Asuhan Keperawatan Infark Miokardium.docx

ASUHAN KEPERAWATAN INFARK MIOKARDIUM

DI SUSUN OLEH KELOMPOK III : DEWI HARTINI JUNAID ARSITA TIWI MUH. JUMADIL M. SYAHRU RAMADHAN JATENDRA

JURUSAN S.1 KEPERAWATAN FAKULTAS KESEHATAN UNIVERSITAS PATRIA ARTHA 2016

ASUHAN KEPERAWATAN INFARK MIOKARD INFARK MIOKARD 1. Defenisi Acute Myocard Infark (AMI) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinik berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard (Wikipedia,februari 5, 2008). Acute Myocard Infark (AMI) adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung (Kapita Selekta, Kedoktera, 2000 : 437). Infark miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner miokard (penyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan oleh aterosklorosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau pendarahan) (Carpenito L.J, 2000). Infark miocard Akut adalah penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner, mengakibatkan iskemia miokard dan nekrosis. (Doengoes, Moorhouse,Geissler, 1999 : 83). 2. Etiologi Menurut Kasuari, 2002 ada beberapa etiologi / penyebab terjadinya infark miokard akut yaitu : 1) Faktor penyebab : a. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard yang disebabkan oleh tiga faktor:  Faktor pembuluh darah : -

Aterosklerosis

-

Spasme

-

Arteritis

 Faktor sirkulasi: -

Hipotensi

-

Stenosis aorta

-

Insufisiensi

 Faktor darah: -

Anemia

-

Hipoksemia

-

Polisitemia

b. Curah jantung yang meningkat:  Aktivitas yang berlebihan  Makan terlalu banyak  Emosi  Hipertiroidisme c. Kebutuhan oksigen miokard meningkat, pada:  Kerusakan Miokard  Hipertropi Miokard  Hipertensi Diastolik 2) Faktor predisposisi a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat dirubah:  Umur lebih dari 40 tahun  Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause  Hereditas  Ras: insiden pada kulit hitam lebih tinggi b. Faktor resiko yang dapat dirubah:  Mayor: -

Hipertensi

-

Hiperlipidemia

-

Obesitas

-

Diabetes

-

Merokok

-

Diet: tinggi lemak jenuh, tinggi kalori

 Minor: -

Kepribadian tipe A (agresif, ambisius, emosional, kompetitif)

-

Stress psikologis berlebihan.

-

Inaktifitas fisik.

3. Manifestasi Klinik Pada infark miokard dikenal istilah TRIAS, yaitu: 1) Nyeri : a. Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas. b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi. c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri). d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin. e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher. f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah. g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptord. 2) Laboratorium Pemeriksaan enzim jantung : a. CPK-MB/CPK, Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam. b. LDH/HBDH, Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal. c. AST/SGOT, Meningkat ( kurang nyata / khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari. 3) EKG Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian adalah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

4. Patofisologi Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark.

5. Penyimpangan KDM

6. Pemeriksaan Penunjang a. EKG

Untuk mengetahui fungsi jantung. Akan ditemukan gelombang T inverted, ST depresi, Q Patologis. b. Enzim Jantung. CPKMB, LDH, AST c. Elektrolit. Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya Hipokalemi, Hiperkalemi. d. Sel Darah Putih Leukosit (10.000–20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi. e. Kecepatan Sedimentasi Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi. f. Kimia Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis g. GDA Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis. h. Kolesterol atau Trigliserida Serum Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA. i. Foto Dada Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau Aneurisma Ventrikuler. j. Ekokardiogram Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. k. Pemeriksaan Pencitraan Nuklir -

Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi atau luasnya AMI.

-

Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

l. Pencitraan Darah Jantung (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah). m. Angiografi Koroner Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi. n. Nuklear Magnetic Resonance (NMR) Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah. o. Tes Stress Olah Raga Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan 7. Penatalaksanaan a. Rawat ICCU, puasa 8 jam b. Tirah baring, posisi semi fowler. c. Monitor EKG d. Infus D5% 10 – 12 tetes/ menit e. Oksigen 2 – 4 lt/menit f. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg g. Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg h. Bowel care : laksadin i. Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam /infus j. Diet rendah kalori dan mudah dicerna k. Psikoterapi untuk mengurangi cemas 8. Komplikasi a. Bradikardia Sinus b. Rama Nodal c. Gangguan Hantaran Atrioventrikular d. Gangguan Hantaran Intraventrikel

e. Asistolik f. Takikardia Sinus g. Kontraksi Atrium Prematur h. Takikardia Supraventrikel i. Takikardia Idioventrikel j. Perikarditis

TINJAUAN KASUS ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN Tn. K DENGAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA) 1. Pengkajian a. Data Dasar / Biografi  Identitas Pasien Nama

: Tn. K

Umur

: 52 tahun

Jenis kelamin

: laki-laki

Alamat

: Jl. As. Haji no.22 (kendari)

Agama

: Islam

Pekerjaan

: PNS

Suku

: Tolaki

Status

: Kawin

Tanggal Kunjungan RS

: 8 Maret 2010

Diagnosa Medis

: Infark Miokard Akut

 Identitas penanggung jawab Nama

: Ny. K

Umur

: 49 tahun

Hubungan

: Istri

Alamat

: Jl. As. Haji no.22 (kendari)

Suku

: Tolaki

b. Riwayat Kesehatan Saat Ini Keluhan utama : Klien mengatakan sesak napas Alasan ke Rumah Sakit : Klien kadang merasa nyeri walaupun sebelumnya tidak melakukan aktivitas berat. Sesak napas yang dirasakan lebih sering terjadi pada minggu terakhir

Riwayat penyakit P : ---------Q : --------R : ---------S : ---------T : ---------c. Riwayat Kesehatan Masa Lalu 1. Penyakit yang pernah dialami Klien pernah mengalami beberapa penyakit yang tidak terlalu serius seperti flu, diare. Klien jarang memeriksakan dirinya di RS sebelumnya. Pasien tidak pernah mengalami nyeri dada seperti ini. Stroke, asma, maag disangkal pasien, pasien menderita hipertensi yang tidak terkontrol sejak ± 10 tahun yang lalu, kaki sering bengkak. 2. Riwayat alergi Klien tidak mempunyai riwayat alergi 3. Riwayat kesehatan Keluarga Riwayat kesehatan keluarga : Pasien dan keluarga tidak memiliki penyakit keturunan seperti DM d. Pemeriksaan Fisik 1. status kesehatan umum Setelah terserang penyakit IMA klien mengalami penurunan berat badan tetapi penurunannya tidak terlalu berarti. Klien mengalami kelemahan pada anggota tubunya sehingga sulit melakukan aktivitas Vital Sign : 

TD = 140/90 mmHg,



S = 37,5.C,



RR = 32 X/menit,



N = 110 X/menit, reguler



Klien dalam keadaan gelisah

2. heat to to  Kepala Normo cephalic, simetris, nyeri kepala dan trauma kepala tidak ada.  Muka Simetris, tidak ada udema, otot muka dan rahang simetris.  Mata Alis mata, kelopak mata, konjuktiva tidak anemis, sclera tidak ikterik, bola mata dalambatas normal.  Telinga Secret, serumen, membran timpani dalam batas normal  Hidung Deformitas, mukosa, secret, bau, obstruksi tidak ada  Mulut dan faring Lidah parese dan tremor tidak ada, mukosa lembab dalam batas normal.  Leher Simetris, dalam batas normal.  Kulit Turgor kulit elastis, tidak tampak pucat, permukaan kulit lembab, rambut bersih, kuku dalam batas normal  Thoraks Simetris, dada statis dan dinamis, pernapasan abdominal thorakal  Paru  Inspeksi : Bentuk simetris, terjadi penarikan pada saat menghirup udara  Palpasi : Pergerakan simetris, ada sedikit gerakan yang tertinggal pada bagian paru  Perkusi :  Auskultasi : suara tambahan, suara gerak pleura. Suara krekels

 Abdomen Lemas, nyeri tidak ada, membuncit, H/L sulit dinilai bising usus dalam keadaaan normal. Tidak terdapat distensi kandung kemih.  Inguinal-Genitalia-Anus Dalam batas normal  Ekstrimitas Akral hangat terdapat edema pada tungkai kaki.  Tulang belakang Dalam batas normal 3. Pengkajian Data Focus Sistem kardiovaskular  Inspeksi : Iktus tidak tampak, pulsasi tidak tampak  Palpasi : ------------ Perkusi : Batas kanan dan kiri tidak jelas karena pasien gemuk  Auskultasi : Bunyi jantung 1 dan 2 normal, terdengar murmur tambahan

4.

Pemeriksaan Diagnostik  EKG Ditemukan gelombang T inverted, ST depresi, Q patologis.  Enzim Jantung. CPKMB, LDH, AST  Elektrolit. Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas terjadi hipokalemi, hiperkalemi.  Sel darah putih Leukosit (15.000) tampak pada hari ke-2  Kimia Tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis  GDA Menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.  Kolesterol atau Trigliserida serum Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.

 Foto dada Menunjukkan pembesaran jantung.

5.

Penatalaksanaan Medis  Vasodilator Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalah nitrogliserin (NTG) intravena. Nitrogiliserin menyebabkan dilatasi arteri dan vena yang mengakibatkan pengumpulan darah diperifer, sehingga menurunkan jumlah darah yang kembali ke jantung (perload) dan mengurangi beban kerja (workload) jantung.Karena NTG juga bekerja pada arteri, maka penurunan tekanan darah juga merupakan hasil yang diharapkan, karena menyebabkan penurunan tekanan darah sistemik (afterloud). Efek terapeutik nitrat juga menjelaskan efek samping utama yaitu hipotensi klinis.  Antikoagulan Heparin memepertahankan

adalah

antikoagulan

intergritas

pilihan

jantung.Heparin

untuk

membantu

memperpanjang

waktu

pembekuan darah, sehingga dapat menurunkan kemungkinan pembentukan thrombus dan selanjutnya menurunkan aliran darah.  Trombolitik -

Streptokinase Streptokinase bekerja secara sistemikpada mekanisme pembekuan dalam tubuh. Meskipun obat ini efektif melarutkan bekuan darah, namun ada resiko terjdi potensial perdarahan sistemik. Streptokinase juga mempunyai resiko terjdi alergi dan terbukti hanya efektif bila diinjeksikan langsung ke arteri coroner.

-

Aktivator Plasminogen Tipe Jaringan\ Berbeda dengan streptokinase, activator plasminogen tipe jaringan mempunyai kerja spesifik dalam melarutkan bekuan darah sehingga resiko

perdarahan sistemik bisa dikurangi.Enzim t-PA adalah enzim yang selalu ada dalam keadaan normal, sehingga reaksi alergi dapat dikurangi.

-

Anistreplase Anistreplase, obat tombolitik spesifik bekuan darah, mempunyai efektifitas yang sama dengan streptokinase dan t-PA. Anistreplase semakin banyak diterima karena lebih mudah diberikan dan lebih murah. Obat ini hanya efektif bila diberikan dalam 6 jam awtan nyeri dada, sebelum terjadi nekrosis jaringan transmural, sehingga jumlah pasien yang mendapat manfaat obat ini sangat sedikit. Bedah pintas arteri coroner tetap merupakan alternative untuk revaskularisasi jantung pada pasien dengan bekuan darah yang tidak dapat larut secara efektif atau kontra indikasi.

 Pemberian oksigen Terapi oksigen saat awitan nyeri. Oksigen yang dihirup akan langsung meningkatkan saturasi darah. Efektifitas terapeutik oksigen ditentukan dengan obsevasi kecepatan dan irama pertukaran pernapasan, dan pasien mampu bernapas dengan mudah. Saturasi oksigen dalam darah secara bersamaan diukur dengan pulsa oksimetri.  Analgetik Pemberian analgetik dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektifdi diobati dengan nitrat dan antikoagulan. Analgetik pilihan masih tetap morfin sulfat yang diberikan secara intra vena dengan dosis meningkat 1- 2 mg. Respon kadiovaskulerterhadap morfin dipantau dengan cermat, khususnya tekanan darah, yang sewaktu- waktu dapat turun. Tetapi karena morfin dapat menurunkan preloaddan afterload dan merelaksasi bronkus sehingga oksigenasi meningkat, maka tetap ada keuntungan terpeutik selain menghilangkan nyeri pada pemberian obat ini.

6..Patoflodiagram

7. Klasifikasi Data a. Data Subjektif  Klien mengatakan sesak napas dan kesulitan bernapas  Klien mengatakan ujung jari tangan dan kakinya terasa dingin  Klien mengatakan lemah saat melakukan aktivitas  Klien mengatakan nyeri dada  Klien mengatakan tungkai kakinya sedikit mengalami pembengkakan b. Data Objektif  Terdapat sianosis dan perubahan GDA  Terdapat peningkatan pernapasan dan tekanan darah  Klien jarang beraktivitas  Klien terlihat meringis  Terdapat udema pada tungkai kaki Vital Sign : 

TD = 140/90 mmHg,



S = 37,5.C,



RR = 32 X/menit,



N = 58 X/menit



Klien dalam keadaan gelisah

8. Prioritas Data a) Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru dan perubahan membran alveolar- kapiler. Ditandai dengan :  Dispnea berat  Sianosis  Perubahan GDA Data subjektif :

 Klien mengatakan sesak napas dan kesulitan bernapas

Data objektif :  Terdapat sianosis dan perubahan GDA b) Gangguan perfusi jaringan b/d iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria. Ditandai dengan :  Daerah perifer dingin  RR lebih dari 28 x/ menit  AGD dengan : pa O2< 80 mmHg, paCo2> 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg  Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL Data subjektif :  Klien mengatakan ujung jari tangan dan kakinya terasa dingin Data objektif :  Terdapat peningkatan pernapasan dan tekanan darah  TD = 140/90 mmHg,  RR = 32 X/menit,  N = 58 X/menit c) Intoleransi aktifitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard dan kebutuhan. Ditandai dengan :  Kelemahan  Penurunan aktivitas Data subjektif :  Klien mengatakan lemah saat melakukan aktivitas Data objektif :  Klien jarang beraktivitas d) Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri. Ditandai dengan :  Nyeri dada dengan / tanpa penyebaran  Wajah meringis

 Perubahan nadi, tekanan darah.

Data subjektif :  Klien mengatakan nyeri dada Data objektif :  Klien terlihat meringis e) Kelebihan volume cairan ekstravaskuler b/d edema dan peningkatan tekanan hidrostatik. Ditandai dengan :  Edema pada tungkai kaki Data subjektif :  Klien mengatakan tungkai kakinya sedikit mengalami pembengkakan Data objektif :  Terdapat udema pada tungkai kaki 9. Analisa data

No.

DATA

ETIOLOGI

MASALAH

1

2

3

4

1

Data subjektif :

Edema

Kerusakan



Klien

mengatakan

sesak

napas dan kesulitan bernapas Data objektif : 

Terdapat

sianosis

Penimbunan cairan

pertukaran gas

pada daerah pulmonal

dan

perubahan GDA

Gangguan aliran darah ke alveoli Gangguan paru dala proses oksigenasi

2

Data subjektif :  Klien mengatakan ujung jari

Gangguan Kekakuan pada

perfusi

tangan dan kakinya terasa

ototventrikel

jaringan

dingin Kontraktilitas

Data objektif : 

Terdapat pernapasan

peningkatan dan

miokard

tekanan

darah

CO

 TD = 140/90 mmHg,

3

 RR = 32 X/menit,

Penurunan aliran

 N = 58 X/menit

darah ke jaringan

Data subjektif :

Penurunan aliran

Intoleransi

darah ke jaringan

aktifitas

 Klien mengatakan lemah saat melakukan aktivitas Data objektif :  Klien jarang beraktivitas

Kebutuhan nutrisi

kejaringan tak terpenuhi

kelemahan 4

Data subjektif :  Klien mengatakan nyeri dada Data objektif :  Klien terlihat meringis

Perubahan metabolisme dari Aerob ke anaerob pd miokard

Nyeri

Merangsang reseptor nyeri di medula spinalis

Spinotalamikus

Korteks cerebri Nyeri dipersepsikan 5

Data subjektif :  Klien mengatakan tungkai

Kelebihan Tekanan hidrostatik

kakinya sedikit mengalami pembengkakan

ekstravaskuler Tekanan osmotic

Data objektif :  Terdapat udema pada tungkai kaki

volume cairan

Perembesan cairan dikapiler sistemik

Edema

B.

Diagnosa Keperawatan 1. Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru dan perubahan membran alveolar- kapiler. 2. Gangguan perfusi jaringan b/d iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria 3. Intoleransi aktifitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard dan kebutuhan 4. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri. 5. Kelebihan volume cairan ekstravaskuler b/d edema dan peningkatan tekanan hidrostatik.

Daftar Pustaka Latief, abdul dkk.1985.Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 2.Jakarta: Fakultas Kedokteran UI Ngastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit:Buku Kedokteran ECG Weiner,howard l.dkk.2001.Buku Saku Neurologi.Jakarta:Buku Kedokteran ecg http://www.pdfcoke.com/doc/6506569/kejang demam. diakses pada tanggal 06 desember 2010 http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/07/asuhan-keperawatan-anak-kejang-demam.html diakses pada tanggal 03 desember 2010