Koma diabetik komplikasi akut
Komplikasi akut: - Hipoglikemia - Koma lakto-Asidosis - Ketoasidosis Diabetik-Koma Diabetik - Koma Hiperosmoler Non-Ketotik (K.HONK)
I. Hipoglik emia Batasan : Hipoglikemia = Hipoglikemia Murni = True Hypoglycemia : gejala hipoglikemia apabila glukosa darah kurang dari 60mg/dl.
Reaksi Hipoglikemia = Hypoglycemic Reaction: gejala hipoglikemia apabila glukosa darah turun mendadak, misalnya dari 400mg/dl 150 mg/dl, meskipun glukosa darah masih> 100 mg/dl.
Koma Hipoglikemik : koma akibat glukosa darah turun sampai dibawah 30 mg/dl. Hipoglikemia Reaktif= Reactive Hypoglycemia: gejala hipoglikemia yang terjadi 3-5 jam sesudah makan. Biasanya pada anggota keluarga DM atau orang yang mempunyai bakat DM
Gejala
Lapar, gemetar Keringat dingin, berdebar Pusing, gelisah koma Gejala tersebut akibat dari hiperkathekolaminemia; apabila terdapat neuropati otonom, gejala klinik ini berkurang bahkan tidak ada (symptomless hypoglycemia)
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan apabila ada gejala klinis seperti diatas dan glukosa darah kurang dari 30-60 mg/dl tergantung pada macam hipoglikemia, maka diagnosis hipoglikemia dapat dibuat.
Penatalaksanaan Terapi hipoglikemia l Pisang /roti lain karbohidrat, bila gagal: Nomer 2 l
Teh gula/tetesi gula kental atau madu dibawah lidah / bila gagal: No 3
l
Injeksi glukosa 40 % i.v. 25 ml (encerkan dua kali) infus martos (maltosa 10%) atau glukosa 10%, bila belum sadar dapat diulang 25 cc glukosa 40% setiap ½ jam (sampai sadar), dan dapat diulang sampai enam (6) kali, bila gagal no. 4
RUMUS 1 2 3 injeksi Dextrose 40% 25 ml: rumus 1 : diberikan 1 flash bila kadar gula darah 60 – 90 mg/dl Rumus 2 : diberikan 2 flash bila kadar gula darah 30-60 mg/dl Rumus 3: diberikan 3 flash bila kadar gula darah < 30mg/dl
1.
Injeksi metilprednisolon 62,5-125 mg IV dan dapat diulang, serta dapat dikombinasi dengan injeksi fenitoin 3 x 100 mg IV atau fenitoin oral dengan dosis 3 x 100 mg sebelum makan.
3.
Bila perlu, injeksi efedrin (bila tidak ada kontra indikasi: jantung, dan lainlain) 25-50 mg atau injeksi glukagon 1mg i.m.
Pedoman
Glukosa darah diarahkan kadar glukosa puasa yaitu 120 mg/dl
Satu Flakon (25 ml) Dekstrosa 40% (10 gram Dekstrosa) dapat menaikan kadar Glukosa ± 25-50 mg/dl
Contoh
Reaksi hipoglikemi : glukosa darah sebelumnya 400mg/dl lebih, kemudian turun mendadak menjadi 70 mg/dl. Dalam menangani kasus ini, tindak lanjut yang perlu dilakukan adalah pelaksanaan bolus 1 atau 2 atau 3 flakon sesuai dengan rumus 1-2-3, selanjutnya setiap 30 menit diberikan 1flakon lagi sampai 2-3 kali untuk mencapai kadar ≥ 120 mg/dl. Periksa Glukosa Darah lagi, 30 menit sesudah injeksi i.v .
Catatan : Satu
Flakon Glukosa 25 ml 40% diperhitungkan dapat menaikan kadar glukosa darah ± 25-50 mg/dl Kadar glukosa darah yang diinginkan adalah ≥ 120 mg/dl
Conto h
Koma hipoglikemi dengan Kadar Glukosa 20 mg/dl. Karena kadar terletak antara <30mg/dl maka diberi bolus 3 flakon glukosa 25 ml 40%, dan kadar glukosa akan menjadi: 20+ 75= 95 mg/dl Karena 95 mg/dl tersebut masih kurang dari 120mg/dl, maka berilah lagi 1 flakon setiap 30 menit
II. Koma Lakto-Asidosis (KLA) Klasifikasi (Krentz et al., 1997; Marshal et al., 1997; Tjokroprawiro 1991-1998) 1. Koma asidosis asam laktat (KAAL) Tipe A (Primer: hipoksia) - Semua jenis shock - Decomp. Cordis - Asfiksia - Intoksikasi CO
2. Koma asidosis asam laktat (KAAL) Tipe B Kelainan Sistemik - DM - Neoplasia - RFT/LFT terganggu - Konvulsi Obat - Biguanide - Salisilat - Alkohol (Metanol, Etanol) - Glukosa-Alkohol (Sorbitol dll)
Patofisiologi
Didalam hepar, ginjal dan jaringan perifer terdapat reaksi pembentukan bikarbonat dari asam laktat Asam Laktat + H2O + O2 Bikarbonat
Namun apabila terdapat gangguan faal hepar dan atau ginjal dan hipoksia jaringan, asam laktat tidak dapat diubah menjadi bikarbonat; akibatnya akan timbul hiperlaktemia, dan kemudian menyebabkan koma lakto-asidosis
Keadaan ini akan lebih parah apabila terdapat angiopati diabetik (yang menyebabkan hipoksia jaringan). Beberapa faktor predisposisi KLA atau AAL (Asidosis Asam Laktat) Infeksi Syok, dan gangguan kardiovaskular lainnya Gangguan faal hepar atau ginjal DM + Phenformin Gangguan oksigenasi akibat dari : PPOK, Mikroangiopati, dan lain-lain.
Secara ringkas semua yang diatas dapat dilihat pada gambar dibawah ini KAAL – Tipe A (Primer : Hipoksia) 2. Semua jenis Shock 3. Decomp. Cordis 4. Asfiksia 5. Intoksikasi CO
KOMA ASIDOSIS ASAM LAKTAT (KAAL)
(Tipe A dan Tipe B) (Summarized : Tjokroprawiro 1991-2006)
ASAM LAKTAT + H2O + O2 Bikarbonat
KAAL –Tipe B Kelainan sistemik 2. DM 3. Neoplasia 4. RFT/LFT treganggu 5. Konvulsi Obat 7. Biguanide 8. Salisilat 9. Alkohol (metanol, etanol) 10. Glukosa-Alkohol, (Sorbitol, dll)
Terganggu Infeksi, Shock, Peny. Kardiovaskular/Angiopati LFT-RFT↓, DM + Binguanide, Gg. Oksigenasi Dx: Hiperglikemia: PPOM, plus Andlllon Gap > 20mEq
(K + Na) – (CI + CO2) > 20 mEq atau (Na) – (CI + CO2) > 15 mEq Tx : Kausal
III. KETO ASIDOSIS DIABETIK-KOMA DIABETIK Trias
Keto Asidosis Diabetik (KAD): 2. Hiperglikemia 3. Asidosis 4. Ketosis Kriteria Diagnosis KAD: • Kadar glukosa darah > 250 mg/dl • pH < 7,35 dengan HCO3 rendah • Anion gap yang tinggi • Keton serum positif
Patogenesis Patogenesis
KAD pada dasarnya melalui 2 proses yang penting yaitu : Hiperglikemia - Hiperketogenesis Kedua proses ini juga diikuti oleh perubahanperubahan metabolik lain -
PATOGENESIS Patogenesis KAD adalah sebagai berikut : 1. Klinis : Poliuria, polidipsia, mual dan atau muntah, pernapasan Kusmaul (dalam dan frekuen), lemah, dehidrasi, hipotensi sampai syok, kesadaran terganggu sampai koma. 2. Darah : Hiperglikemia lebih dari 300mg/di (biasanya melebihi 500 mg/dl). Bikarbonatkurang dari 20 meq/1 (dan pH< 7,35) 3. Urine : Glukosuria dan ketonuria
Diagnosis Banding Diagnosis banding KAD yang perlu dipikirkan adalah (perbedaan klinis, darah, urin) :
Koma hipoglikemia Koma hiperosmoler nonketotik (K. Honk) Koma lakto-asidosis (KLA)
Penatalaksanaan Prinsip terapi KAD: 1. Penggantian cairan dan garam yang hilang 2. Pemberian Insulin menekan lipolisis dan glukoneogenesis 3. Mengatasi stres sebagai pencetus KAD 4. Mengembalikan fisiologi normal
Pedoman Kebutuhan Insulin (Tjokroprawiro) 1995
Dalam Martos : insulin regular 6-12 unit Dalam potacol R : insulin reguler 4-8 unit Botol dibolak-balik sebelum diinfuskan
KAD ada 2 fase : Fase I (fase gawat) Fase II (fase rehabilitasi) Batas antaranya glukosa darah 250 mg/dl.
Rumus menghitung kebutuhan cairan Defisit Cairan = (Berat jenis Plasma – 1,025) x BB x 4 liter Pedoman Defisit dam mEQ Per kg BB : Rumus 6, 5, 4, 3, 2, 1 (askandar Tjokroprawiro) Na = 6, K = 5, CI = 4, PO4 = 3, BIK = 2, Mg =I Rumus Defisit Bikarbonat : (25-Bik) = BB 5 Keterangan : Bik : Kadar bikarbonat penderita BB : Berat Badan (kg) Dosis Bik yang diberikan biasanya hanya separo dari Defisit.
Prognosis Prognosis baik selama terapi adekuat pada FASE 1 dan 2, dan selama tidak ada penyakit lain yang fatal (sepsis, syok, septik, infark miokard akut, trombosis, serebal, dan lain-lain)
Fase
Protokol Terapi KAD Uraian Terapi
2.
Rehidrasi
: NaCL 0,9% atau RL, 2 L/2 jam pertama, lalu 80 tt/m selama 4 jam, lalu 30 tt/m selama 18 jam (4-6 L/24 jam),
diteruskan sampai 24 jam berikutnya (20 tt/m) Fase 1 • IDRIV* : 4 unit/jam i.v (rumus minus satu) • Infus K+ per 24 jam : 25 mEq (bila K+= 3,0-3,5 mEq/I), 50 mEq (K+ = 2,5-3,0), 75 mEq (bila K+ = 2,0-2,0 dan 100 mEq (bila K+ 2,0 mEq) • Infus BIK : Bila pH ≤ 7,2-7,3 atau BIK < 12 mEq/I: 50-100 mEq drip dalam 2 jam (bolus BIK 50-100 mEq diberikan bila pH ≤ 7,0) • Antibiotika : Dipilih yang up to date dan dosis adekuat Glukosa Darah ± 250 mg/dl atau reduksi ± Fase II • • • •
Rumatan
: NaCI 0,9% atau pot. R (IR 4-8 u), Maltosa 10% (IR 6-12 u) Bergantian : 20tt/m (dimulai perlahan, berjalan perlahan, dan diakhiri perlahan) Kalium : p.e (bila K+ < 4 mEq/I) atau per os (air tomat/kaldu) IR : 3 x 8-12 U sc Makanan lunak, karbohidrat kompleks per oral
Rumus :
2
80
30
20
Atas
2
4
18
24
bawah
keterangan
RL = Ringer Lactate; IR = Insulin Reguler; IDRIV = Insulin Dosis Rendah Intra Vena BIK = Bikarbonat. Maltosa 10% (R/. Martos – 10). Jumlah cairan yang diberikan per 24 jam disesuaikan dengan klasifikasi KAD (Stadium I sampai IV). **) satu botol kecil 25 cc berisi 25 mEq infus dapat dimasukan dalam NaCL 0,9% atau RL atau Martos Infus bikarbonat (jangan intravena dalam bolus) :dosis 100 mEq/100 mI dalam 2 jam atau ± 20 tetes/menit. tetapi apabila pH ≤ 7.0, maka bikarbonat diberikan 25 mEq/25 ml dalam bolus-pelan, sisanya 75 mEq/75 mI dalam bentuk drip (20 tt/menit). Dosis bikarbonat dapat diulang tergantung pada keadaan sewaktu follow Up. Kombinasi 2 dari 3macam antibiotik : sulbenisilin (ampisilin), sefalosporin, aminoglikosi. Bila infeksi berat dan bila tidak ada kombinasi, dapat dicoba antibiotika tunggal dosis tinggi.
Penjelasan rumus : - 2 liter (atas), dalam 2 jam (bawah) - 80 tt/menit (atas),dalam 4 jam berikutnya (bawah) - 30 tt/menit (atas) dalam 18 jam berikutnya (bawah) - 20 tt/menit (atas), dalam 24 jam berikutnya (bawah) IDRIV = Insulin Dosis Rendah Intravena
IV. Koma Hiperosmolar Non Ketotik (HONK) Gejala klinis: 2. Dehidrasi berat 3. Hiperglikemia berat 4. Sering dengan gejala neurologis 5. Dengan atau tanpa ketosis
Diagnosis pasti : Pentalogi HONK. 2. Hiperglikemia > 600 – 800 mg/dl 3. Riwayat DM negatif atau tidak jelas 4. Respirasi Kussmaul negatif 5. Ketonuria negatif atau meragukan Diagnosis ditegakkan apabila terdapat diagnosis klinis dan osmolaritas darah > 325-350 mOSM/1 OSM darah = 2 (Na +K) + Glukosa /18 + Ureum/6 OSM darah = 2 x Na (mEq/L) + Glukosa darah (mg/dl)/18
PATOGENESIS
Faktor-faktor pencetus : thiazide, glucose drinks, infection, corticosteroid, beta blocker, phenytoin, cimelidine, chlorpromazine. Patofisiologi: grossly elevated glucagon, defisiensi insulin relatif, dan sufficient insulin relatif, dan suffient insulin to inhibit lipolysis
DIAGNOSIS BANDING 3.Keto Asidosis Diabetik. 5.Koma Lakto Asidosis.
Penatalaksanaan Hampir sama dengan terapi KAD : Fase I Fase II, tanpa infus bikarbonat tetapi berikan : NaCL 0,45% RI seperti pada terapi KAD Antibiotika menurut indikasi apabila pasma Na < 150 mEq/1 diberi normal saline, namun apabila plasma Na > 150 mEq/I diberi hypotonic saline
Prognosis
K.HONK mempunyai prognosis yang buruk, yaitu dengan mortalitas ± 50%