Acute Miocard Infark Kk.docx

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Warahmatullahi Wabarakatuh.

Puji syukur senantiasa kita panjatkan atas kehadirat Allah SWT karena atas segala limpahan rahmat dan hidayahnyalah sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini. Adapun judul makalah kami yaitu “Acute miocard infark”. Tak lupa kami ucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu kami dalam penyelesaian makalah ini. Kami menyadari bahwa dalam penyelesaian makalah ini masih terdapat banyak kekurangan maka dari itu kami mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak demi penyempurnaan makalah selanjutnya.

Bulukumba, November 2015

Penulis

DAFTAR ISI

Halaman Sampul...................................................................................... Kata Pengantar......................................................................................... Daftar Isi.................................................................................................. BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang................................................................................... B. Rumusan Masalah.............................................................................. C. Tujuan................................................................................................ BAB II PEMBAHASAN A. Definisi .............................................................................................. B. Etiologi............................................................................................... C. Manifestasi Klinis.............................................................................. D. Patofisiologi....................................................................................... E. Perjalanan klinis................................................................................. F. Penatalaksanaan................................................................................. G. Pemeriksaan penunjang..................................................................... H. Komplikasi......................................................................................... I. Asuhan keperawatan.......................................................................... BAB III PENUTUP A. Kesimpulan........................................................................................

B. Saran.................................................................................................. DAFTAR PUSTAKA BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Infark miokard akut mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibart suplai darah yang tidak adekuat, sehingga aliran darah koroner kurang. Infark miokard akut adalah nekrosisi miokard akibat aliran darah ke otot jantung targanggu. Faktor-faktor yang menyebabkan Acute Myocardial Infarction adalah suplai darah oksigen ke miokard berkurang (aterosklerosis, spasme,arteritis,stenosis aorta, insufisiensi jantung, anemia, hipoksemia),curah jantung yang meningkat (emosi,aktivitas berlebih,hipertiroidisme), dan kebutuhan oksigen miokard meningkat ( kerusakan miokard, hpertropi miokard,hipertensi diastolik). Penyebab infark miokard yang jarang adalah penyakit vaskuler inflamasi, emboli (endokarditis, katup buatan),spasme koroner yang berat (misal setelah menggunakan kokain), peningkatan viskositas darah serta peningkatan kebutuhan O2 yang bermakna saat istirahat. B. RUMUSAN MASALAH 1. Jelaskan definisi infark miokard akut 2. Sebutkan etiologi infark miokard akut 3. Sebutkan manifestasi klinis infark miokard akut 4. Jelaskan patofisiologi infark miokard akut 5. Bagaimana penatalaksanaan infark miokard akut 6. Sebutkan pemeriksaan penunjan infark miokard akut 7. Apa komplikasi infark miokard akut 8. Bagaimana asuhan keperawatan gawat darurat infark miokard akut

BAB II PEMBAHASAN Acute miocard infark (AMI) A. Defenisi Infar miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.(taqiyyah barara, 2013) Acute miocard infark Adalah suatu istilah atau terminology yang digunakan untuk menggambarkan spectrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pectoris tidak stabil/APTS (unstable angina/AU), atau infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (non-ST elevation myocardial infarction/NSTEMI) dan infark miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial infarction/STEMI).(chris tanto, dkk. 2014) Yang termasuk infark miokard akut (morton,2012 dalam huda nurarif, 2015) 1. Angina tidak stabil Angina pectoris adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan nyeri dada atau ketidaknyamanan yang disebabkan oleh arteri coronary. Pasien dapat menggambarkan sensasi seperti tekanan, rasa

penuh, diremas, berat atau nyeri. Angina pectoris disebabkan oleh iskemia miokardium reversible dan semetara yang dicetuskan oleh ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen myocardium dan suplay oksigen myocardium yang berasal dari penyempitan arterosklerosis arteri koroner Klasifikasi angina 1) Angina stabil (dikenal sebagai angina stabil kronis, angina pasif, atau angina aksersional) nyeri yang dapat diprediksi, nyeri terjadi saat aktivitas fisik atau stress emosional dan berkurang dengan istrahat atau nitrogliserin 2) Angina tidak stabil juga disebut sebagai angina pra infark atau angina kresendo yang mengacu pada nyeri dada jantung yang biasanya terjadi pada saat istrahat. 3) Angina varian yang juga dikenal sebagai angina prinzmental atau angina vasospatik adalah bentuk angina tidak stabil. 2. Infark miokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI), disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat obstruksi koroner. 3. Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI), umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudak ada sebelumnya. Ini disebabkan karena injuri yang disebabkan oleh factor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. B. Etiology Factor penyebab 1. Suplai oksigen kemiokard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor: a. Factor pembulu darah: aterosklerosis, pame arteritis b. Factor sirkulasi: hipotensi, stenosus aorta, insufisiensi. c. Factor darah: anemia, hipoksemia, polisitemia 2. Curah jantung yang meningkat a. Aktivitas yang berlebihan b. Makan terlalu banyak c. Emosi d. Hipertiroidisme

3. Kebutuhan oksigen miokard meningkat, pada: a. Kerusakan miokard b. Hipertropimiokard c. Hipertensi diastolik Faktor predisposisi 1. Faktor resiko biologis yang tidak dapat dirubah: a. Umur lebih dari 40 tahun b. Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause c. Hereditas d. Ras: insiden pada kulit hitam lebih tinggi 2. Faktor resiko yang dapat dirubah: 1) Mayor: Hipertensi, Hiperlipidemia ,Obesitas ,Diabetes ,Merokok, Diet: tinggi lemak jenuh, tinggi kalori. 2) Minor: a) Kepribadian tipe A (agresif, ambisius, emosional, kompetitif) b) Stress psikologis berlebihan C. Manifestasi klinik 1. Lokasi substernal, rerosternal, dan perokardial 2. Sifat nyeri: rasa sakit seperti ditekan, rasa terbakar, rasa tertindih benda berat, seperti tertusuk, rasa diperas, dan dipelintir. 3. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar kebahu kiri dan lengan atas kiri. 4. Nyeri membaik dengan istrahatatau dengan obat nitrat 5. Factor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan. 6. Gejala yang menyertai: keringat dingin, mual, muntah, sulit bernapas, cemas dan lemas 7. Dipsnea 8. Pada pemeriksaan EKG 1) Fase hiperakut (beberapa jam permulaan serangan) a. Elevasi yang curam dari segment ST b. Gelombang T yang tinggi dan lebar c. VAT memanjang d. Gelombang Q tampak 2) Fase perkembangan penuh (1-2 hari kemudian) a. Gelombang Q patologis b. Elevasi segment ST yang cembung keatas

c. Gelombang T yang terbalik 3) Fase resolusi (beberapa minggu/bulan kemudian) a. Gelombang Q patologis tetap ada b. Segmen ST mungkin sudah kembali iseolektris c. Gelombang T mungkin sudah menjadi normal 9. Pada pemeriksaan darah (enzim jantung: CK & LDH) 1) CKMB berupa serum creatinine kinase (CK) da fraksi MB merupakan indicator penting dari nekrosis miokard kreatinin kinase (CK) meningkat pada 6-8 jam setelah awitan infark dan memuncak antara 24 & 28 jam pertama. Pada 2-4 hari setelah awitan AMI normal 2) Dehidrenoge laktat (LDH) mulai tampak melihat pada serum setelah 24 jam pertama setelah awitan dan akan tinggi selama 7-10 hari. 3) Petanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai nilai prognostic yang lebih baik dari pada CKMB. Troponin C, TnI, dan TnT berkaitan dengan kontraksi dari sel miokard. D. Penatalaksanaan Prinsip penatalaksanaannya adalah mengembalikan aliran darah koroner untuk menyelamatkan jantung dari infark miokard, membatasi luasnya infark miokard, dan mempertahankan fungsi jantung, mengurangi atau menghilangkan rasa nyeri dan mengatasi komplikasi. Pada prinsipnya, terapi pada kasus ini ditujukan untuk mengatasi nyeri angina dengan cepat, intensif dan mencegah berlanjutnya iskemia serta terjadinya infark miokar akut atau kematian mendadak. Oleh karena setiap kasus berbeda derajat keparahan atau riwayat penyakitnya, maka cara terapi terbaik adalah individualisasi dan bertahap, dimulai dengan masuk rumah sakit (ICCU) dan istirahat total (bed rest). (tim penyusun, pharmaceutical care). 1. Terapi trombolitik Obat intravena trombolitik mempunyai kenuntungan karena dapat diberikan melalui vena perifer. Sehingga terapi terapi ini dapat diberikan seawall mungkin dan dikerjakan dimnapun.di

rekumendasikan penderita infark miokard akut < 12 jam yang mempunyai elevasi sekmen ST atau left bundle branch block (LBBB) diberikan IV fibrinoliti jika tampa kontra indikasi sedangkan penderita yang mempunyai riwayat pendarahan intra krnial stoke atau perdarahan aktif tidak diberikan terapi fibrinoliti.dosis streptokinase diberikan 1,5 juta IU diberikan dalam tempo 30-60 menit. 2. Terapi antiplatelet a. Aspirin Aspirin mempunyai efek menghambat siklooksigenase platelet secara ireversibel.proses tersebut mencegah pormasi tomboksan A2. Pemberian aspirin untuk penghambatan agregasi platelet diberika dosis awal paling sedikit 160 mg dan dilanjutkan dosi 80-325 mg per hari. b. Tiklopidin Tiklopidin merupakan derivate tienopiridin yang efektif sebagai pengganti aspirin sebagai pengobatanangina tidak stabil. Mekanismenya berbeda dengan aspirin.tiklopidin menghambat agregasi platelet menjadi bentuk afinitas tinggi. c. Clopidogrel Clopidogler mempunyai efek menghambat agregasi platelet melalui hambatan aktifitasi ADP dependent pada kompleks glikokprotein IIb/ IIIa. Efek samping clopidogrel lebih sedikit disbanding tiklopidin dan tidak perna dilaporkan menyebabkan neutropenia. 3. Antagonis reseptor glikoprotein IIb / IIIa

Antagonis glikoprotein IIb / IIIa menghambat reseptor yang berinteraksi protein- protein seperti fibrinogen dan faktor von willbrand. Secara maksimal menghambat jalur akhir dari proses adesi, aktivasi dan agregasi platelet. 4. Terapi antithrombin 1) Unfrasctioned heparin 2) Low molecular-weigh heparins ( LMWH) 3) Direct antithrombin 5. Terapi nitrat organic a) Nitrogliserin Penggunaan nitrogliserin per oral untuk menanggulangi serangan angina akut cukup efektif.begitu pula sebagai profilaksis jangka pendek misalnya lansung sebelum melalukan aktivitas atau menghadapi situasi lain yang dapat menginduksi seragan. Secara intravena digunakan pada dekompensasi tertentu setelah infark jantung, jika digoksing dan diuretika kurang memberikan hasul. Pada penggunaan hasil. Pada penggunaan oral,obat ini mengalami metabolism lintas pertama yang sangat tinggi sehingga hanya sedikit obat yang mencapai sirkulasi. Absorpsi sublingual dan oromukosal cepat sekali karena menghindari efek lintas pertama. Efeknya sesudah 2 menit dan bertahan selama 30 menit. Dosis sublingual yaitu 0,15-0,6 mg dan dosis oral 6,5-13 mg. b) Issobrid dinitrat Kejadiannya hampr sama dengan nitrogliserin, tetapi bersifat long- acting. Secara sublingual mulai kerjanya dalam 3

menit dan bertahan sampai 2 jam. Resopsinya juga baik, tetapi efek lintas pertamanya cukup besar. c) Isosorbid mononitrat Obat ini terutama digunakan oral sebagai profilaksis untuk mengurangi frekuensi serangan. Kadaang-kadang juga digunakan paada dekompensiasi yang tidak berhaasil denggan obat-obat yang biasaa digunakan. Mulaai kerja setelah 15 menit dan bertahan kurang lebih 8 jam, waktu parunya 4-5 jam dosis yang dapat digunakan yaitu 20-30 mg. Penataklaksanaan keperawatan kegawatan pada pasien infark miocard, ditujukan untuk mencukupi istrahat dan kenyamanan serta mencegah komplikasidisritmia atau henti jantung. 1. Pasien diatur dalam posisi yang memudahkan pernafasan dan kenyamanan, biasanya diatur dalam posisi semi fowler. 2. Serang jantung merupakan kejdian yang menakutkan bagi pasien maupun keluarga, sehingga ruangan harus diatur seterang mungkin. Tindakan medis harus diperoleh dengan segera yang meliputi tindakan pertolongan dasar dan lanjut serta dilaksanakan sesuai prioritas. 1. Oksigen diberikan untuk mengatasi dipsnea dan mencukupi oksigen seluler selama 20 menit pertama keadaan iskemiak kritis. 2. Infis intavena sebagai jalan pemasukan obat 3. Morphine diberikan untuk mengatasi nyeri dada. 4. Pemantauan EKG secara terus menerus, pemantauan B/P noninfasif, lakukan pemeriksaan pulsaoksimetrik secara terus menerus, lakukan pengukuran irama setiap pergantian dinas, pencegahan komplikasi. E. Pemeriksaan penunjang Darah: 1. Leukositosis ringan 2. Peningkatan LED 3. Hiperglikemia ringan

Enzim darah: 1. Creatine phosphokinase (CPK) mengalami peningkatan lebih kurang 6 jam setelah serangan dan normal kembali pada hari ketiga 2. Serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) naik pada 12-48 jam setelah serangan dan kembali normal pada hari ke 4-7 3. Lactic dehydrogenase (LDH) naik setelah 48 jam dan kembali normal pada hari ke 7-12. 4. EKG terdapat gelombang Q yang patologik dengan amplitude melebihi ¼ amplitude R serta saat permulaan Q sampai puncak R lebih dari 0,002 detik F. Komplikasi Perluasan infark dan iskemia paska infark, aritmia, (sinus bradikardi supraventrikular takiaritmia, aritmia, ventikular, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi, dan syok), infark ventrikel kanan, depek mekanik, rupture miokard, aneurisma ventrikel kiri, perikarditis, dan trombus mural. G. Pengkajian 1. Pengkajian primer a. Airways a) Sumbatan atau penumpukan secret b) Wheezing atau krekles b. Breathing Penggunaan otot bantu nafas c. Circulation a) Nadi lemah , tidak teratur b) Takikardi c) TD meningkat / menurun d) Edema e) Gelisah f) Akral dingin g) Kulit pucat, sianosis h) Output urine menurun

2. Pengkajian sekunder a. Aktifitas Gejala : 1. Kelemahan 2. Kelelahan 3. Tidak dapat tidur 4. Pola hidup menetap 5. Jadwal olah raga tidak teratur Tanda : 1. Takikardi 2. Dispnea pada istirahat atau aaktifitas b. Sirkulasi Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus. Tanda : 1. Tekanan darah 2. Dapat normal / naik / turun 3. Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri 4. Nadi 5. Dapat normal , penuN-US">-

Warna

6. Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir c. Integritas ego Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga

Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri d. Eliminasi Tanda : normal, bunyi usus menurun. e. Makanan atau cairan Gejala

: mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar

Tanda

: penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,

perubahan berat badan f. Nyeri atau ketidaknyamanan Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral) H. Masalah yang lazim muncul 1. Gangguan pertukaran gas b.d gangguan aliran darah kealveoli 2. Ketidak efektifan perfusi jaringan perifer b.d iskemik 3. Nyeri akut b.d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri 4. Intoleransi aktivitas b.d ketidak seimbangan suplay oksigen ke miokard 5. Ansietas b.d ancaman kematian, ancaman actual terhadap integritas biologis 6. Defesiensi pengetahuan b.d kurang informasi tentang fungsi jantung I. Intervensi keperawatan 1. Gangguan pertukaran gas b.d gangguan aliran darah kealveoli Tujuan: setelah dilakukukn tindakan keperawatan selama 1x120 menit gangguan oksigenasi teratasi Criteria hasil: klien tidak sesak saat aktivitas atau istrahat Intervensi: 1) Pantau frekuensi napas 2) Atur posisi pasien untuk mengurgi dipsnea 3) Ajarkan kepada pasien teknik bernapas dan relaksasi 4) Berikan oksigen sesuai kebutuhan

2. Ketidak efektifan perfusi jaringan perifer b.d iskemik dibuktikan dengan vasokontriksi hipovolemia, pucat. Tujuan: setelah dilakukukn tindakan keperawatan selama 1x120 menit ketidakefektifan perfusi jaringan perifer teratasi Criteria hasil: menunjukkan CRT kembali < 2 detik. Intervensi 1) Lakukan pengkajian komprehensif terhadap sirkulasi perifer, misalnya waktu pengisian kapiler, warna dan suhu. 2) Perhatikan tingkat kesadaran klien 3) Ajarkan pasien menghindari aktivitas berebihan 4) Berikan terapi oksigen sesuai kebutuhan 3. Nyeri akut b.d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan rasa nyari dada hebat dengan menjalar kelengan kiri, leher, punggung belakang, ekspresi wajah nampak kesakitan, kelelahan perubahan kesadaran, nadi dan tekanan darah. Tujuan: setelah diberikan tindakan keperawatan 1x120 menit nyeri berkurang Kriterian hasil: melaporkan nyeri berkurang, tidak ada ekspresi nyeri. Intervensi 1) Lakukan pengkajian nyeri yang komprehensif meliputi lokasi intensitas nyeri, durasi, kwalitas dan penyebaran nyeri serta riwayat nyeri dada sebelumnya. 2) Ajarkan pasien melakukan teknik relaksasi napas dalam. 3) Beri informasi tentang nyeri dan ketidaknyamanan 4) Kolaborasi dengan dokter tentang pemberian oksigen dengan “nasal kanul” atau pemberian jenis obat, dosis, dan frekuensi sebagai tindakan pengendalian nyeri

4. Intoleransi aktivitas b.d ketidak seimbangan suplay oksigen ke miokard dibuktikan dengan kelelahan, perubahan nadi dan TD saat aktivitas, perubahan warna kulit dan dysritmia (gangguan iramajantung) Tujuan: : setelah diberikan tindakan keperawatan 2x120 menit gangguan aktivitas teratasi Intervensi 1) Kaji vital sign sebelum dan setelah aktivitas 2) Bantu pasien untuk memilih aktivitas 3) Anjurkan dan jelaskan bahwa pasien harus istrahat sampai keadaan stabil 4) Rujuk pasien kepusat rehabilitasi jantung jika 5. Ansietas b.d ancaman kematian, ancaman actual terhadap integritas biologis dibuktikan dengan tekanan darah menurun, wajah Nampak cemas, perhatian hanya pada diri sendiri Tujuan: setelah dilakukukan tindakan keperawatan selama 1x120 menit ansietas berkurang. Criteria hasil: melaporkan ansietas berkurang, tampak rileks, mampu mengungkapkan perasaan dan penyebab ansietas. Intervensi 1) Kaji tingkat kecemasan pasien 2) Berikan penguatan positif, sikap empati dan mendukung serta damping pasien 3) Berikan informasik factual menyangkut gejala ansietas, dan tindakan 4) Kolaborasi pemberian obat untuk menurunkan ansietas misalnya diazepam

BAB III PENUTUP A. KESIMPULAN Infar miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan oksige, yang ditandai dengan nyeri dada yang menjalar kelengan, leher dan lain-lain.

Yang biasanya muncul ketika beraktivitas maupun tidak, tergangtung jenis infarknya. B. SARAN Kami menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini masih terdapat banyak kekurangan dan jauh dari kesempurnaan, maka dari itu kami mengharapkan kritik dan saran demi penyempurnaan makalah selanjutnya.

Referensi Bararah Taqiyyah, dkk. 2013. Asuhan Keperawatan Panduan Lengkap Menjadi Perawat Professional: jakarta. Prestasi pustaka Huda nurarif amin. 2015. Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnose & NANDA, NIC-NOC: Jogjakarta. MediAction. Krisanty, paula, dkk. 2013. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat: jakarta. TIM

Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8. Jakarta: EGC Wilkinson Judith M, dkk. 2014. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Nanda NicNoc: Jakarta. EGC