nyeri, cemas, peningkatan katekolamin dan atau masalah vaskuler sebelumnya. Hipotensi ortostatik berhubungan dengan komplikasi GJK. Penurunanan curah jantung ditunjukkan oleh denyut nadi yang lemah dan HR yang meningkat. 2. Auskultasi adanya S3, S4 dan S3 dihubungkan dengan GJK, regurgitasi adanya murmur. mitral, peningkatan kerja ventrikel kiri yang disertai infark yang berat. S4 mungkin berhubungan dengan iskemia miokardia, kekakuan ventrikel dan hipertensi. Murmur menunjukkan gangguan aliran darah normal dalam jantung seperti pada kelainan katup, kerusakan septum atau vibrasi otot papilar. 3. Auskultasi bunyi napas.

Krekels menunjukkan kongesti paru yang mungkin terjadi karena penurunan fungsi miokard.

4. Berikan makanan dalam porsi Makan dalam volume yang besar dapat kecil dan mudah dikunyah. meningkatkan kerja miokard dan memicu rangsang vagal yang mengakibatkan terjadinya bradikardia. 5. Kolaborasi pemberian sesuai kebutuhan klien

oksigen Meningkatkan suplai oksigen untuk kebutuhan miokard dan menurunkan iskemia.

6. Pertahankan patensi IV- Jalur IV yang paten penting untuk lines/heparin-lok sesuai indikasi. pemberian obat darurat bila terjadi disritmia atau nyeri dada berulang. 7. Bantu

pemasangan/pertahankan Pacu jantung mungkin merupakan tindakan 9

paten-si pacu digunakan. 5.

jantung

bila dukungan sementara selama fase akut atau mungkin diperlukan secara permanen pada infark luas/kerusakan sistem konduksi.

(Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner. INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL

1. Pantau perubahan kesadaran/keadaan Perfusi serebral sangat dipengaruhi oleh mental yang tiba-tiba seperti bingung, curah jantung di samping kadar elektrolit letargi, gelisah, syok. dan variasi asam basa, hipoksia atau emboli sistemik. 2. Pantau tanda-tanda sianosis, kulit Penurunan curah jantung menyebabkan dingin/lembab dan catat kekuatan vasokonstriksi sistemik yang dibuktikan nadi perifer. oleh penurunan perfusi perifer (kulit) dan penurunan denyut nadi. 3. Pantau fungsi pernapasan (frekuensi, Kegagalan pompa jantung dapat kedalaman, kerja otot aksesori, bunyi menimbulkan distres pernapasan. Di napas) samping itu dispnea tiba-tiba atau berlanjut menunjukkan komplokasi tromboemboli paru. 4. Pantau fungsi gastrointestinal Penurunan sirkulasi ke mesentrium dapat (anorksia, penurunan bising usus, menimbulkan disfungsi gastrointestinal mual-muntah, distensi abdomen dan konstipasi) 5. Pantau asupan caiaran dan haluaran Asupan cairan yang tidak adekuat dapat urine, catat berat jenis. menurunkan volume sirkulasi yang berdampak negatif terhadap perfusi dan fungsi ginjal dan organ lainnya. BJ urine merupakan indikator status hidrsi dan fungsi ginjal. 6. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium Penting sebagai indikator perfusi/fungsi (gas darah, BUN, kretinin, elektrolit) organ. 7. Kolaborasi pemberian agen terapeutik yang diperlukan: –Hepari / Natrium Warfarin (Couma-din)

Heparin dosis rendah mungkin diberikan mungkin diberikan secara profilaksis pada klien yang berisiko tinggi seperti fibrilasi atrial, kegemukan, anerisma ventrikel atau riwayat tromboplebitis. Coumadin merupakan antikoagulan jangka panjang.

Menurunkan/menetralkan asam lambung, mencegah ketidaknyamanan akibat iritasi –Simetidin (Tagamet), Ranitidin gaster khususnya karena adanya penurunan (Zantac), Antasida. sirkulasi mukosa.

–Trombolitik Streptokinase)

Pada infark luas atau IM baru, trombolitik merupakan pilihan utama (dalam 6 jam (t-PA, pertama serangan IMA) untuk memecahkan bekuan dan memperbaiki perfusi miokard. 10

6.

(Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma. INTERVENSI KEPERAWATAN 1. Auskultasi bunyi adanya krekels. 2. Pantau adanya anasarka

napas

DVJ

dan

RASIONAL

terhadap Indikasi terjadinya edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung. edema Dicurigai adanya GJK atau kelebihan volume cairan (overhidrasi)

3. Hitung keseimbangan cairan dan Penurunan curah jantung mengakibatkan timbang berat badan setiap hari bila gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air tidak kontraindikasi. dan penurunan haluaran urine. Keseimbangan cairan positif yang ditunjang gejala lain (peningkatan BB yang tiba-tiba) menunjukkan kelebihan volume cairan/gagal jantung. 4. Pertahankan asupan cairan total 2000 Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang ml/24 jam dalam batas toleransi dewasa tetapi tetap disesuaikan dengan kardiovaskuler. adanya dekompensasi jantung. 5. Kolaborasi pemberian diet rendah Natrium mengakibatkan retensi cairan natrium. sehingga harus dibatasi. 6. Kolaborasi pemberian diuretik sesuia Diuretik mungkin diperlukan untuk indikasi (Furosemid/Lasix, Hidralazin/ mengoreksi kelebihan volume cairan. Apresoline, Spironlakton/ Hidronolakton/Aldactone) 7. Pantau kadar kalium sesuai indikasi. Hipokalemia dapat terjadi pada terapi diuretik yang juga meningkatkan pengeluaran kalium. 7.

Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang. INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL

1. Kaji tingkat pengetahuan Proses pembelajaran sangat dipengaruhi klien/orang terdekat dan oleh kesiapan fisik dan mental klien. kemampuan/kesiapan belajar klien. Meningkatkan penyerapan materi 2. Berikan informasi dalam berbagai pembelajaran. variasi proses pembelajaran. (Tanya jawab, leaflet instruksi ringkas, aktivitas kelompok) Memberikan informasi terlalu luas tidak 3. Berikan penekanan penjelasan lebih bermanfaat daripada penjelasan tentang faktor risiko, pembatasan ringkas dengan penekanan pada hal-hal 11

diet/aktivitas, obat dan gejala penting yang signifikan bagi kesehatan yang memerlukan perhatian klien. cepat/darurat. Aktivitas ini sangat meningkatkan beban kerja miokard dan meningkatkan 4. Peringatkan untuk menghindari kebutuhan oksigen serta dapat merugikan aktivitas isometrik, manuver kontraktilitas yang dapat memicu serangan Valsava dan aktivitas yang ulang. memerlukan tangan diposisikan di atas kepala. Meningkatkan aktivitas secara bertahap meningkatkan kekuatan dan mencegah aktivitas yang berlebihan. Di samping itu 5. Jelaskan program peningkatan juga dapat meningkatkan sirkulasi kolateral aktivitas bertahap (Contoh: dan memungkinkan kembalinya pola hidup duduk, berdiri, jalan, kerja ringan, normal. kerja sedang)

DAFTAR PUSTAKA Carpenito (2000), Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktik Klinis, Ed.6, EGC, Jakarta Doenges at al (2000), Rencana Asuhan Keperawatan, Ed.3, EGC, Jakarta Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4, EGC, Jakarta Soeparman & Waspadji (1990), Ilmu Penyakit Dalam, BP FKUI, Jakarta.

12

Related Documents


More Documents from "diza vemila"