Agen etiologi Penyebabnya
Temuan klinis utama dan dan Umur dan kelas hewan yang kriteria terkena dampak dan faktor diagnostik epidemiologis penting
1. agen kimiawi Arsenik, fluor, tembaga,
Semua umur, riwayat penyakit, Kejadian mewabah
natrium, klorida, merkuri, molibdenum, nitrat, tanaman beracun mikotoksin 2. Agen fisik Pasir, minyak, silase, pakan yang mengandung Biasanya sapi dewasa, ada riwayat asam laktat (biji-bijian
wabah terjadi
Semua keparahan diare, disentri, sakit perut, dalam beberapa kasus disertai gugup, dehidrasi toksemia tinja, dan analisis, jaringan Akut, subakut, diare, dan toksemia. Adanya pasir di fese, rumen, pH
pembuat bir asam) 3. Defisiensi Nutrisi Defisiensi tembaga,
Diare subakut dan kronis, Biasanya sapi dewasa di padang
dikondisikan oleh kelebihan molibdenum
rumput dengan tingkat
osteodistrofi, tidak ada efek
molibdenum tinggi
sistemik, perubahan warna rambut, analisis hati dan darah
Pedet muda yang mengkonsumsi Susu berlebihan
Diare ringan, tinja setelah
4. Diet Makan berlebihan
Gangguan sederhana
pencernaan Perubahan ransum sapi dewasa, (jerami menjadi silase) atau Diagnosis klinis terlihat kuning gandum menjadi tempat pemberian normal dalam 24 jam biasanya pakan ternak pucat cukup diare subakut sampai kronis, kekurusan Pengganti susu inferior Susu skim denaturasi panas yang digunakan dalam pembuatan Progresif, tidak menanggapi pengganti susu untuk pedet Pengobatan konvensional selain Tes pembekuan susu sapi pada pengganti susu 5. Etiologi yang tidak pasti Diare subakut, tidak responsif Dan bermacam-macam
Defisiensi Disakaridaase Usus
Terjadi pada sapi muda Memiliki spora
Gagal Jantung Kongestif
Memiliki spora. Sapi dewasa
Toksemia (Peracute Coliform Mastitis) Memiliki spora
Terhadap terapi biasa kecuali penarikan susu, Tes kecernaan laktosa diare encer yang banyak diare akut, karena endotoksemia dari mastitis peracute. Susu berhubungan dengan edema visceral. Susu kultur