Alo (acute Long Odema)-1.docx

Laporan Pendahuluan ALO (Acute Long Odema)

1. DEFINISI Acute Lung Odema (ALO) atau edema paru akut adalah terjadinya penumpukan cairan secara massif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal nafas (Gumiwang, 2007). ALO juga dapat diartikan sebagai penumpukan cairan (serous/ serosanguineous) oleh karena adanya aliran cairan atau darah ke ruang interstisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, bronkus, bronkiolus, atau interstisial space melebihi cairan balik/kembali ke arah jantung atau melalui limfatik (Tamashefski, 2009). 2. ETIOLOGI a. Kardiogenik  Gagal jantung kiri  Paru kardiogenik  Penyakit pada arteri koronaria  Kardiomiopati  Gangguan katup jantung  Hipertensi b. Non Kardiogenik -

ARDS ( pneumonia, aspirasi asam lambung, saluran toksik intuban)

-

Isifisiensi Limfatik (post lung transplantasi, limfangitik arsinomic losis, silikosis)

3. KLASIFIKASI Berdasarkan kardiogenik dan

penyebabnya,

edema

paru

terbagi

menjadi

2,

non-kardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena

pengobatannya sangat berbeda. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat Cronic.

terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri

a) Cardiogenic Pulmonary Edema Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada organ jantung. Misalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung memompa tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa. Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. Gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk (datang dari beragam sebab-sebab seperti arrhythmias dan penyakit-penyakit atau kelemahan dari otot jantung), serangan-serangan jantung, atau klep-klep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi dari lebih dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru. Ini dapat, pada gilirannya, menyebabkan cairan dari pembuluh-pembuluh darah didorong keluar ke alveoli ketika tekanan membesar. b) Non-Cardiogenic Pulmonary Edema Non-cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan oleh hal berikut:  Acute respiratory distress syndrome (ARDS) Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah.  Kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah, trauma, luka paru, penghirupan racun-racun, infeksiinfeksi paru, merokok kokain, atau radiasi pada paru-paru.  Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluhpembuluh darah, berakibat pada pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut, dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh.  High altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10,000 feet.  Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), seizure-seizure yang parah, atau operasi otak dapat adakalanya

berakibat pada akumulasi cairan di paru-paru, menyebabkan neurogenic pulmonary edema.  Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan re-expansion pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. Ini dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema).  Jarang, overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema. Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat menjurus pada aspirin intoxication, terutama pada kaum tua, yang mungkin menyebabkan pulmonary edema.  Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke paru-paru), luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusion-related acute lung injury (TRALI), beberapa infeksi-infeksi virus, atau eclampsia pada wanita-wanita hamil. 4. MANIFESTASI KLINIS Menurut Diane C. Baughman 2009 : a. Serangan khas terjadi pada malam hari setelah berbaring selama beberapa jam dan didahului dg rasa gelisah, ansietas dan tidak dapat tidur b. Awitan sesak napas mendadak dan rasa asfiksia c. Nadi cepat dan lemah d. Batuk hebat e. Napas menjadi bising dan basah Manifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini. Secara patofisiologi edema paru kardiogenik ditandai dengan transudasi cairan dengan kandungan protein yang rendah ke paru, akibat terjadinya peningkatan tekanan di atrium kiri dan sebagian kapiler paru. Transudasi ini terjadi tanpa perubahan pada permeabilitas atau integritas dari membran alveoli-kapiler, dan hasil akhir

yang terjadi adalah penurunan kemampuan difusi, hipoksemia dan sesak nafas. Sering kali keadaan ini berlangsung dengan derajat yang berbeda-beda. Stadium 1 Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi. Stadium 2 Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja. Stadium 3 Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati. Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria, terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic phosphodiesterase akan mengurangi edema' paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler; pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadangkadang penderita dengan Infark Miokard Akut

dan edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normal; hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung. (Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution,2006) 5. PATOFISOLOGI a. Penigkatan tekanan hidrostatik (tekanan yang mendorong cairan keluar sel) pada kapiler paru terjadi jika kerja pemompaan ventrikel kiri tidak adekuat. Penyebabnya adalah penurunan kekuatan miokardium atau keadaan yang menuntut peningkatan kerja miokardium (gagal jantung), stenosis katup mitral atau regurgitasi. Akibatnya, peningkatan atrium kiri akan dihantarkan ke belakang pembuluh darah paru. b. Gangguan drainase limfatik mempermudah pembentukan edema paru. Biasanya, kelebihan cairan filtrasi akan dibuang melalui system limfatik. Jika gagal jantung kanan bersamaan dengan gagal jantung kiri, tekanan vena sistemik akan meningkat, begitu pula tekanan pada tempat drainase pembuluh limfatik ke dalam vena sehingga menghambat drainase limfatik. c. Tekanan onkotik di kapiler berkurang pada hipoproteinemia, sehingga mendukung terjadinya edema paru (tidak ada cukup perotein untuk mendorong cairan ke dalam sel). d. Pada edema paru interstisial, ruang interstisial di antara kapiler dan alveolus meningkat. Akibatnya terjadi gangguan difusi yang terutama mengganggu pengambilan O2. Sehingga pada aktifitas fisik dimana kebutuhan O2 meningkat, konsentrasi O2 dalam darah akan turun (hipoksemia, sianosis). Tekanan yang terus meningkat dan kerusakan dinding alveolus menyebabkan filtrasi ke dalam ruang alveolus. Alveolus yang terisi dengan cairan tidak lagi terlibat dalam proses pertukaran gas, cairan memasuki jalan nafas sehingga meningkatkan resistensi jalan nafas. e. Edema paru memaksa pasien untuk bernafas dalam posisi tegak (ortopneu). Pada posisi duduk atau berdiri setelah berbaring, aliran balik vena dari bagian tubuh terbawah akan turun (semakin turun bila dalam posisi tegak) sehingga tekanan atrium kanan dan curah jantung kanan menurun. Aliran darah ke paru akan berkurang sehingga menyebabkan penurunan teknan hidrostatik di kapiler paru dan dalam waktu yang

bersamaan, aliran vena pulmonalis dari bagian tubuh di atas paru akan meningkat. Selain itu, penurunan tekanan vena sentralis membantu drainase limfatik dari paru. Akibatnya, bendungan paru, serta edema alveolus dan interstisial akan berkurang.

6. PATHWAY Diagram Patofisiologi Acute Lungs Oedema Tekanan paru Tekanan a. pulmonaris

Penyakit ginjal, hati, dermatologi, nutrisi

Tekanan kapiler paru

Obstruksi jalan napas akut End expiratory volume

Hipoalbum inemia

Pneumonia, Efsi pleura

Tekanan onk otik plasma

Tekanan onk otik intertitial

Tekanan pleura (-)

Tekanan negatif intertitial

Edema paru Kardiogenik

- Penyakit pada arteri kororania - Kardiomiopasi - Gangguan katup jantung - Hipertensi

Ketidak seimbangan Starling Forces

Infitirasi Lim Fatik

Cairan keluar dari pembuluh darah paru

High Altitude Pulmonary Edema, Neurogenic Pulmonary Edema, Narcotic overdose, Pulmonary embolism, Eclampsia, Post Cardioversion, Post Cardiopulmonary Bypass

Perubahan permeabilitas membrane alveolar kapiler

Akumulasi cairan interstitial area alveolar

Hipertensi pada kehamilan Pneumonia, bahan toksik inhalan, bahan asing, aspirasi asam lambung, pneumonitis, vasoaktif endogen, DIC, gangguan imunologi, shock lung, pankreatitis

PEB

Curah jantung

Penebalan pada otot ventrikel

Kehilangan surfaktan kolaps alveolar Edema alveolaris

Edema Paru

Hambatan difusi O2 – CO2

Gelisah

Gangguan pertukaran

hipoksia

Saturasi O2 perifer

gas

Sianosis

Gangguan perfusi jaringan

Penuruna ekspansi paru

Sesak napas

Takipnea

Jumlah sekret

Bersihan jalan napas tidak efektif

Mekanisme pengeluaran sekret tidak efektif

Gangguan pola Napas

Kelelahan

Intoleransi aktivitas

Risti infeksi

Batuk berbuah kemerahan

7. PEMERIKSAAN PENUNJANG a) EKG  Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri, atau fibrilasi atrium, tergantung penyebab gagal jantung.  Gambaran iskemik, infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan.  Edema paru non iskemik: gelombang T negative yang lebar dengan QT memanjang. b) Laboratorium  Analisis gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah, kemudian hiperkapnia.  Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.  Darah rutin, ureum, kreatinin, elektrolit, urinalisis, enzim jantung (CKCKMB, Troponin T) diperiksa. c) Foto Toraks Hilus melebar dan densitas meningkat disertai tanda bendungan paru, akibat edema interstisial atau alveolar. 1. Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus) 2. Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral) 3. Kranialisasi vaskuler 4. Hilus suram (batas tidak jelas) 5. Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier). d) Ecocardiografi Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup, hipertrofi ventrikel (hipertensi), segmental wall motion abnormality (PJK), dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel dan atrium kiri. 8. PENATALAKSANAAN 1. Penatalaksanaan edem paru non kardiogenik : a. Supportif Mencari dan menterapi penyebabnya. Yang harus dilakukan adalah : -

Support kardiovaskular

-

Terapi cairan

-

Renal support

-

Pengelolaan sepsis

b. Ventilasi Menggunakan ventlasi protective lung atau protocol ventilasi ARDS net. Pengobatan yang dilakukan di arahkan terhadap penyakit primer yang menyebabkan terjadinya edema paru tersebut disertai pengobatan suportif terutama mempertahankan oksigenasi yang adekuat dan optimalisasi hemodinamik sehingga diharapkan mekanisme kompensasi tubuh akan bekerja dengan baik bila terjadi gagal multiorgan. Pemberian oksigen sering berguna untuk meringankan dan menghilangkan rasa nyeri dada dan bila memungkinkan dapat dicapai paling baik dengan memberikan

tekanan positif terputus-putus.

Kebutuhan untuk intubasi dan ventilasi mekanik mungkin akan semakin besar sehingga pasien harus dirawat di unit perawatan intensif. Untuk mengoptimalkan oksigenasi dapat dilakukan teknik-teknik ventilator, yaitu Positiveendexpiratorypressure (PEEP) 25-15 mmH2O dapat digunakan untuk mencegah alveoli menjadi kolaps. Tekanan jalan napas yang tinggi yang terjadi pada ARDS dapat menyebabkan penurunan cairan

jantung

dan

peningkatan

risiko

barotrauma

(misalnya

pneumotoraks). Tekanan tinggi yang dikombinasi dengan konsentrasi O2 yang tinggi sendiri dapat menyebabkan kerusakan mikrovaskular dan mencetuskan terjadinya permeabilitas yang meningkat hingga timbul edema paru, sehingga penerapannya harus hati-hati. Salah

satu

bentuk

teknik

ventilator

yang

lain

yaitu

inverseratioventilation dapat memperpanjang fase inspirasi sehingga transport oksigen dapat berlangsung lebih lama dengan tekanan yang lebih rendah. Extra corporeal membrane oxygenation (ECMO) menggunakan membran eksternal artifisial untuk membantu transport oksigen dan membuang CO2. Strategi terapi ventilasi ini tidak begitu banyak memberikan hasil yang memuaskan untuk memperbaiki prognosis secara umum tapi mungkin bermanfaat pada beberapa kasus. Optimalisasi fungsi hemodinamik dilakukan dengan berbagai cara. Dengan menurunkan tekanan arteri pulmonal berarti dapat membantu mengurangi kebocoran kapiler paru. Caranya ialah dengan retriksi cairan, penggunaan diuretik dan obat vasodilator pulmonal (nitricoxide/NO). Pada prinsipnya penatalaksanaan hemodinamik yang penting yaitu

mempertahankan keseimbangan yang optimal antara tekanan pulmoner yang rendah untuk mengurangi kebocoran ke dalam alveoli, tekanan darah yang adekuat untuk mempertahankan perfusi jaringan dan transport oksigen yang optimal. Kebanyakan obat vasodilator arteri pulmonal seperti nitrat dan antagonis kalsium juga dapat menyebabkan vasodilatasi sistemik sehingga dapat sekaligus menyebabkan hipotensi dan perfusi organ yang terganggu, untuk itu penggunaanya harus hati-hati. Obat-obat inotropik dan vasopresor seperti dobutamin dan noradrenalin mungin diperlukan untuk mempertahankan tekanan darah sistemik dan curah jantung yang cukup terutama pada pasien dengan sepsis (vasodilatasi sistemik). Inhalasi NO telah digunakan sebagai vasodilator arteri pulmonal yang selektif. Karena diberikan secara inhalasi sehingga terdistribusi pada daerah di paru-paru yang menyebabkan vasodilatasi. Vasodilatasi yang terjadi pada alveoli yang terventilasi akan memperbaiki disfungsi ventilasi/perfusi sehingga dengan demikian fungsi pertukaran gas membaik. NO secara cepat diinaktivasi oleh hemoglobin sehingga mencegah reaksi sistemik. Strategi terapi suportif terkini yang dalam uji coba : 1. Perbaikan metode ventilator (beberapa cara terbaru) 

Lung–protective ventilation dengan higher PEEP



Non invasive positive pressure ventilation



High frequency ventilation



Tracheal gas insuflation



Proportional- assist ventilation



Inverse ratio ventilation dan airway pressure-release ventilation 1) Surfactant replacement therapy, dengan memakai aerosol surfaktan sintetis hasilnya mengecewakan, tetapi dengan memakai natural mamalia surfactant dan perbaikan alat aerosol terbukti memperbaiki stabilitas alveolar, mengurangi insidens atelektasis/intrapulmonary

shunting.

Meningkatkan

efek

antibakterial dan antiinflamasi. 2) Extra corporeal gas exchange 3) Prone positioning, terbukti baik dalam oksigenasi karena terjadi shift perfusi dan perbaikan gas exchage

4) Fluorocarbon liquid-assisted gas exchange 5) Antiinflamasi a) Fluorokortikoid dosis tinggi b) Anti endotoxin monoclonal antibody c) Anti TNF-a d) Anti IL-1 e) Activated protein C f) Antioksidan 

N-asetilsistein



Prosistein



Oxygen free radical scavenger



Precursor flutathine

g) Agonis/inhibitor prostaglandin h) Ketokonazol

®

inhibitor

daripada

tromboksan

dan

leukotrien/menekan pembentukan dan pelepasan TNF-a dari makrofag i) Lisofilin dan pentoksifilin ® suatu fosfordiesterase inhibitor memperlambat kemotaksis neutrofil j) Anti IL-8, platelet activating factor inhibitor k) Enhance

resolution

of

alveolar

edema

dengan

vasopresor/b2 agonis l) Enhance repair of IL alveolar epithelial barrier dengan hepatocyte growth factor dan keratinocyte growth factor.

2. Penatalaksanaan edem paru kardiogenik : Sasarannya adalah mencapai oksigenasi adekuat, memelihara stabilitas

hemodinamik

dan

mengurangi

stress

menurunkan preload dan afterload. Sistematikanya : -

Posisi setengah duduk

-

Oksigen terapi

-

Morphin IV 2,5 mg

-

Diuretik

-

Nitroglyserin

-

Inotropik

miokard

dengan

Bukti penelitian menunjukan bahwa pilihan terapi yang terbaik adalah vasodilator intravena sedini mungkin (Nitroglyserin, nitropruside) dan diuretika dosis rendah. Nitrogliserin merupakan terapi lini pertama pada semua pasien AHF dengan tekanan darah sistolik > 95-100 mmHg dengan dosis 20 mikrogram/min sapai 200 mikrogram/min (rekomendasi ESC IA). Bahkan dosis yang sangat rendah (< 0,5 mikogram/kg/min) dari nitroglycerin akan menurunkan LVED dan LVES tanpa turunnya tekanan darah dan perfusi perifer. Bila dibandingkan dengan diuretik maka nitroglycerin memiliki beberapa keuntungan yaitu lebih efektif dalam mengontrol edem paru berat dengan profil hemodinamik yang lebih stabil. Penurunan wall stress dan LVEDP yang leih cepat tanpa menurunkan CO. 1) Pada pasien yang telah mendapatkan pengobatan diuretic, dosis yang direkomendasikan sebesar 2,5x dari dosis oral yang biasanya diberikan. Dapat diulang jika diperlukan. 2) O2 saturasi dengan pulse oximeter<90 atau PaO2<60 dapat diberikan, yang terkait dengan peningkatan resiko mortalitas jangka pendek. Oksigen tidak boleh digunakan secara rutin pada pasien nonhipoksemia karena menyebabkan vasokonstriksi dan penurunan curah jantung. 3) Biasanya dimulai dengan O2 40-60% dititrasi sampai SaO2 > 90%, hati-hati pada pasien yang mempunyai resiko retensi CO2. 4) Contoh, pemberian morfin 4-8 mg ditambah metoclopramide 10 mg, observasi adanya depresi pernafasan, dapat diulang jika diperlukan. 5) Akral dingin, tekanan darah rendah, produksi urine yang sedikit, bingung/kesadaran menurun, iskemik miokardial. 6) Contoh, mulai pemberian infus dobutamine 2,5 mikrogr/kg/menit, dosis dinaikkan 2x lipat tiap 15 menit tergantung respon (titrasi dosis dibatasi jika terdapat takikardia, aritmia atau iskemik). Dosis>20 mikrogr/kg/menit jarang sekali diperlukan. Bahkan dobutamine mungkin memiliki aktivitas vasodilator ringan sebagai akibat dati stimulasi beta-2 adrenoseptor. 7) Pasien harus diobservasi ketat secara regular (gejala, denyut dan ritme jantung SpO2, tekanan darah sistolik, produksi urine) sampai stabil dan pulih.

8) Contoh, mulai pemberian infus NGT 10 mikrogram/menit dan dosis dinaikkan 2x lipat tiap 10 menit tergantung respon, biasanya titrasi naiknya dosis dibatasi oleh hipotensi. Dosis>100 mikrogram/min jarang sekali diperlukan. 9) Respon yang adekuat ditandai dengan berkurangnya dyspnea, diuresis yang adekuat (produksi urine >100 ml/jam dalam 2 jam pertama), peningkatan saturasi O2 dan biasanya terjadi peurunan denyut jantung dan frekuensi pernafasan yang seharusnya terjadi dalam 1-2 jam pertama. Aliran darah perifer juga dapat meningkatkan seperti yang ditandai oleh penurunan vasokonstriksi kulit, peningkatan suhu kulit, dan perbaikan dalam warna kulit. Serta adanya penurunan ronkhi. 10) Setelah pasien nyaman dan diuresis yang stabil telah dicapai, ganti terapi IV dengan pengobatan diuretic oral 11) Menilai gejala yang relevan dengan HF (dypnea, ortopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea), komorbiditas (misalnya nyeri dada akibat iskemia miokard), dan efek samping pengobatan (misalnya simptomatik hipotensi). Menilai tanda-tanda kongesti/edem perier dan paru, denyut dan irama jantug, tekanan darah, perfusi perifer, frekuensi pernafasan serta usaha pernafasan. EKG (ritme/iskemia dan infark) dan kimia darah/ hematologi (anemia, gangguan elektrolit, gagal ginjal) juga harus diperiksa. Pulse oxymetry (atau pengukuran gas darah arteri) harus diperiksa dan diperiksakan ekokardiografi jika belum dilakukan. 12) Produksi urine < 100 ml/jam dalam 1-2 jam pertama adalah respon awal pemberian diuretic IV yang tidak adekuat (dikonfirmasi melalui kateter urine). 13) Pada

pasien

dengan

tekanan

darah

masih

rendah/

shock,

dipertimbangkan diagnosis alternative (emboli paru misalnya), masalah mekanis akut, dan penyakit katup yang berat (terutama stenosis aorta). Kateterisasi artei paru dapat mengnditifikasi pasien dengan tekanan pengisian ventrikel kiri yang tidak adekuat (lebih tepat dalam menyesuaikan terapi vasoaktif). 14) Balon pompa intra aorta atau dukungan sirkulasi mekanik lainnya harus dipertimbangkan pada pasien yang tidak terdapat kontraindikasi. 15) CPAP dan NIPPV harus dipertimbagkan pada pasien yang tidak terdapat kontraindikasi. Ventilasi non-invasif continuous positive

airway pressure dan non-invasive intermittent positive pressure ventilation (NIPPV) mengurangi dyspnea dan meningkatkan nilai fisiologis tertentu (misalnya saturasi oksigen) pada pasien dengan edema paru akut. Namun, penelitian RCT besar yang terbaru menunjukan bahwa ventilasi non-invasif tidak ada perbedaan yang signifikan terhadap penurunan angka kematian bila dibandingkan dengan terapi standar, termasuk nitrat (dalam 90% dari pasien) dan opiate (di 51% dari pasien). Hasil ini berbeda dengan penelitian dari metaanalisis sebelumnya dengan studi yang lebih kecil. Ventilasi noninvasif dapat digunakan sebagai terapi tambahan untuk meringanan gejala pada pasien dengan edem paru dan gangguan pernafasan parah atau pada pasien yang kondisinya gagal membaik dengan terapi farmakologis. Kontraindikasi untuk penggunaan ventilasi non invasive meliputi

hipotensi,

muntah,

kemungkinan

pneumothorax

dan

depressed consciousness. 16) Dipertimbangkan untuk dilakukan pemasangan intubasi endotrakeal dan ventilasi invasive jika hipoksemia memburuk, gagal upaya pernafasan, meningkatnya kebingungan/penurunan tingkat kesadaran, dll. 17) Meningkatkan dosis loop diuretic hingga setara dengan furosemide 500 mg. 18) Jika tidak ada respon terhadap penggandaan dosis diuretic meskipun tekanan pengisian ventrikel kiri adekuat (baik disimpulkan atau diukur secara langsung) maka mulai infus dopamine 2,5 mikrogram/kg/menit. Dosis yang lebih tinggi tidak dianjurkan untuk meningkatkan dieresis. 19) Jika langkah 17 dan 18 tidak menghasilkan diuresis yang adekuat dan pasien tetap terjadi edem paru maka ultrafiltasi terisolasi venovenous harus dipertimbangkan.

A. ASUHAN KEPERAWATAN 1. PENGKAJIAN 

Identitas, Umur, Jenis Kelamin a. Riwayat masuk : Pasien biasanya dibawa ke RS setelah mengalami sesak napas, sianosis atau batuk-batuk disertai kemungkinan adanya demam tinggi ataupun tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada kasus trauma. b. Riwayat penyakit sebelumnya : Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis, penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada pasien. Review of System (ROS) 

B1 – Breathing, mungkin terdapat nyeri saat inspirasi, RR↑, sesak napas, sianosis, batuk, suara napas ronki.



B2 – Blood, terjadi tekanan darah ↑/↓, nadi ↑, adanya demam ataupun tidak, sianosis, perfusi yang dingin.



B3 – Brain, biasanya disertai penurunan kesadaran pada kasus ALO yang telah memberat.



B4 – Bladder, mungkin terjadi oliguria akibat gangguan fungsi ginjal.



B5 – Bowel, jarang ditemukan masalah.



B6 – Bone, mungkin disertai adanya kelemahan (intoleransi aktivitas).

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontakilitas miokardial (penurunan). 2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan cairan ke dalam area intertitial/alveoli) 3. Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru sekunder terhadap penumpukkan cairan dalam paru. 4. Cemas sehubungan dengan adanya ancaman kematian yang dibayangkan (ketidakmampuan untuk bernafas).

5. Ketidakmampuan melakukan aktivitas sehari-hari sehubungan dengan keletihan (keadaan fisik yang lemah). 6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, aturan pengobatan sehubungan dengan kurang terpajang informasi

3. INTERVENSI DAN RASIONAL No 1.

Tujuan dan Intervensi Kriteria Hasil Penurunan curah Tujuan : Rencana tindakan : jantung Curah jantung a. Catat suara jantung berhubungan tercukupi untuk Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena dengan kebutuhan terdapat kelemahan dalam memompa. Irama perubahan individual gallop sering ada (S2 dan S3). Murmur kontakilitas merupakan gambaran adanya ketidaknormalan/ miokardial Kriteria Hasil : stenosis dari katup. (penurunan). Menunjukkan b. Monitor tekanan darah tanda vital dalam Rasional: pada awal tekanan darah meningkat batas normal dan karena peningkatan SVR, lama kelamaan bebas gejala gagal badan/body jantung tidak bisa bertambah jantung. panjang agar bisa untuk kompensasi dan bisa terjadi hipotensi berat. c. Palpasi denyut peripher Rasional: Penurunan CO akan menyebabkan kelemhn denyut pada arteri radialis, poplitea,dorsalis pedis dan posttibial. Denyut dapat yang cepat atau reguler dan mungkin juga terdapat pulsus alternans (denyut yang kuat di selingi denyut yang lemah) d. Lihat warna kulit,pucat,cyanosis Rasional: Pucat menunjukkan berkurangnya perfusi perifer sebagai akibat sekunder dari ketidakadekuatnya CO e. Nilai perubahan tanggapan panca indera seperti: lethargy, kebingungan, disoientasi cemas dan depresi. Rasional: Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi cerebralsebagai akibat sekunder dari penurunan CO f. Collaborative dalam pemberian O2 lewat canul nasal/masker sesuai indikasi. Rasional: meningkatnya persediaanya O2 untuk kebutuhan myokard untuk menanggulangi efek hypoxia/iskemia. g. Collaborative pemberian diuretic Rasional : Pengurangan preload penting dalam pengobatan pada pasien cardiac out put yang relative normal yang di sertai oleh gejalagejala bendungan. Pemberian loup diuretics akan mengurangi reabsorbsi dari sodium dan air. Diagnosa

2.

3.

h. Collaborative pemberin digoxin Rasional: meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan melambatkan kecepatan denyut jantung (heart rate) dengan menurunkan kecepatan konduksi dan memperpanjng periode retrakter dari AV junction untuk meningkatkan efisiensi jantung/cardiac out put. Gangguan Tujuan : Rencana tindakan: pertukaran gas Pertukaran gas a. Auskultasi suara nafas, catat adanya krekels berhubungan efektif Rasional : Menunjukkan adanya bendungan dengan pulmonal/penumpukan secret yang perubahan Kriteria Hasil : membutuhkan penanganan lebih lanjut membran kapiler- Menunjukkan b. Atur posisi fowler dan bed rest alveolus ventilasi dan Rasional: merangsang pengembangan paru (perpindahan oksigenasi secara maksimal. cairan ke dalam jaringan yang c. Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri area adekuat pada Rasional: hipoksemia dapat menjadi berat intertitial/alveoli) jringan di selama edema paru. tunjukkan oleh d. Collaborative pemberian O2 sesuai indikasi GDA/oksimetri Rasional: meningkatkan konsenterasi O2 dalam rentang alveolar yang akan mengurangi hypoxemia normal dan bebas jaringan gejala distress e. Collaborative pemberian obat Diuretic pernafasan Rasional: Mengurangi bendungan alveolar sehingga meningkatkan pertukaran gas f. Bronkodilator Rasional : Meningkatkan pemasukan O2 dengan jalan dilatasi saluran nafas. Ketidakefektifan Tujuan : Rencana tindakan: pola pernafasan Pasien mampu a. Identifikasi faktor penyebab berhubungan mempertahankan Rasional: Dengan mengidentifikasikan dengan fungsi paru secara penyebab, kita dapat mengambil tindakan yang menurunnya normal tepat ekspansi paru Kriteria Hasil : b. Kaji kualitas, frekuensi dan kedalaman sekunder Irama, frekuensi pernafasan, laporkan setiap perubahan yang terhadap dan kedalaman terjadi penumpukan pernafasan dalam Rasional: Dengan mengkaji kualitas, frekuensi cairan dalam batas normal, pada dan kedalaman pernafasan, kita dapat rongga pleura pemeriksaan sinar mengetahui sejauh mana perubahan kondisi X dada tidak pasien ditemukan adanya c. Baringkan pasien dalam posisi yang nyaman, akumulasi cairan, dalam posisi duduk, dengan kepala tempat bunyi nafas tidur ditinggikan 60 – 90 derajat terdengar jelas. Rasional: Penurunan diafragma memperluas daerah dada sehingga ekspansi paru bisa maksimal d. Observasi tanda-tanda vital (suhu, nadi, tekanan darah, RR dan respon pasien). Rasional: Peningkatan RR dan tachicardi merupakan indikasi adanya penurunan fungsi paru e. Lakukan auskultasi suara nafas tiap 2-4 jam Rasional: Auskultasi dapat menentukan

4.

5.

kelainan suara nafas pada bagian paru-paru f. Bantu dan ajarkan pasien untuk batuk dan nafas dalam yang efektif Rasional: Menekan daerah yang nyeri ketika batuk atau nafas dalam. Penekanan otot-otot dada serta abdomen membuat batuk lebih efektif g. Kolaborasi dengan tim medis lain untuk pemberian O2 dan obat-obatan serta foto thorax Rasional: Pemberian oksigen dapat menurunkan beban pernafasan dan mencegah terjadinya sianosis akibat hiponia. Dengan foto thorax dapat dimonitor kemajuan dari berkurangnya cairan dan kembalinya daya kembang paru. Cemas atau Tujuan: Pasien Rencana tindakan: ketakutan mampu a. Berikan posisi yang menyenangkan bagi sehubungan memahami dan pasien. Biasanya dengan semi fowler. Jelaskan dengan adanya menerima mengenai penyakit dan diagnosanya ancaman keadaannya Rasional: pasien mampu menerima keadaan kematian yang sehingga tidak dan mengerti sehingga dapat diajak kerjasama dibayangkan terjadi kecemasan. dalam perawatan. (ketidakmampuan b. Ajarkan teknik relaksasi. untuk bernafas). Kriteria Hasil : Rasional: Mengurangi ketegangan otot dan Pasien mampu kecemasan bernafas secara c. Bantu dalam menggunakan sumber koping normal, pasien yang ada mampu Rasional: Pemanfaatan sumber koping yang beradaptasi ada secara konstruktif sangat bermanfaat dengan dalam mengatasi stress. keadaannya. d. Pertahankan hubungan saling percaya antara Respon non verbal perawat dan pasien klien tampak lebih Rasional: Hubungan saling percaya membantu rileks dan santai, proses terapeutik nafas teratur e. Kaji faktor yang menyebabkan timbulnya rasa dengan frekuensi cemas 16-24 kali Rasional: Tindakan yang tepat diperlukan permenit, nadi 80dalam mengatasi masalah yang dihadapi klien 90 kali permenit. dan membangun kepercayaan dalam mengurangi kecemasan f. Bantu pasien mengenali dan mengakui rasa cemasnya Rasional: Rasa cemas merupakan efek emosi sehingga apabila sudah teridentifikasi dengan baik, perasaan yang mengganggu dapat diketahui. Ketidakmampuan Tujuan : Rencana tindakan: melaksanakan Pasien mampu a. Evaluasi respon pasien saat beraktivitas, catat aktivitas seharimelaksanakan keluhan dan tingkat aktivitas serta adanya hari sehubungan aktivitas seoptimal perubahan tanda-tanda vital dengan keletihan mungkin. Rasional: Mengetahui sejauh mana (keadaan fisik Kriteria Hasil : kemampuan pasien dalam melakukan aktivitas.

6.

yang lemah)

Terpenuhinya aktivitas secara optimal, pasien kelihatan segar dan bersemangat, personel hygiene pasien cukup

Kurang pengetahuan mengenai kondisi, aturan pengobatan sehubungan dengan kurang terpajan informasi

Tujuan : Pasien dan keluarga tahu mengenai kondisi dan aturan pengobatan Kriteria Hasil :  Px dan keluarga menyatakan pemahaman penyebab masalah  PX dan keluarga mampu mengidentifika si tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medic  Px dan keluarga mengikuti pengobatan dan menunjukkan perubahan pola hidup yang perlu untuk mencegah terulangnya masalah

b. Bantu Px memenuhi kebutuhannya Rasional: Memacu pasien untuk berlatih secara aktif dan mandiri c. Awasi Px saat melakukan aktivitas Rasional: Memberi pendidikan pada Px dan keluarga dalam perawatan selanjutnya. d. Libatkan keluarga dalam perawatan pasien Rasional: Kelemahan suatu tanda Px belum mampu beraktivitas secara penuh. e. Jelaskan pada pasien tentang perlunya keseimbangan antara aktivitas dan istirahat Rasional: Istirahat perlu untuk menurunkan kebutuhan metabolisme f. Motivasi dan awasi pasien untuk melakukan aktivitas secara bertahap Rasional: Aktivitas yang teratur dan bertahap akan membantu mengembalikan pasien pada kondisi normal. Rencana tindakan: a. Kaji patologi masalah individu. Rasional: Informasi menurunkan takut karena ketidaktahuan. Memberikan pengetahuan dasar untuk pemahaman kondisi dinamik dan pentingnya intervensi terapeutik b. Kaji ulang tanda atau gejala yang memerlukan evaluasi medik cepat (contoh, nyeri dada tibatiba, dispena, distress pernafasan) Rasional: Berulangnya proses penyakit memerlukan intervensi medik untuk mencegah, menurunkan potensial komplikasi c. Kaji ulang praktik kesehatan yang baik (contoh, nutrisi baik, istirahat, latihan). Rasional: Mempertahankan kesehatan umum meningkatkan penyembuhan dan dapat mencegah kekambuhan.

DAFTAR PUSTAKA

Dewi, R. K. 2012. Edema Paru Akut. www.pdfcoke.com. Diakses Tanggal 19 Juli 2014. Michellia, 2012. Acute Lungs Oedema (ALO). www.pdfcoke.com. Diakses Tanggal 19 Juli 2014. Pangestu, W. 2012. Edema Paru. www.pdfcoke.com. Diakses Tanggal 19 Juli 2014. Fernando, L. 2012. Asuhan Keperawatan pada Pasien Dengan Edema Paru Akut (Acute Lung Oedem). www.lentzeksplore.wordpress.com. Diakses tanggal 19 Juli 2014