Patología del Cuello Uterino Dr. Juan Luis Rojas Pavez
Cuello uterino Es la porción más inferior del útero, que protruye en la vagina. Histología: – El Cervix esta compuesto por una mezcla de tejido muscular, elástico escamoso en su porción exocervical y por epitelio cilíndrico en el Endocervix
Cuello uterino Epitelio escamoso – Membrana basal – Capa basal (germinal) – Estrato medio – Estrato superficial
Glucógeno
Epitelio Cilíndrico (Columnar) – Membrana basal – Capa única de células cilíndricas (mucosecretoras)
ZONA DE TRANSFORMACION Metaplasia escamosa
PATOLOGIA CERVICAL Lesiones benignas Lesiones malignas – Preinvasoras – Invasoras
LESIONES BENIGNAS Inflamación: – – – –
Atipia de reparación Hiperqueratosis / paraqueratosis Cervicitis infecciosa Cervicitis no infecciosa
Tumores benignos: – Pólipos endocervicales – Pseudopolipo decidual – Leiomioma
Quistes: – Naboth – Inclusión epidérmica
LESIONES PREINVASORAS CONCEPTOS FUNDAMENTALES Arquitectura del epitelio CELULA
EUPLASIA - DISPLASIA
NUCLEO
MATERIAL GENETICO
CITOPLASMA
ESPECIALIZACIÓN FUNCIONAL
CONCEPTOS FUNDAMENTALES
NUCLEO
CELULA NORMAL DIPLOIDE
ACTIVIDAD MITÓSICA NORMAL CITOPLASMA
CELULA CANCEROSA POLIPLOIDE AUMENTADA
ESPECIALIZADA PERDIDA ESP.
SIL = SQUAMOS INTRAEPITELIAL LESION LIE = LESION INTRAEPITELIAL ESCAMOSA
CUELLO UTERINO Etiología: – “Se acepta en este momento que tanto los carcinomas invasores escamosos y adenocarcinomas del cuello uterino y sus respectivas lesiones precursoras son causadas por lo menos en parte por tipos específicos de papiloma-virus humano” Blaustein’s pathology of the femele genital tract, fourth edition, 1995
NOMENCLATURA OMS Displasia leve (con o sin HPV)
FIGO
BETHESDA
NIE I LIE DE BAJO GRADO
Displasia moderada NIE II Displasia severa Carcinoma “In Situ”
LIE DE ALTO GRADO NIE III
HISTORIA NATURAL Progresión Persistencia Regresión NIC I
16-30%
37 %
47-62%
NIC II
22-32%
35%
43-54%
NIC III
12-60%
56%
32%
1999,16,222-227 Oncol,Disai,5ta,1999
Seminars S. Oncol Clinical Gynecol
LESIONES INVASORAS CARCINOMA – Micro-invasor – Macro-invasor (Invasor Propiamente Tal)
CÁNCER CÉRVICO UTERINO Incidencia: 1.600 casos al año Año 2000: fallecieron 683 mujeres (4º lugar entre las muertes por cáncer) primer lugar en tasa de años potencialmente perdidos (importante impacto local y económico) Mortalidad en ascenso a partir de los 35 años Relación C. I. S. / Ca. Invasor = 2:1 en el sistema público Es el Ca. Con mejores posibilidades de pesquisa, tratamiento y curación cuando se hace un diagnóstico precoz
Incidencia y Mortalidad del Cáncer Cervical Incidencia invasora
Tasa por 100.000 mujeres
35
Mortalidad
Incidencia In Situ
30 25 20 15 10 5 0 1945 1950 1955 1960 1965 1970 1975 1980 1985 1990
Año
Datos de la American Cancer Society correspondientes a 1991
CANCER DEL CUELLO UTERINO Epidemiología.
Países desarrollados la incidencia ha disminuido en los últimos 30 años (70%) Aparición alrededor de los 45 años, segunda década de la vida e inclusive en el embarazo Mas del 95% de las enfermas con carcinoma incipiente pueden ser curadas
CANCER DEL CUELLO UTERINO EPIDEMIOLOGÍA FACTORES DE RIESGO – Infección cervical por VPH – Infección cervical por virus herpes II – Primer coito antes de los 17 años – Primer embarazo antes de 20 años – Paridad elevada ( multiparidad). – Pareja sexual de riesgo
CANCER DEL CUELLO UTERINO. EPIDEMIOLOGÍA. FACTORES DE RIESGO – Nunca realizado un examen citológico – Grupo socioeconómico bajo – Tabaquismo – Deficiencia de folatos y vitaminas A,C y E. – Inmunodepresión.
CANCER DEL CUELLO UTERINO FACTORES PROTECTORES – Métodos de higiene personal: que incluyen la prevención y tratamiento de las vaginitis y las cervicitis – Uso habitual de preservativo – Dieta balanceada rica en betacarotenos, vitamina C, E y ácido fólico
CARCINOMA MICRO-INVASOR Son tumores que invaden el estroma en no más de 3,0 mm de profundidad, medido a partir de la base del epitelio de donde se origina (escamoso o glandular), y en no más de 7,0 mm de extensión lateral. Generalmente no son clínicamente visibles
LESIONES MALIGNAS CARCINOMA INVASOR
– –
Tipos macroscópicos Grado de diferenciación
(Generalmente Son Clínicamente Visibles) – – – – – –
Carcinoma Epidermoide (carcinoma de células escamosas) 60 - 80% Adenocarcinoma 10 - 15% Otros tumores epiteliales malignos Sarcomas Tumores secundarios Otros
Vías de Diseminación Canal cervical. Continuidad
Cuerpo uterino. Vagina. Parametrio.
Contiguidad Vía Linfática Retroperiton .
Vejiga. Recto. Ilíacos internos, externos,comunes,obturadores
Paraaórticos. Inguinales.
Estadiación del Cáncer Cervico-uterino Estadio.
Características.
0
Carcinoma insitu.
I
Lesión tumoral limitada estrictamente al cuello.
*Ia
Carcinomas preclínicos, solo se diagnostican mediante microscopio.
*Ia1
Evidencia microscópica mínima de invasión al estroma (3mm)
*Ia2
Lesiones detectadas que pueden medirse. La profundidad de la invasión no puede sobrepasar los 5 mm. La lesión horizontal no puede sobrepasar los 7 mm.
Estadiación del Cáncer Cervico-uterino Estadio. Características. Ib
Lesiones mayores que estadio Ia2. espacios endolinfaticos o endovenoso no tienen que alterar el estadiaje, pero tienen que ser especificados para determinar si afectara decisiones en el futuro tratamiento.
II.
Tumor que se extiende mas allá del cuello, sin llegar a la pared pélvica, tumor que afecta a la vagina exceptuando su tercio inferior.
IIa
Extensión del tercio superior de la vagina.
IIb
Invasión del tercio medio de los parametrios.
Estadiación del Cáncer Cervico-uterino Estadio. III
Características.
IIIa
El tumor se extiende hasta la pared pélvica. La tacto rectal no queda espacio libre entre el tumor y la pared pélvica. Hodronefrosis o riñón no funcionante. Alcanza el tercio inferior de vagina.
IIIb.
Alcanza la pared pélvica.
Estadiación del Cáncer Cervico-uterino Estadio IV
Características. El tumor se extiende mas allá de la pared pélvica o bien existe invasión de la mucosa de vejiga y recto.
IVa
Invasión a órganos vecinos.
IVb
Metastasis a distancia.
Pronostico del cáncer cervico-uterino SOBREVIDA A 5 AÑOS
Estadio I II III IV
% 75-90 50-70 30-35 10-15
seminars in surgical oncol. april-may.1999.vol 16 (3)