Abses Paru

Abses paru Oleh: Taufik Abidin FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM 1

PENDAHULUAN 



Infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang terlokalisir sehingga membentuk kavitas yg berisi nanah (pus) dalam parenkim paru pada satu lobus atau lebih. Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi, epilepsi tak terkontrol, kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol. 2

Patofisiologi 

Terjadi melalui dua cara:  





Aspirasi Hematogen.

Paling sering  akibat aspirasi, stasis sekresi, benda asing, tumor, dan striktur bronkial. Sering terjadi pd pasien bronkhitis kronik  byk mukus pd saluran napas bawah  media pertumbuhan bakteri. 3



Secara hematogen: 

   

akibat septikemia atau fenomena septik embolik, sekunder dari fokus infeksi dari bagian tubuh lain, spt tricuspid valve endocarditis. Abses yg terbentuk multipel. Penyebab tersering  stafilokokus. Penanganannya lebih sulit. Ukuran abses bervariasi  dr bbrpa mm sampai >5 cm. 4









Abses primer: Infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia pd org normal. Abses sekunder: infeksi terjadi pd org yg sblmnya sudah mempunyai kondisi spt obstruksi, bronkiektasis, dan gg.imunitas. Abses paru akibat necrotizing pneumonia  terjadi nekrosis dan pencairan jaringan. (e/ Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumonia, dan grup Pseudomonas). Abses hepar bakterial atau amubik mengalami ruptur  menembus diafragma  abses paru kanan dan rongga pleura. 5

Predisposisi 

Kondisi yg memudahkan terjadinya aspirasi:   

        

Gangguan kesadaran  alkoholisme, epilepsi, CVA, anestesi umum, drug abuse, koma, trauma, sepsis. Gangguan esofagus dan sal.cerna  gg.motilitas. Fistula trakeoesofageal.

Iatrogenik. Infeksi periodontal. Kebersihan mulut yg buruk. Pencabutan gigi. Pneumonia akut. Imunosupresi. Bronkiektasis. Ca paru. ISPA & ISPB yg belum teratasi. 6

Etiologi   

  

Pseudomonas aeruginosa. Klebsiella pneumoniae. Staphylococcus aureus (dapat menyebabkan beberapa abscesses). Streptococcal pneumonia. spesies Nocardia. spesies Fungal. 7

Klinis  

Onset lambat/ akut. Abses akut:  





terjadi < 4-6 minggu. Riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu. Gejala awal  badan lemah, tidak nafsu makan, BB turun, batuk kering, keringat malam, demam intermitten bisa disertai menggigil (>39,4oC). Dahak purulen stlah bbrpa hari. 8



 

Sputum berbau amis dan berwarna anchovy  bakteri anaerob, disebut putrid abscesses. Abses sekunder  akibat septik emboli paru dgn infark, timbul dlm waktu 2-3 hari. Pem.fisik:    

  

Suhu badan 40oC. Nyeri tekan lokal. Perkusi  redup pd daerah abses. Auskultasi  suara napas bronkial, suara amforik (bila dekat dinding dada), kadangkadang ronkhi. Gerakan dinding dada tertinggal pd paru yg lesi. Fremitus vokal menghilang. Tanda2 pendorongan mediastinum kontralateral (+).

9

Diagnostik 

Laboratorium:   



     

Leukosit tinggi  10.000 – 30.000. Anemia  pd abses lama. Pemeriksaan dahak transtrakheal, transtorakal, atau bilasan/ sikatan bronkus  menentukan penyebab abses. Kultur darah dpt mbantu mencari etiologi.

Bronkoskopi  akurasi >80%. Aspirasi jarum per kutan. Radiologi: Foto dada PA dan lateral. CT scan. DD: TBC, bulla infeksi, emboli septik, keganasan, nodul reumatoid, vaskulitis, sarkoidosis, infark paru, kongenital. 10

Gambaran radiologis abses paruTampak kavitas dgn air-fluid level. 11

Abses paru – dinding abses yang tebal (panah kuning). 12

Terapi 







Tujuan: eradikasi secepatnya dari patogen penyebab abses dgn pengobatan yg cukup, drainase empiema, dan pencegahan komplikasi. Posisi berbaring miring, dgn lokasi abses berada di atas  agar drainase baik. Bila lokasi abses di segmen superior lobus bawah  posisi trendelenberg. Diet  bubur biasa TKTP. 13

Antibiotik:  Klindamisin  spektrum lebih baik pd anaerob. 



Dosis: 3x600 mg IV, lalu 4x300 mg oral/hari.

Alternatif: 





Penisilin G 2-10 juta unit/hari. Kombinasi dgn streptomisin. Kemudian dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mg/hari. Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan. Penisilin 12-18 juta unit/hari + metronidazol 2 gram/hari slma 10 hari  efektifnya sama dgn klindamisin. 14



  

Antibiotik diberikan sampai dgn pneumonitis telah mengalami resolusi dan kavitasnya hilang, tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dlm waktu >2-3 minggu. Resolusi sempurna  6-10 minggu. Tanda perbaikan klinis  demam turun dlm 3-10 hari. Respon yg lambat atau tidak respon, akibat:       

Kavitas yg besar (>6 cm). KU pasien yg jelek. Antibiotik yg salah. Salah diagnosa. Abses yg perlu di drainase. Ada empiema. Ada komplikasi yg jauh, spt abses otak dan

15



Indikasi operasi:   



   

Abses paru yg tidak mengalami perbaikan. Komplikasi: empiema, hemoptisis masif, fistula bronkopleura. Pengobatan penyakit dasar: Ca obstruksi primer/metastasis, pengeluaran benda asing, bronkiektasis, gg.motilitas GE, malformasi atau kelainan kongenital.

Reseksi paru  respon minimal dgn antibiotik, ukuran abses besar, dan infark paru. Lobektomi. Reseksi segmental  untuk lesi kecil. Pneumoektomi  u/ abses multipel dan gangren refrakter thdp obat. Drainase per kateter  u/ resiko tinggi 16

Komplikasi   



Penyebaran melalui asprasi atau langsung. Ruptur abses. Tersering  abses otak, hemoptisis masif, ruptur pleura viseralis, piopneumotoraks, fistula bronkopleura. Abses paru yg resisten (kronik)  resisten dgn pengobatan slma 6 minggu.  

Kerusakan paru paru yg permanen. Anemia, malnutrisi, kakeksia, gg.cairan dan elektrolit, gagal jantung trutama pd manula.

17

Pencegahan  



Perhatian pd kebersihan mulut. Pengobatan segera pd infeksi paru akut. Menghindari pemakaian anestesi umum pd tonsilektomi, pencabutan abses gigi, dan operasi sinus para nasal  menurunkan insiden abses paru. 18

Prognosis 

   

Tergantung  KU pasien, letak abses, luas kerusakan paru, dan respon pengobatan. Mortalitas abses anaerobik <10%. Faktor resiko prognosis jelek: Kavitas yg besar. Penyakit dasar yg berat. 19