Aaa C Di L 05 Cardiopatia Ischemica Principi Di Terapia Antischemica
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- Words: 577
- Pages: 14
Università degli Studi di Cagliari
Dipartimento di Scienze Cardiovascolari e Neurologiche
Prof Giuseppe Mercuro Struttura di Cardiologia Policlinico Universitario, blocco M, piano 3° Tel 070 51096414 e-mail
Fax 070 51096413
[email protected]
www.pacs.unica/cardio
I fattori che influiscono maggiormente sul consumo di O2 da parte del miocardio sono la frequenza cardiaca, cardiaca la forza di contrazione del cuore e lo stress di parete (correlato alle dimensioni delle camere ventricolari). Viceversa gli elementi che interferiscono con la disponibilità di O2 per il tessuto miocardico sono rappresentati dalla stenosi coronarica di tipo organico o dinamico (spasmo vascolare) e dalla mancanza di un adeguato circolo collaterale. collaterale
STRESS DI PARETE
POST CARICO PRE CARICO
PRESSIONE DI PERFUSIONE RISOLUZIONE SPASMO VASODILATAZIONE
FREQUENZA CARDIACA CIRCOLO COLLATERALE CONTRATTILITÀ DOMANDA DI O2
OFFERTA DI O2
L’ischemia miocardica è il risultato dello squilibrio tra domanda di O2 da parte del tessuto miocardico ed offerta dello stesso attraverso il circolo coronarico.
L’obiettivo della terapia dell’ischemia miocardica è rappresentata dallo spostamento dell’equilibrio a favore di una minore richiesta e di un incremento dell’offerta di O2.
OFFERTA DI O2 DOMANDA DI O2
OFFERTA DI O2
DOMANDA DI O2
A.P. Cronica - La Decisione Terapeutica
TRATTAMENTO FARMACOLOGICO
• • •
NITRATI
BETABLOCCANTI
CALCIOANTAGONISTI
•
Associazioni
A.P. Cronica - La Decisione Terapeutica OBIETTIVI TERAPEUTICI
•
controllo della sintomatologia dolorosa
•
miglioramento della tolleranza all'esercizio fisico (miglioramento della qualità di vita)
•
riduzione a lungo termine degli eventi cardiovascolari maggiori (morte, IM non fatale)
A.P. Cronica - La Decisione Terapeutica
OBIETTIVI TERAPEUTICI
•
I primi due obiettivi sono raggiungibili con la terapia anti-ischemica
•
Non vi sono evidenze cliniche certe che la stessa possa, da sola, migliorare la prognosi
•
Il trattamento dei Fattori di Rischio e gli antiaggreganti riducono mortalità ed eventi coronarici maggiori
NITRATI: perché antianginosi? RILASCIAMENTO DELLA MUSCOLATURA LISCIA DEI VASI
+
+ +
Arterie
Coronarie
Vene
A. periferiche ↓ Resistenze periferiche ↓ Postcarico
↑ APPORTO DI O2
↓ Ritorno venoso ↓ Precarico
↓ FABBISOGNO DI O2
ATTENUAZIONE DEI SINTOMI DELL’ANGINA
A.P. Cronica - La Decisione Terapeutica NITRATI: meccanismo d’azione
•
VENODILATAZIONE: ↓ precarico ∀ ↓ CONSUMO di O2 DILATAZIONE VASI EPICARDICI: ↑ flusso
•
e indicazioni
•
•
ATTACCO ANGINOSO (sublinguale) TRATTAMENTO CRONICO (↓ FE +++)
A.P. Cronica - La Decisione Terapeutica
NITRATI: modalità d’uso
•
•
Esposizione CONTINUA ai N. → TOLLERANZA Somministrazione DISCONTINUA (intervalli liberi di almeno 10 ore)
• •
Possibile ASSOCIAZIONE con β-bloc e Ca2+-antag CONTROINDICAZIONI: ipotensione, cardiomiopatia ipertrofica, glaucoma grave
Effetti dei β BLOCCANTI sul cuore ischemico ↓ Frequenza cardiaca
↑ Perfusione coronarica diastolica
↓ Pressione arteriosa ↑ Tono vasale
↓ Doppio prodotto
↓ ↓ ↓ FABBISOGNO DI O2
↑ ↓ APPORTO DI O2
A.P. Cronica - La Decisione Terapeutica
BETA-BLOCCANTI
•
Farmaci di PRIMA SCELTA, specie con ipertensione arteriosa e pregresso IM
• •
ASSOCIABILI ai Ca2+-antagonisti
Cautela nei pz con segni di disfunzione VS
Effetti dei CALCIO ANTAGONISTI sul cuore ischemico Vasodilatazione (↓ resistenze periferiche ↓ post carico)
Dilatazione coronarica
↓ Frequenza cardiaca
↓ Contrattilità miocardica
↓ FABBISOGNO DI O2
↑ APPORTO DI O2
A.P. Cronica - La Decisione Terapeutica
Ca2+-ANTAGONISTI: meccanismo d’azione
• •
Blocco del canali lenti del Ca2+
Vasodilatazione coronarica e sistemica
•
↓inotropismo cardiaco + modesto ↓cronotropismo (verapamil-diltiazem)
A.P. Cronica - La Decisione Terapeutica
Ca2+-ANTAGONISTI: modalità d’uso
•
Diidropiridinici ad azione breve in monoterapia = limitati da tachicardia riflessa con ↑consumo O2
•
Diidropiridinici di II generazione (Amlodipina, Felodipina ecc) = minor attivazione simpatica riflessa
•
Verapamil, diltiazem: I scelta per effetto dilatante coronarico + ↓ consumo O2
Dipartimento di Scienze Cardiovascolari e Neurologiche
Prof Giuseppe Mercuro Struttura di Cardiologia Policlinico Universitario, blocco M, piano 3° Tel 070 51096414 e-mail
Fax 070 51096413
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I fattori che influiscono maggiormente sul consumo di O2 da parte del miocardio sono la frequenza cardiaca, cardiaca la forza di contrazione del cuore e lo stress di parete (correlato alle dimensioni delle camere ventricolari). Viceversa gli elementi che interferiscono con la disponibilità di O2 per il tessuto miocardico sono rappresentati dalla stenosi coronarica di tipo organico o dinamico (spasmo vascolare) e dalla mancanza di un adeguato circolo collaterale. collaterale
STRESS DI PARETE
POST CARICO PRE CARICO
PRESSIONE DI PERFUSIONE RISOLUZIONE SPASMO VASODILATAZIONE
FREQUENZA CARDIACA CIRCOLO COLLATERALE CONTRATTILITÀ DOMANDA DI O2
OFFERTA DI O2
L’ischemia miocardica è il risultato dello squilibrio tra domanda di O2 da parte del tessuto miocardico ed offerta dello stesso attraverso il circolo coronarico.
L’obiettivo della terapia dell’ischemia miocardica è rappresentata dallo spostamento dell’equilibrio a favore di una minore richiesta e di un incremento dell’offerta di O2.
OFFERTA DI O2 DOMANDA DI O2
OFFERTA DI O2
DOMANDA DI O2
A.P. Cronica - La Decisione Terapeutica
TRATTAMENTO FARMACOLOGICO
• • •
NITRATI
BETABLOCCANTI
CALCIOANTAGONISTI
•
Associazioni
A.P. Cronica - La Decisione Terapeutica OBIETTIVI TERAPEUTICI
•
controllo della sintomatologia dolorosa
•
miglioramento della tolleranza all'esercizio fisico (miglioramento della qualità di vita)
•
riduzione a lungo termine degli eventi cardiovascolari maggiori (morte, IM non fatale)
A.P. Cronica - La Decisione Terapeutica
OBIETTIVI TERAPEUTICI
•
I primi due obiettivi sono raggiungibili con la terapia anti-ischemica
•
Non vi sono evidenze cliniche certe che la stessa possa, da sola, migliorare la prognosi
•
Il trattamento dei Fattori di Rischio e gli antiaggreganti riducono mortalità ed eventi coronarici maggiori
NITRATI: perché antianginosi? RILASCIAMENTO DELLA MUSCOLATURA LISCIA DEI VASI
+
+ +
Arterie
Coronarie
Vene
A. periferiche ↓ Resistenze periferiche ↓ Postcarico
↑ APPORTO DI O2
↓ Ritorno venoso ↓ Precarico
↓ FABBISOGNO DI O2
ATTENUAZIONE DEI SINTOMI DELL’ANGINA
A.P. Cronica - La Decisione Terapeutica NITRATI: meccanismo d’azione
•
VENODILATAZIONE: ↓ precarico ∀ ↓ CONSUMO di O2 DILATAZIONE VASI EPICARDICI: ↑ flusso
•
e indicazioni
•
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ATTACCO ANGINOSO (sublinguale) TRATTAMENTO CRONICO (↓ FE +++)
A.P. Cronica - La Decisione Terapeutica
NITRATI: modalità d’uso
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•
Esposizione CONTINUA ai N. → TOLLERANZA Somministrazione DISCONTINUA (intervalli liberi di almeno 10 ore)
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Possibile ASSOCIAZIONE con β-bloc e Ca2+-antag CONTROINDICAZIONI: ipotensione, cardiomiopatia ipertrofica, glaucoma grave
Effetti dei β BLOCCANTI sul cuore ischemico ↓ Frequenza cardiaca
↑ Perfusione coronarica diastolica
↓ Pressione arteriosa ↑ Tono vasale
↓ Doppio prodotto
↓ ↓ ↓ FABBISOGNO DI O2
↑ ↓ APPORTO DI O2
A.P. Cronica - La Decisione Terapeutica
BETA-BLOCCANTI
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Farmaci di PRIMA SCELTA, specie con ipertensione arteriosa e pregresso IM
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ASSOCIABILI ai Ca2+-antagonisti
Cautela nei pz con segni di disfunzione VS
Effetti dei CALCIO ANTAGONISTI sul cuore ischemico Vasodilatazione (↓ resistenze periferiche ↓ post carico)
Dilatazione coronarica
↓ Frequenza cardiaca
↓ Contrattilità miocardica
↓ FABBISOGNO DI O2
↑ APPORTO DI O2
A.P. Cronica - La Decisione Terapeutica
Ca2+-ANTAGONISTI: meccanismo d’azione
• •
Blocco del canali lenti del Ca2+
Vasodilatazione coronarica e sistemica
•
↓inotropismo cardiaco + modesto ↓cronotropismo (verapamil-diltiazem)
A.P. Cronica - La Decisione Terapeutica
Ca2+-ANTAGONISTI: modalità d’uso
•
Diidropiridinici ad azione breve in monoterapia = limitati da tachicardia riflessa con ↑consumo O2
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Diidropiridinici di II generazione (Amlodipina, Felodipina ecc) = minor attivazione simpatica riflessa
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Verapamil, diltiazem: I scelta per effetto dilatante coronarico + ↓ consumo O2
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