Aaa C Di L 05 Cardiopatia Ischemica Fisiopatologia Clinica

  • November 2019
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Università degli Studi di Cagliari

Dipartimento di Scienze Cardiovascolari e Neurologiche

Prof Giuseppe Mercuro Struttura di Cardiologia Policlinico Universitario, blocco M, piano 3° Tel 070 51096414 e-mail

Fax 070 51096413

[email protected]

www.pacs.unica/cardio

Aorta

Coronaria sn

Coronaria dx Discendente anteriore

Circonflessa

discendente anteriore

Local Control of Function

Aortic Blood Pressure (mmHg)

Aortic Valve Closure 110 100 90 80 70

Systole

Zero Flow

Flow Through Left Coronary Artery

Zero Flow

Flow Through Right Coronary Artery

Diastole

Coronaria normale

Placca ateromasica subocclusiva (>75%)

Placca stenosante (< 50%)

Placca ateromasica associata a vasospasmo

Growing plaque Early lesion Stary I-IV

Stary V

Complicated plaqueplaque Complicated Disruption Mural Thrombus

Disruption Occlusive No Disruption OcClusive Thrombus Thrombus

Acute syndromes

Ischemic sudden death

Myocardial infarction Unstable angina

No symptoms

Angina pectoris Acute silent occlusive process

Old fibrotic occlusion

Dermatomeria TRONCO: corrispondenza EVIDENTE fra segmenti nervosi e somatici ARTI: Distribuzione segmentale MASCHERATA

Decorso delle fibre afferenti cardio-toraciche

     

Nervi cardiaci Gangli del Gran Simpatico Rami comunicanti bianchi Radici posteriori Midollo spinale Fascio spino-talamico

Patogenesi del dolore radicolare riferito al dermatomero T1 nell’angina pectoris

Usuale localizzazione del dolore miocardico ischemico

Mascella Lato destro

Epigastrio

Dorso

Sedi meno frequenti del dolore miocardico ischemico

Il dolore toracico nella donna: differenze rispetto all’uomo nella presentazione della CAD “tipicità” dell’AP riferita ai sintomi della CAD nell’uomo “atipicità” dell’AP nella donna di mezza età assimilata all’assenza di CAD nel sesso femminile. In realtà, segno di una fisiopatologia più complessa maggiore presenza di cause meno frequenti d’ischemia: angina vasospastica, angina microvascolare maggiore frequenza di sindromi dolorose non ischemiche: prolasso della mitrale

Basi fisiopatologiche: differenze Uomo / Donna

• •

Anatomiche la donna ha un torace ed un cuore più piccoli le coronarie presentano diametro inferiore, pareti più sottili e decorso più tortuoso

Anatomopatologiche



più frequente trombo su erosione superficiale



maggior frequenza di dissecazione coronarica e di rottura di cuore come complicanza dell’IM

Presentazione della CAD nella donna (rispetto all’uomo)



10 - 15 anni più tardi



Più angina nel sonno, da stress mentale; più spesso in associazione con distensione addominale, vertigini, dispnea, nausea ed astenia



Nel 90% delle pazienti prima manifestazione clinica dell’IM



Maggiore co-morbilità: diabete mellito - ipertensione arteriosa – dislipidemie - insufficienza cardiaca

Quadri clinici della cardiopatia ischemica

• Sindromi coronariche stabili: • angina da sforzo • angina a riposo • angina mista

• Sindromi coronariche acute (instabili):

• angina instabile • infarto intramurale (non Q) • infarto transmurale (Q) • angina variante (vasospastica) di Prinzmetal

Quadri clinici della cardiopatia ischemica

• Sindromi coronariche stabili: • angina da sforzo • angina a riposo • angina mista

• Sindromi coronariche acute (instabili):

• angina instabile • infarto intramurale (non Q) • infarto transmurale (Q) • angina variante (vasospastica) di Prinzmetal

Angina STABILE o Angina CRONICA

• • •

Ischemia miocardica ACUTA TRANSITORIA Associata a SFORZO FISICO o EMOZIONE Si produce in condizioni OMOGENEE, STABILI NEL TEMPO (costante e ripetibile discrepanza fra domanda di O2 da

Angina da sforzo •

Dolore tipico durante lo sforzo

• Breve durata (in genere 5 min, comunque < 20 min) • Regressione del dolore con il riposo • Sensibilità ai nitroderivati SOGLIA FISSA (< 20%) / SOGLIA VARIABILE

Le caratteristiche dell’angina Fattori precipitanti:  Attacco provocato da uno sforzo, da un lavoro che comporta l’utilizzo delle braccia al di sopra del livello della spalla.  Ambiente freddo, camminare contro vento, camminare dopo un pasto abbondante  Crisi ipertensiva,  Paura, rabbia, stati d’ansia, tensione emotiva,  Rapporti sessuali Sintomi associati:  Respiro corto, vertigini, palpitazioni, debolezza.

Sequenza diagnostica nell’A. stabile •

QUADRO CLINICO – Anamnesi – Dolore: • costrizione, oppressione, peso, bruciore • associazione con malessere generale ed ansia • sede tipica retrosternale • irradiazione lungo l'avambraccio e mano sinistra, dorso, mandibola, collo, entrambe le braccia • altre sedi: epigastrio, emitorace e avambraccio destro • insorgenza graduale, massima intensità entro 1’, remissione dopo 2-10 minuti (riposo, cessazione del fattore scatenante o somministrazione s.l. di nitrati)

Classificazione funzionale dell’A. P. STABILE (Società CV Canadese)

• •

Classe I: la normale attività fisica non induce A.



Classe III: forte limitazione dell’attività ordinaria. L’A. insorge camminando per 2 isolati o salendo 1 piano di scale



Classe IV: impossibilità di compiere qualsiasi attività. L’A. insorge anche a riposo

Classe II: modesta limitazione dell’attività ordinaria. L’A. insorge camminando in fretta, dopo i pasti, al freddo, al vento

Angina a riposo •

Dolore tipico spontaneo

• Regressione spontanea • Sensibilità ai nitroderivati N.B. Dovuta al sovrapporsi di una componente funzionale (SPASMO) su una lesione preesistente

Placca ateromasica associata a vasospasmo

Angina mista •

Comparsa nello stesso individuo di angina da sforzo e a riposo

Quadri clinici della cardiopatia ischemica

• Sindromi coronariche stabili: • angina da sforzo • angina a riposo • angina mista

• Sindromi coronariche acute (instabili):

• angina instabile • infarto intramurale (non Q) • infarto transmurale (Q) • angina variante (vasospastica) di Prinzmetal

Angina instabile Il dolore toracico è simile per qualità a quello dell’angina da sforzo, sebbene spesso sia più intenso, possa persistere fino a 30 min e possa svegliare il paziente dal sonno. Il riposo e i nitrati per via sub-linguale, che controllano l’angina cronica, spesso danno un sollievo solo temporaneo ed incompleto.

Angina instabile (evolutiva) • •



Angina di nuova insorgenza (entro gli ultimi 2 mesi) per sforzi minimi o a riposo Angina ingravescente (entro gli ultimi 2 mesi); aggravamento di una angina preesistente per la comparsa di episodi anginosi: – più intensi – più prolungati – più frequenti – causati da sforzi meno intensi o a riposo Angina post-infartuale Quadro infiammatorio (PRC; L, Mon, Mastcells) Quadro trombotico (P - Selectin) Minima necrosi (positività Troponina)

Quadri clinici della cardiopatia ischemica

• Sindromi coronariche stabili: • angina da sforzo • angina a riposo • angina mista

• Sindromi coronariche acute (instabili):

• angina instabile • infarto intramurale (non Q) • infarto transmurale (Q) • angina variante (vasospastica) di Prinzmetal

R

ECG NORMALE ISCHEMIA

T

P Q S

Infarto Il dolore è il sintomo con cui l’infarto si manifesta più frequentemente al suo esordio; è presente nell’85% dei casi e ha le caratteristiche tipiche del dolore anginoso, ma più intenso e prolungato, spesso accompagnato da irrequietezza, sudorazione, astenia, nausea, più raramente vomito e dispnea. La durata del dolore di solito è superiore a 20-30 min.

Quadri clinici della cardiopatia ischemica

• Sindromi coronariche stabili: • angina da sforzo • angina a riposo • angina mista

• Sindromi coronariche acute (instabili):

• angina instabile • infarto intramurale (non Q) • infarto transmurale (Q) • angina variante (vasospastica) di Prinzmetal

IMA non Q Si tratta di un infarto miocardico tipico (dolore, aumento degli enzimi di necrosi CPKmb, Troponina I,T) con assenza di onde Q di durata > 30 ms. Quadro clinico: – dolore anginoso >20-30 min – ECG iniziale: ➬ T negativa ➬ ST sopraslivellato (> 1 mm) ➬ non Q > 30 ms Enzimi: – aumento di almeno il doppio degli enzimi sierici (CPK, LDM, CPK-MB) – prelievi per curva enzimatica (ogni 3 ore nelle prime 24 ore, ogni 6-8 ore per 48-72 ore)

R

ECG NORMALE ISCHEMIA

LESIONE

T

P Q S

IMA Q (Transmurale) Quadro clinico: – dolore anginoso >20-30 min – ECG : ➬ onda Q > 30 ms ➬ST sopraslivellato (> 1 mm) Enzimi: – aumento degli enzimi di necrosi

ISCHEMIA

LESIONE

INFARTO (+ lesione)

Onde Q con valore patologico 1 mm di ampiezza ( >30 ms )

1/3 in altezza del QRS

Angina variante (vasospastica) A differenza dell’angina pectoris classica che si manifesta durante sforzo e si accompagna a ↓ST, l’a. vasospastica si presenta quasi sempre a riposo, per lo più di notte, e si accompagna, in genere, a sopralivellamento di ST. E’ dovuta a spasmo dell’arteria coronaria.

Sindromi coronariche acute • •

Dolore > 20-30 min Complicazione della placca

Trombo Enzimi Angina instabile Infarto non Q Infarto Q Angina variante

ECG

+

-

↓T

++

+

↓ T, ↑ ST, non Q

+++

++

↓ T, ↑ ST, Q ↑ ST

-

-

Quadri clinici della cardiopatia ischemica •

Ischemia silente (senza angina):

• •

Insufficienza cardiaca cronica (in genere dopo IMA) Aritmie:



Morte improvvisa (in genere fibrillazione ventricolare)

• da sforzo • a riposo • angina instabile • infarto

• blocco A-V • tachicardia ventricolare

Diabetic Patients

120

% Survival

100 80 60

ND/No MI ND/MI DM/No MI DM/MI

p < 0.01

40 20 0

0

NEJM 1998;339:229-34

1

2

3

4

5

6

7

8

10 Year

ISCHEMIA

LESIONE

INFARTO (+ lesione)

Cascata Ischemica

1 - Occlusione coronarica 2 - Alterazioni diastoliche 3 - Alterazioni sistoliche

4 - Modificazioni emodinamiche 5 - Alterazioni ECG 6 - Angina 6

4

2 1

ISCHEMIA

3

Tempo (sec)

5

10

20

30

Elettrocardiogramma e Prognosi nella sospetta Sindrome Coronarica Acuta Infarto o Morte %

30

ST ↓ + ST ↑ ST ↓

20

ST ↑ T invertita

10

ECG normale

0 0

60

180 120 240 Follow-up (giorni)

300

360

RISC Study Group, J Int Medicine 1993;234:293

Mortality at 42 Days (% of patients)

TROPONIN I LEVELS PREDICT THE RISK OF MORTALITY IN UA/NSTEMI 7.5

8

6.0 6

3.7 3.4

4

1.7 2

1.0

831

174

148

134

1.0 to <2.0

2.0 to <5.0

50

67

0 0 to <0.4

0.4 to <1.0

5.0 to <9.0

>9.0

Cardiac Troponin I (ng/ml) Antman N Engl J Med. 335:1342, 1996

CPU: CHE RUOLO IN EUROPA? La gestione ottimale del dolore toracico acuto in P.S.: Recommendations of a Task Force of The ESC



Immediato ‘triage’ all’arrivo al DEA di tutti i Pz con Dolore Toracico



Immediata esecuzione di un ‘ECG di routine’ (con rapida refertazione da parte del cardiologo di guardia)



Immediato prelievo ematico per i ‘marker’ di necrosi miocardica (Eur Heart J 1998; 19: 1140-1164)

A. da sforzo in ASSENZA di CORONAROPATIA

• • • • • •

stenosi aortica malattie associate a rilevante ipertrofia miocardica miocardiopatia dilatativa sindrome X ponti miocardici anomalie congenite e fistole coronariche

Le origini del dolore toracico •

Il cuore, i grossi vasi e il pericardio



Il tratto gastrointestinale



I polmoni e la pleura

• •

La parete toracica

Il profilo psichico ansioso-depressivo

Il dolore toracico Di origine cardiaca Ischemico Cause coronariche aterosclerosi spasmo trombosi cocaina alterazioni del microcircolo Cause non coronariche tachicardia ↑ postcarico ↑ precarico Non ischemico Pericardite Dissezione aortica

Di origine non cardiaca Gastroenterico spasmo esofageo reflusso gastroesofageo ulcera peptica pancreatite Psicogeno ansia, attacchi di panico depressione Polmonare-pleurico embolia polmonare pneumotorace Mediastinico Neuromuscolare costocondrite herper zooster sindrome dello stretto toracico superiore

Malattia da reflusso gastroesofageo (GERD) Identifica un quadro clinico e/o endoscopico e/o istologico e/o pHmetrico secondario ad episodi di reflusso gastro esofageo L’esofagite da reflusso definisce un sottogruppo di individui con GERD associata a danno della mucosa esofagea Prevalenza pari al 20% della popolazione adulta (USA)

Ernia iatale Dislocazione intratoracica di una porzione dello stomaco attraverso lo iato esofageo del diaframma. Esempio di alterazione dei meccanismi anatomici che prevengono il reflusso. Non tutti i pazienti portatori di ernia iatale presentano una GERD

GERD: sintomi toracici



Pirosi (stimolazione da H+ delle terminazioni nervose dello



Rigurgito

• • • • •

strato profondo dell’epitelio esofageo)

Eruttazioni Scialorrea Disfagia Odinofagia Sintomi atipici (extraesofagei): dolore toracico, broncocostrizione (d.d. con crisi asmatica), patologie laringee e polmonari

Pirosi retrosternale  Sensazione di dolore o fastidio urente solitamente localizzato nel terzo

inferiore dello sterno che, in situazioni più gravi, si può estendere alla base del collo ed irradiare in regione interscapolare

 Scatenata da : • postura (clinostatismo, piegamenti del tronco) • alimenti ipotonizzanti il L.E.S. (caffè, menta, cioccolato, pomodori …) • alimenti irritanti (alcool, bevante calde o fredde) • pasti abbondanti • esercizio fisico impegnativo  Alleviata da: • posizione eretta, deglutizione di saliva o acqua, assunzione di antiacidi

Diagnosi: pH-metria

La pHmetria è un monitoraggio del pH che consente l'analisi di eventuali episodi di GERD occulto Si esegue con l’introduzione di un sondino (2 mm) dal naso fino all'esofago, senza necessità di ricovero Vengono valutati gli episodi di reflusso acido e la loro durata ed il valore di pH in esofago

Dolore viscerale ed iperalgesia Stimolo nocivo da organo malato (V) attiva le fibre afferenti simpatiche (SyN) e invia segnali al midollo e al cervello attraverso una via nocicettiva (SN). Il dolore è riferito alla distribuzione periferica del nervo cutaneo convergente (Sk). La sensibilizzazione centrale (area verde) aumenta l’attività motoria (MN) e autonomica (SyN), che coinvolge altri visceri (V1)

MacKenzie J. London, Shaw & sons. 1909;1:297

Interferenze tra angina pectoris e dolore esofageo • •

La presenza di una patoogia può simulare la presenza dell’altra Le due patologie possono coesistere e infuenzarsi: – Il reflusso esofageo può ridurre la soglia per il dolore ischemico – Test stimolativi (ergonovina) possono indurre spasmo esofageo – Farmaci cardiologici (nitrati) possono risolvere lo spasmo esofageo

Embolia polmonare EP MASSIVA (13%) - CUORE POLMONARE ACUTO



Quadro ostruttivo (≥1/3 albero arterioso): alta mortalità (morte improvvisa)



Quadri clinici maggiori (insufficienza destra): – SINCOPE (FV - bradiaritmia vagale) – SHOCK CARDIOGENO – ARRESTO CARDIACO (dissociazione e.m.)



Sintomi premonitori: DOLORE TORACICO, tachipnea, cianosi

Infarto pomonare post-embolico

Il dolore pleurico

Proiezione del dolore a livello dei dermatomeri C4-C5 e T8-T11

Dolore toracico parietale • • • • •

Nevralgie intercostali



Dolori muscolari da “strapazzo” dei muscoli respiratori (bronchite acuta, pertosse, asma)



Dolori muscolari della malattia di Bornholm (virus Coxackie)

Costocondrite Nevralgie radicolari toraciche (es. herpes zooster) Dolori da frattura costale patologica o da osteolisi costale Dolori dorsali da osteoporosi, osteomalacia, spondiloartrite, spondiloartrosi o tumore vertebrale

Costocondrite Zooster

Herper

The Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS) 14 questions: 2 subscales Subscales

Question’s number

Depression

Questions 2,4,6,8,10,12,14

Anxiety

Questions 1,3,5,7,9,11,13

The 7 questions rated from a score of 0 to 3 (depending on the severity of the problem described in each question)

Zigmond AS et al. Acta Psychiatr Scand 1983;67:361.

The Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS) The 2 subscales can be aggregate to provide an overall anxiety and depression score

Aggregate score

Interpretation

0-7

Normal

8-10

Mild

11-14

Moderate

15-21

Severe

Zigmond AS et al. Acta Psychiatr Scand 1983;67:361.

Dolore Toracico negli Anziani Fattori confondenti

Deficit di memoria e difficoltà nell’anamnesi Riduzione Study)

della sensibilità al dolore (non nelle donne-Framingham

Prevalenza età-dipendente anche per patologie esofagee e muscoloscheletriche

Maggiore

incidenza di cause cardiache e non coronariche stenosi

Dispnea

come

aortica

equivalente

anginoso

meccanismo di Starling rispetto ai giovani

maggiore

utilizzazione

del

Sensori diagnostici



Elettrocardiogramma



Ecocardiogramma



Scintigrafia

Sequenza diagnostica nell’Angina ANGINA PECTORIS STABILE

• • • • •

TEST ERGOMETRICO (ECG) TEST ERGOMETRICO (Scintig. miocardica con Tallio) TEST ERGOMETRICO (ECO) TEST ALLA DOBUTAMINA TEST AL DIPIRIDAMOLO

Sequenza diagnostica nell’Angina

ANGINA PECTORIS STABILE



TEST PROVOCATIVI:

– DOBUTAMINA (stimola β -1-2 e α -1) • ECG • Scintigrafia miocardica • Ecocardiogramma – DIPIRIDAMOLO (dilataz. piccoli vasi coronarici) • ECG • Scintigrafia miocardica • Ecocardiogramma

Sequenza diagnostica nell’Angina

ANGINA PECTORIS STABILE



TEST EVOCANTI LO SPASMO:

– IPERVENTILAZIONE – ERGOTAMINA

Sequenza diagnostica nell’Angina

ANGINA PECTORIS STABILE



L’ELETTROCARDIOGRAMMA CONTINUO:

– CARICO ISCHEMICO TOTALE QUOTIDIANO – ISCHEMIA SILENTE – A. P. DI PRINZMETAL

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