Asfixia Perinatal

Asfixia perinatal

Definición  Acontecimientos

preparto, intraparto, neonatales o una combinación de éstos producen una disminución de la entrega del O2 al feto o al neonato (hipoxemia), con un deterioro del intercambio de CO2 (hipercapnia) y oxígeno respiratorios y una perfusión insuficiente de los tejidos y órganos principales (isquemia).

Criterios clínicos  AAP

& ACOG:

– Acidemia metabólica o mixta profunda (pH <7) en una muestra de sangre arterial de cordón umbilical, si se obtuviera – Persistencia de un puntaje de apgar de 03 durante >5 minutos. – Manifestaciones neurológicas en el periodo neonatal inmediato que incluyan CC, hipotoní, coma, EHI. – Indicios de falla multiórganica en el periodo neonatal inmediato

Incidencia  EHI:

2 a 9 por cada 1,000 RN vivos de término.  Parálisis cerebral: 1-2 por cada 1,000 RN vivos de término  Mortalidad de EIH nacidos de término: <11% u <0.3% de cada 1,000 RN vivos

Principales factores de riesgo  Periodo

preparto

– Insuf. Uteroplacentaria, hipotención materna, malf. Fetales, prematurez  Periodo

intraparto

– Parto traumático, maniobras rotacionales, presentación pélvica, DPPNI, prolapso del cordón, hipotensión materna, infección  Periodo

post-natal

– Enf pulm grave, Crisis apneicas, CC, CAP grande+IC, sepsis+colapso cardiovasc.

Fisiopatología asfixia prolongada  Deterioro

función encefálica eléctrica  Alteración profunda en el metabolismo energético  Deterioro de la autorregulación cerebrovascular  Desintegración neuronal.

Cambios circulatorios durante la asfixia  Redistribución

del vol. Cardiaco

minuto.  Pérdida de la autorregulación vascular cerebral (hipercapnia, hipoxemia, acidosis)  Aumento del flujo sanguíneo cerebral.  Disminución del volumen minuto, hipotensión arterial y reducción del FSC

Hallazgos neuropatológicos  Cambios

corticales;  Necrosis neuronal selectiva;  Status marmoratus de ganglios basales y tálamo  Lesión cerebral parasagital bilateral

Leucomalacia periventricular  Necrosis

hipoxico-isquémica de la sustancia blanca periventricular  Predilección por RNPT  Inicidencia aumenta con la duración de la sobrevivencia, y con la gravedad de los trastornos cardiorrespiratorios  Necropsias: 8% lactantes PT no ventilados, 68% Lactantes ventilados por periodos prolongados.

Presentación clínica  La

mayoría no muestran características neurológicas neonatales manifiestas, ni evidencia ulterior.  Desarrollo de CC dentro de las 1eras 12-24hrs luego del nacimiento: lesión intraparto

Manejo 

Prevención: manejo óptimo.



Reanimación inmediata



Mantener ventilación suficiente



Mantener oxigenación suficiente – PaO2 >40 RNPT, PaO2 >50 RNTerm



Mantener perfusión suficiente



Evitar la hiperviscosidad

Manejo       

Corregir la acidosis metabólica Mantener glucemia normal (75-100mg/dl) Controlar las convulsiones Fenobarbital (fármaco de elección) Prevencion del edema cerebral Monitoreo continuo de PIC Evitar sobrecarga de líquidos

Pronóstico  LA

MAYORIA DE LOS SUPERVIVIENTES A LA ASFIXIA PERINATAL TIENEN SECUELAS IMPORTANTES.  Mortalidad por EHI 12.5%  Minusvalía neurológica por EHI 14.3%  Minusvalía + Muerte 25%