Askep Keluarga Dm

LAPORAN PENDAHULUAN PADA KLIEN DENGAN DIABETES MELITUS

A. Definisi Diabetes adalah penyakit yang berlangsung lama atau kronis serta ditandai dengan kadar gula (glukosa) darah yang tinggi atau di atas nilai normal. Glukosa yang menumpuk di dalam darah akibat tidak diserap sel tubuh dengan baik dapat menimbulkan berbagai gangguan organ tubuh. (Billota,2012) Diabetes Melitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, dengan tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein. ( Askandar, 2000). B. Klasifikasi Klasifikasi dari National Diabetes Data Group dalam Silvia A. Price (1995): 1. DM Tipe I / DMT I (Diabetes Mellitus Tergantung Insulin) a. Awitan terjadi pada semua usia, tetapi biasanya usia muda (<30 tahun) b. Biasanya bertubuh kurus saat didiagnosis dan penurunan berat badan baru saja terjadi. c. Penyebabnya mencakup faktor genetik maupun lingkungan. 2. DM Tipe II /DMT II (Diabetes Mellitus Tidak Tergantung Insulin) a. Awitan terjadi di segala usia, biasanya diatas 30 tahun. b. Biasanya bertubuh gemuk saat didiagnosis. c. Penyebabnya mencakup faktor kegemukan, keturunan, dan lingkungan. 3. DM yang berkaitan dengan keadaan / sindroma lain a. Disertai dengan keadaan yang dapat menyebabkan penyakit pankreatitis seperti obat-obatan (glukokortikoid dan preparat yang mengandung estrogen). b. Bergantung pada kemampuan pankreas untuk menghasilkan insulin karena mungkin memerlukan terapi dengan obat oral / insulin. 4. Diabetes Gestasional a. Faktor resiko mencakup kegemukan, usia >30 tahun, riwayat diabetes pada keluarga, pernah melahirkan bayi yang besar (> 4kg) C. Etiologi

1. Diabetes Mellitus Tipe 1 (Type 1 diabetes 10% in the US) a. Faktor Genetik Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe (Human Leukocyte Antigens) HLA. Herediter: identical twins 25% - 50%, sibling 6%, offspring 5% of inheriting the disease. b. Faktor Imunologi Adanya respons autoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu autoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen. c. Faktor Lingkungan Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi sel beta. Islet Cell Antibodies ( ICAs )muncul, meningkat dari bulan ke tahun lalu merusak sel beta. Mengakibatkan perusakan pada 80%-90% sel beta. Contoh: coxsacie virus (yang merupakan etiologi juga pada pancreatitis herediter) 2. Diabetes Mellitus 2 (Type 2 diabetes 90% - 95% in the US) Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Faktor-faktor resiko : a. Usia. Resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th, hal ini karena sensitivity terhadap hormone insulin menurun karena proses penuaan dan kemunduran organ. b. Obesity ( 85% of all people with type 2 DM ). Pada pasien obesitas terjadi kenaikan kadar asam lemak bebas didalam plasma sehingga meningkatkan sekresi VLDL oleh hati yang melibatkan keluaran triasil gliserol dan kolesterol tambahan di dalam sirkulasi darah. Sehingga menghambat terjadinya glikolisis dan meningkatkan kejadian glukoneogenesis, sehingga sensitivity terhadap insulin menurun. c. Riwayat keluarga. Involving both heredity (in first or second generation) and environmental factors. Identical twins ( 58% - 78% than in general people ) d. Habitual physical inactivity.

Gaya hidup yang kurang baik dapat meningkatkan kolesterol serum. Sirkulasi Islet Cell Antibodies (ICA) terjadi pada diabetes tipe 2. Merusak hati dan otot sehingga 3.

menurunkan sekresi insulin dan merusak sekresi insulin. Diabetes Mellitus karena penyakit lain a. Penyakit di pankreas akut dan kronis contoh: pancreatitis b. Obat dan bahan kimia a) Hubungan definitive: Sulfonamide, estrogen (kontasepsi oral), pentamidine, azotiopirin 6-merkaptopurin, diuretic, tiazida, furosemide, tetrasiklin, asam voalpoat, dideoksinosin (ddi) b) Hubungan Mungkin (jika pemakaian jangka panjang): Asetaminofen, klortalidon, asam etakrinat, prokainamid, eritromisin, L-asparaginase, metronidazole, obat anti inflamasi non steroid, penghambat angiotensin converting enzyme (ACVE) ( 1% –

2% of all diagnosed cases of diabetes) c. Penyakit autoimun yang merusak sel beta 4. Diabetes Mellitus Gestasional a. Wanita dengan riwayat diabetes b. obesity ( 2% - 5% of all pregnant women ) c. Riwayat melahirkan anak lebih dari 4 kg d. Umur penderita makin tua e. Riwayat kehamilan : Sering meninggal dalam rahim, Sering mengalami lahir mati, Sering mengalami keguguran f. Awitan setelah kehamilan, biasanya terjadi pada trimester ke-2 / ke-3. D. Tanda dan Gejala Keluhan umum pasien DM adalah poliuria, polidipsia, dan polifagia. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Keluhan lain yang dapat muncul adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim. Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM yang sering ditemukan adalah : a.

Sering haus

b.

Rasa lapar terus menerus

c.

Sering buang air kecil terutama pada malam hari

d.

Berat badan berkurang drastic

e.

Kesemutan

f.

Cepat merasa lelah dan mengantuk

g.

Infeksi yang sering kambuh

h.

Penglihatan kabur

i.

Gatal-gatal terutama bagian luar kelamin Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal yang tinggi,

dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau bahkan inkontinensia urin. Perasaan haus pada pasien DM lansia kurang dirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. Karena itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut 1. Diabetes Mellitus Tipe 1 (Type 1 diabetes 10% in the US) Gejala diabetes mellitus tipe 1 antara lain sering haus, poliuria, penurunan nafsu makan dan berat badan, fatigue, mual, muntah. Keadaan ketoasidosis lebih rentan terjadi pada pasien dengan diabetes mellitus tipe 1. Penumpukan keton dalam darah dapat berakibat munculnya nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi dan berlanjut menjadi ketoasidosis berat yang mengakibatkan penurunan kesadaran yang berakhir pada koma dan bahkan kematian (Milcohovich et al, 1999). Gejala klasik diabetes mellitus adalah lelah, sering kencing, haus dan lapar, dan penurunan berat badan. Semua manisfestasi itu merupakan konsekuensi dari tanda utama diabetes yaitu hiperglikemia. Hiperglikemia dalam kadar tertentu mengakibatkan glukosuria karena kapasitas absorpsi renal terlewati, sehingga mengakibatkan poliuria atau peningkatan frekuensi urinasi. Poliuria dan glukosuria mengakibatkan peningkatan rasa haus dan lapar dan terjadi peningkatan produksi glukosa dari bahan nonkarbohidrat, sehingga terjadi mobilisasi dan katabolisme lemak dan protein, ditunjukkan penurunan berat badan drastis dan kelelahan fisik. Mobilisasi lemak dan proses oksidasi parsial hepatik menghasilkan keton body, karena melebihi kapasitas oksidasi lemak dengan sempurna, mengakibatkan ketonemia dan ketonuria. Hal ini menyebabkan eksresi masif kation, mengingat keton body adalah anion. Keadaan ketonemia tanpa penanganan berlanjut

menjadi ketoasidosis dan bisa berakibat koma dan bahkan

kematian. 2. Diabetes Mellitus 2 (Type 2 diabetes 90% - 95% in the US) Sedangkan gejala diabetes mellitus tipe 2 antara lain sering haus, poliuria, peningkatan nafsu makan, fatigue, penglihatan kabur, penyembuhan luka lambat, impotensi pada pria.

Gejala diabetes mellitus tipe 2 berkembang lebih lambat dan terdiagnosa lambat sehingga keadaan hiperglikemia tidak mengakibatkan

terjadinya

deposisi

teratasi dalam waktu yang lama dan bahan

yang

mengandung

glikogen,

mukopolisakarida, atau glikoprotein di antara sel, jaringan atau membran basalis kapiler. Proses ini berkaitan dengan terjadinya angiopati dan neuropati. Pada keadaan yang paling buruk terjadi penyakit jantung, infeksi gusi dan saluran kemih, penglihatan kabur, mati rasa pada tungkai bawah, dan penyembuhan luka yang lambat (Milcohovich et al, 1999). 3. Diabetes Mellitus karena penyakit lain Karena disebabkan oleh penyakit lain biasanya timbul gula darah yang tinggi jika diperiksa, mual muntah, komplikasi diabete mellitus seperti neuropati. Kalau polifagi, polidipsi,poliuri jarang muncul. 4. Diabetes Mellitus Gestasional Gejala diabetes mellitus gestasional antara lain sering haus, poliuria, peningkatan nafsu makan dan berat badan, fatigue, mual, muntah. Pengaruh diabetes mellitus dalam kehamilan. a. Pengaruh kehamilan, persalinan dan nifas terhadap DM.  Keadaan pre diabetes lebih jelas menimbulkan gejala pada kehamilan, persalinan dan kala nifas.  Penyakit Diabetes (gula) makin berat.  Saat partus terjadi koma diabetikum perlu tenaga besar. b. Pengaruh penyakit gula terrhadap kehamilan di antaranya adalah

dapat terjadi

gangguan pertumbuhan janin dalam rahim : keguguran, persalinan premature, kematian dalam rahim, lahir mati/bayi besar, hidramnion, pre eklamsia – eklamsia. c. Pengaruh penyakit terhadap persalinan.  Gangguan kontraksi otot rahim partus lama/partus kasep  Janin besar sehingga harus dilakukan tindakan operasi.  Gangguan pembuluh darah plasenta sehingga terjadi asfiksia sampai dengan lahir mati.  Perdarahan post partum karena gangguan kontraksi otot rahim.  Post partum mudah terjadi infeksi.  Bayi mengalami hypoglicemi post partum sehingga dapat menimbulkan kematian.

d. Pengaruh penyakit gula terhadap kala nifas.  Mudah terjadi in feksi post partum.  Kesembuhan luka terlambat dan cendrung infeksi mudah menyebar. e. Pengaruh penyakit terhadap janin (bayi) diantaranya  Abortus, premature, IUFD/> 36 minggu, lahir mati.  Bayi dengan: dismatur, cacat bawaan, potensial penyakit saraf dan jiwa, potensial mengidap penyakit gula.

E. Patofisiologi

PATOFISIOLOGI:

DIFISEINSI INSULIN - Sel dan pulau langerhans kurang peka terhadap rangsangan -->sentak insulin sesudah makan tidak begitu kuat - Menekan jumlah resptor insulin pada target

- Faktor Herediter: - Degenerasi/tertekannya sel/ perbedaan kepekaan seseorang terhadap pertambahan umur

- Faktor Herediter: Berkembangnya kekebalan pada sel ß-> distruksi, autonom pada sel ß - Degenerasi ringan pada sel ß - Penyakit virus

Diabetes Mellitus IDDM NON IDDM

- Kelebihan dosis insulin - kurang jumlah kalori yang dikonsumsi - Meningkatnya aktivitas jasmani lebih cepat

Kelainan Metabolisme Lemak

Berat badan menurun

Glikosuria

Lensa mata

Retin a

katarak le ntis

Retin a angiopati

PK Arterosklerosis

Angiopati

Fasilitas transmembran asam amino berkurang

Mobilisasi asam lemak meningkat

Hiperglik emia

Glikosilasi

Kelainan Metabolisme Protein

Lipogenesis menurun, Lipolisis meningkat

Output glukosa darah menurun (glikogenolisis menurun, glikolisis dalam otot menurun, lipogenesis di adiposa menurun

Input glukosa darah menin gkat (glikogenolisis dalam hepar meningkat, glukoneogenesis menin gkat

Berat badan menurun

Mk: Penurunan dtt, kelelahan

Mk: Penurunan dtt, kelelahan

Osmolalitas urine meningkat Volume urine meningkat

Asam amino sulit masuk sel

Asetil Ko Amenin gkat

Ketogenesis meningkat

Sintesis kolesterol meningkat

Benda keton meningkat

kolesterol meningkat

Nafsu makan meningkat

Hiperkolesterolemia dan ketonimia

Masalah Kesehatan: Gangguan pola makan

Pembuluh darah kecil

Ganggren dengan arkus kecil

PK: Neuropati MK: -Potensial cedera -Potensial kerusakan jaringan kulit

Gagal jantung

Trombosis dengan oklu si p.d

Perubahan kulit, atropi

Amputasi minor

Gangguan luas

Uls erasi

MK: Kerusakan jarin gan perifer

Sisnte sis protein menurun PK: Ketoasidosis

Penurunan Proses -Transkripsi -Translasi -Replikasi -Proliterasi sel Pertumbuhan jaringan terhambat

- Luka tidak terkontrol - Sukar sembuh

PK Infeksi

Arterosklerosis Masalah kesehatan: Resiko tin ggi perluasan infeksi dan Kelelahan

Diuresis Pembuluh darah besar/ makrovaskuler/makroangio pati

-Berkeringat -Gemetar, sakit kepala, Palp itasi

Hipoglikemia

Kelainan Metabolisme

Kelainan Metabolisme Karbohidrat

Mk: Kebutuhan belajar penata laksanaan penyakit

Osmotik diuresis

Poliori

Ras a haus meningkat

MK: -Gangguan pola eliminasi -Gangguan volume cairan

Dehidrasi (air dan glukosa terbuangan PK: Koma Diabetikum MK: Gangguan pemenuhan kebutuhan O

2

F. Pemeriksaan Penunjang a. Glukosa darah sewaktu b. Kadar glukosa darah puasa c. Tes toleransi glukosa Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl) Bukan DM

Belum pasti DM

DM

< 100

100-200

>200

<80

80-200

>200

<110

110-120

>126

Kadar glukosa darah sewaktu -

Plasma vena

-

Darah kapiler

Kadar glukosa darah puasa -

Plasma vena

-

Darah kapiler

<90 90-110 >110 Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan : 1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L) 2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L) 3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl G. Penatalaksanaan Dalam jangka pendek penatalaksanaan DM bertujuan untuk menghilangkan keluhan atau gejala sedangkan tujuan jangka panjangnya adalah untuk mencegah komplikasi. Tujuan tersebut dilaksanakan dengan cara menormalkan kadar glukosa. Penatalaksanaan pada diabetes melitus yaitu : 1. Perencanaan makan Menurut Tjokro Prawiro (1999) Pada konsensus perkumpulan endokrinologi indonesia (PERKENI) telah ditetapkan bahwa standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi seimbang berupa :  Karbohidrat : 60-70 %  Protein : 10-15 %  Lemak : 20-25 %

Pada diet DM harus memperhatikan jumlah kalori, jadwal makan, dan jenis makan yang harus dihindari adalah gula. Menurut Tjokro Prawiro (1999), penentuan gizi penderita dilakukan dengan menghitung prosentase Relatif Body Weigth dan dibedakan menjadi: a. Kurus : berat badan relatif : <90% b. Normal : berat badan relatif : 90-110% c. Gemuk : berat badan relatif : >110 % d. Obesitas : berat badan relatif : >120 % 

Obesitas ringan 120 – 130 %



Obesitas sedang 130 – 140 %



Obesitas berat 140 – 200 %



Obesitas morbid > 200 %

Apabila sudah diketahui relatif body weigthnya maka jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM adalah sebagai berikut : a. Kurus : BB x 40-60 kalori / hari b. Normal ; BB x 30 kalori / hari c. Gemuk : BB x 20 kalori / hari d. Obesitas : BB x 10-15 kalori / hari 2. Latihan jasmani Dianjurkan latihan jasmani secar teratur 3 -4 x tiap minggu selama ½ jam. Latihan dapat dijadikan pilihan adalah jalan kaki, joging, lari, renang, bersepeda dan mendayung. Tujuan latihan fisik bagi penderita DM : a. Insulin dapat lebih efektif b. Menambah reseptor insulin c. Menekankenaikan berat badan d. Menurunkan kolesterol trigliseriid dalam darah e. Meningkatkan aliran darah 3. Terapi Obat (jika diperlukan) a. Obat Hipoglikemik Oral (OHO)  Golongan sulfonilurea seringkali dapat menurunkan kadar gula darah secara adekuat pada penderita diabetes tipe II, tetapi tidak efektif pada diabetes tipe I.

Contohnya adalah glipizid, gliburid, tolbutamid dan klorpropamid. Obat ini menurunkan kadar gula darah dengan cara merangsang pelepasan insulin oleh 

pankreas dan meningkatkan efektivitasnya. Obat lainnya, yaitu metformin, tidak mempengaruhi pelepasan insulin tetapi meningkatkan respon tubuh terhadap insulinnya sendiri. Akarbos bekerja dengan



cara menunda penyerapan glukosa di dalam usus. Obat hipoglikemik per-oral biasanya diberikan pada penderita diabetes tipe II jika diet dan oleh raga gagal menurunkan kadar gula darah dengan cukup.Obat ini kadang bisa diberikan hanya satu kali (pagi hari), meskipun beberapa penderita



memerlukan 2-3 kali pemberian. Jika obat hipoglikemik per-oral tidak dapat mengontrol kadar gula darah dengan

baik, mungkin perlu diberikan suntikan insulin. b. Terapi Sulih Insulin Pada diabetes tipe 1, pankreas tidak dapat menghasilkan insulin sehingga harus diberikan insulin pengganti. Pemberian insulin hanya dapat dilakukan melalui suntikan, insulin dihancurkan di dalam lambung sehingga tidak dapat diberikan peroral (ditelan). Bentuk insulin yang baru (semprot hidung) sedang dalam penelitian. Pada saat ini, bentuk insulin yang baru ini belum dapat bekerja dengan baik karena laju penyerapannya yang berbeda menimbulkan masalah dalam penentuan dosisnya. Insulin disuntikkan dibawah kulit ke dalam lapisan lemak, biasanya di lengan, paha atau dinding perut. Digunakan jarum yang sangat kecil agar tidak terasa terlalu nyeri. Insulin terdapat dalam 3 bentuk dasar, masing-masing memiliki kecepatan dan lama kerja yang berbeda: 1) Insulin kerja cepat. Contohnya adalah insulin reguler, yang bekerja paling cepat dan paling sebentar. Insulin ini seringkali mulai menurunkan kadar gula dalam waktu 20 menit, mencapai puncaknya dalam waktu 2-4 jam dan bekerja selama 6-8 jam. Insulin kerja cepat seringkali digunakan oleh penderita yang menjalani beberapa kali suntikan setiap harinya dan disutikkan 15-20 menit sebelum makan. 2) Insulin kerja sedang.

Contohnya adalah insulin suspensi seng atau suspensi insulin isofan. Mulai bekerja dalam waktu 1-3 jam, mencapai puncak maksimun dalam waktu 6-10 jam dan bekerja selama 18-26 jam. Insulin ini bisa disuntikkan pada pagi hari untuk memenuhi kebutuhan selama sehari dan dapat disuntikkan pada malam hari untuk memenuhi kebutuhan sepanjang malam. 3) Insulin kerja lambat. Contohnya adalah insulin suspensi seng yang telah dikembangkan. Efeknya baru timbul setelah 6 jam dan bekerja selama 28-36 jam. Sediaan insulin stabil dalam suhu ruangan selama berbulan-bulan sehingga bisa dibawa kemana-mana. Pemilihan insulin yang akan digunakan tergantung kepada: 

Keinginan penderita untuk mengontrol diabetesnya



Keinginan penderita untuk memantau kadar gula darah dan menyesuaikan dosisnya



Aktivitas harian penderita



Kecekatan penderita dalam mempelajari dan memahami penyakitnya



Kestabilan kadar gula darah sepanjang hari dan dari hari ke hari Sediaan yang paling mudah digunakan adalah suntikan sehari sekali dari

insulin kerja sedang. Tetapi sediaan ini memberikan kontrol gula darah yang paling minimal. Kontrol yang lebih ketat bisa diperoleh dengan menggabungkan 2 jenis insulin, yaitu insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang. Suntikan kedua diberikan pada saat makan malam atau ketika hendak tidur malam. Kontrol yang paling ketat diperoleh dengan menyuntikkan insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang pada pagi dan malam hari disertai suntikan insulin kerja cepat tambahan pada siang hari. Beberapa penderita usia lanjut memerlukan sejumlah insulin yang sama setiap harinya; penderita lainnya perlu menyesuaikan dosis insulinnya tergantung kepada makanan, olah raga dan pola kadar gula darahnya. Kebutuhan akan insulin bervariasi sesuai dengan perubahan dalam makanan dan olah raga.

Beberapa penderita mengalami resistensi terhadap insulin. Insulin tidak sepenuhnya sama dengan insulin yang dihasilkan oleh tubuh, karena itu tubuh bisa membentuk antibodi terhadap insulin pengganti. Antibodi ini mempengaruhi aktivitas insulin sehingga penderita dengan resistansi terhadap insulin harus meningkatkan dosisnya. H. Pengkajian Keperawatan a. Pengumpulan data Pengumpulan data yang akurat dan sistematis akan membantu dalam menentukan status kesehatan dan pola pertahanan penderita , mengidentifikasikan, kekuatan dan kebutuhan penderita yang dapt diperoleh melalui anamnese, pemeriksaan

fisik,

pemerikasaan laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya. 1. Anamnese a. Identitas penderita Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat, status perkawinan, suku bangsa, nomor register, tanggal masuk rumah sakit dan diagnosa medis. b. Keluhan Utama Adanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba yang menurun, adanya luka yang tidak sembuh – sembuh dan berbau, adanya nyeri pada luka. c. Riwayat kesehatan sekarang Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya. d. Riwayat kesehatan dahulu Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit lain yang ada kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita. e. Riwayat kesehatan keluarga

Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota keluarga yang juga menderita DM atau penyakit keturunan yang dapat menyebabkan terjadinya defisiensi insulin misal hipertensi, jantung. f. Riwayat psikososial Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap penyakit penderita. 2. Pemeriksaan fisik a. Status kesehatan umum Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat badan dan tanda – tanda vital. b. Kepala dan leher Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher, telinga kadang-kadang berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidah sering terasa tebal, ludah menjadi lebih kental, gigi mudah goyah, gusi mudah bengkak dan berdarah, apakah penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa mata keruh. c. Sistem integument Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas luka, kelembaban dan shu kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren, kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku. d. Sistem pernafasan Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM mudah terjadi infeksi. e. Sistem kardiovaskuler Perfusi

jaringan

menurun,

nadi

perifer

lemah

atau

berkurang,

takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis. f. Sistem gastrointestinal Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi, dehidrase, perubahan berat badan, peningkatan lingkar abdomen, obesitas. g. Sistem urinary Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat berkemih.

h. Sistem musculoskeletal Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi badan, cepat lelah, lemah dan nyeri, adanya gangren di ekstrimitas. i. Sistem neurologis Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi, mengantuk, reflek lambat, kacau mental, disorientasi. 3. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah : a. Pemeriksaan darah Pemeriksaan darah meliputi : GDS > 200 mg/dl, gula darah puasa >120 mg/dl dan dua jam post prandial > 200 mg/dl. b. Urine Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan dilakukan dengan cara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat dilihat melalui perubahan warna pada urine : hijau ( + ), kuning ( ++ ), merah ( +++ ), dan merah bata ( ++++ ). c. Kultur pus Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang sesuai dengan jenis kuman. I. Diagnosa keperawatan 1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic (dari hiperglikemia), kehilangan gastric berlebihan (diare, muntah), masukan dibatasi (mual, kacau mental). 2. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, Penurunan fungsi leukosit, perubahan pada sirkulasi, infeksi pernafasan yang ada sebelumnya, atau ISK. 3. Resiko Resiko kadar glukosa darah tidak stabil Berhubungan dengan Monitoring kadar glukosa inadekuat

J. Rencana dan Intervensi Keperawatan No 1

No

Diagnosa Keperawatan Defisit volume cairan berhubungan dengan: - Kehilangan cairan tubuh dalam jumlah banyak - Kegagalan fungsi regulasi

Diagnosa

NOC

NIC

Setelah dilakukan tindakan keperawatan ...x24 jam, kelebihan volume cairan dapat berkurang atau teratasi. Kriteria hasil: No Kriteria Score 1 Temperature : 5 (36,5 – 37,5 °c) 2 Perubahan status mental (-) 5 3 Nadi dalam batas normal : 5 60-100 mmHg 4 RR: 12-20 x/mnt 5 5 Tekanan darah : 5 (100-140/60-90mmhg) 6 Turgor kulit 5 7 Produksi urine 0,5-1 5 ml/Kg BB/jam 8 Konsistensi urine normal 5 (kuning jernih, tidak ada endapan) 9 CRT < 2s 5 10 Mukosa membrane dan 5 kulit kering (-) 11 Hematokrit 35%-50% 5 12 Penurunan berat badan 5 secara signifikan (-) 13 Rasa haus berlebihan (-) 5 14 Kelemahan (-) 5

Monitoring: 1. Observasi status mental 2. Monitor imput serta output urine dan catat adanya perubahan jumlah, warna dan konsentrasi urine 3. Monitor turgor kulit, membrane mukosa dan perasaan haus klien. 4. Monitor adanya tanda dehidrasi 5. Ukur tanda-tanda vital dan CVP 6. Ukur CRT, kondisi dan suhu kulit 7. Timbang berat badan sesuai indikasi 8. Kaji status mental Mandiri: 1. Memasang dan mempertahankan akses vena perifer (infus) 2. Berikan perawatan kulit pada bagian penonjolan tulang. Pendidikan kesehatan: 1. Anjurkan klien untuk meningkatkan intake cairan. 2. Anjurkan klien untuk meningkatkan intake nutrisi untuk meningkatkan kadar albumin darah Kolaborasi: 1. Berikan terapi cairan sesuai instruksi dokter 2. Berikan transfuse darah sesuai hasil kolaborasi dengan medis 3. Berikan terapi farmakologi untuk meningkatkan jumlah urine output 4. Kolaborasi pemeriksaan kadar elektrolit, BUN, creatinin dan kadar albumin. NOC

NIC

2

No 3

Keperawatan Resiko Infeksi berhubungan dengan faktor resiko prosedur invasive

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ...x24 jam risiko terkontrol dan klien bebas dari tanda dan gejala infeksi : kriteria hasil : No Kriteria Score 1 Tidak terdapat rubor 5 2 Tidak terdapat kalor 5 3 Tidak terdapat dolor 5 4 Tidak terdapat tumor 5 5 Tidak terdapat fungsiolesa 5 Keterangan : 1. Ekstrim 2. Berat 3. Sedang 4. Ringan 5. Tidak

Kontrol infeksi 1. Bersihkan ruangan sebelum digunakan tindakan pada pasien 2. Ganti peralatan untuk tindakan pada pasien 3. Batasi jumlah pengunjung 4. Ajarkan pada pasien untuk melakuakn cuci tangan dengan benar 5. Instruksikan pada pengunjung untuk melakukan cuci tangan sebelum ke pasien 6. Gunakan sabun antimikroba untuk cuci tangan 7. Bersihkan tangan sebelum dan setelah melakukan tindakan pada pasien 8. Gunakan universal precaution 9. Gunakan sarung tangan sesuai standar universal precaution 10. Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai dengan kondisi pasien 11. Ajarkan pada pasien dan keluarga untuk mengenali tanda dan gejala infeksi serta melaporkan pada tenaga kesehatan ketika terdapat tanda dan gejala infeksi.

Diagnosa Keperawatan NOC NIC Resiko kadar glukosa darah Setelah dilakukan tindakan Monitoring: tidak stabil keperawatan ....x24 jam, kadar glukosa 1. Monitor kadar gula darah

Berhubungan dengan: - Kurangnya pengetahuan tentang penatalaksanaan diabetes - Monitoring kadar glukosa inadekuat - Kurangnya penatalaksanaan diabetes

darah stabil. No Kriteria 1 Kadar glukosa darah sesaat: <200 mg/dl 2 Kadar glukosa darah puasa: < 126 mg/dl 3 Kadar glukosa darah 2 jam post pandrial: < 200 mg/dl 4 Poliuria (-) 5 Polidipsi (-) 6 Poliphagi (-) 7 Ketonuria (-) 8 Tremor (-) 9 Keringat dingin (-) 10 Iritabilitas (-) 11 Takikardi (-) 12 Palpitasi (-) 13 Mual (-) 14 Pusing (-) 15 Sukar konsentrasi (-) Keterangan : 1. Ekstrim 2. Berat 3. Sedang 4. Ringan 5. Tidak

Score 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5

2. Monitor tanda dan gejala hiperglikemia: poliuria, polidipsi, poliphagi 3. Monitor adanya keton pada urin 4. Monitor tanda dan gejala hipoglikemia: tremor, keringat dingin, iritabilitas, takikardi, palpitasi, mual, pusing, sukar konsentrasi, kelemahan) 5. dentikfikasi faktor penyebab hiperglikemia atau hipoglikemia Mandiri: 1. Batasi aktivitas saat gula darah > 250 mg/dl, khususnya jika ada urin keton 2. Lindungi pasien dari cedera karena hiperglikemia/hipoglikemia Pendidikan kesehatan: 1. Anjurkan klien untuk meningkatkan intake cairan 2. Ajarkan klien untuk cek kadar gula darah secara teratur Kolaborasi: 1. Pemberian insulin sesuai indikasi dokter 2. Pemberian terapi cairan IV sesuai program 3. Pemeriksaan kadar gula darah 4. Pemeriksaan urin keton 5. Pemberian diet sesuai program ahli gizi

Daftar Pustaka Carpenito, L.J. 1999. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Ed. 2 Jakarta : EGC Joanne Mccloskey Docherman, Gloria M. Bulechek. Nursing Interventions Classification (NIC) fourth edition. United States of America, Library of Congress Cataloging. 2000. Marion Johnson, Merodean Maas. Nursing Outcomes classification (NOC) 2nd ed. United States of America, A Harcourt Health Scences Company. 2000. NANDA Internasional NURSING DIAGNOSES Definition & Classification 2012-2014. . United States of America, Blackwell Publishing. 2012. Price, S.A. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed. 6. Jakarta ; Penerbit Buku Kedokteran EGC Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2. Jakarta: EGC.