TUGAS KEPERAWATAN ANAK II GLOMERULONEFRITIS AKUT
NAMA KELOMPOK 7 : 1. ADE RANDY INDRA JAYA
(16C11801)
2. AYU DARMAYANTI
(16C11815)
3. I GEDE INDRA PRATAMA
(16C11831)
4. NI PUTU LESTARI DEWI
(16C11834)
5. Dsk. PUTU MAS SHINTA PEBIYANTI
(16C11836)
6. IDA AYU NINGRAT SRI LESTARI
(16C11841)
7. NI KOMANG SUGIRI ASRI
(16C11863)
8. NENGAH SUKA ARIADI
(16C11865)
9. NI KETUT VINA VIRGIANA R.N.S
(16C11872)
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BALI PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN TAHUN AJARAN 2019 1
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Glomerulonefritis akut merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun dewasa. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis (Nuari & Widayati, 2017). Indonesia pada tahun 1995 melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat dirumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%) dan Palembang (8,2%). Pasien lakilaki dan perempuan berbanding 2:1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%). Gejala glomerulonefritis bias berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali penyakit yang parah memperlihatkan kondisi tanpa gejala sama sekali untuk beberapa tahun. Kondisi mereka secara incidental dijumpai ketika terjadi hipertensi atau peningkatan kadar BUN dan kreatinin serum (Suharyanto & Madjid, 2013). Berdasarkan penjelasan diatas pada makalah ini penulis akan memaparkan tentang glomerulonefritis akut pada anak lebih spesifik dan bagaimana cara memberikan asuhan keperawatan kepada klien yang mengalami glomerulonefritis akut.
1.2 Rumusan Masalah Berdasarkan latar belakang diatas dapat ditemukan beberapa rumusan masalah antara lain : I.2.1 Apa yang dimaksud dengan glomerulonefristis akut? I.2.2 Bagaimanakah asuhan keperawatan teoritis yang diberikan pada klien yang mengalami glomerulonefitis akut?
1
I.3 Tujuan Berdasarkan rumusan masalah yang ditemukan adapun tujuannya antara lain : I.3.1 Untuk mengetahui tentang penyakit glomerulonefritis akut. I.3.2 Untuk mengetahui bagaimana asuhan keperawatan teoritis yang diberikan pada klien yang mengalami glomerulonephritis akut.
2
BAB II PEMBAHASAN
II.1 Organ Ginjal A. Anatomi Ginjal Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal antara vertebra lumbal 1 dan 4. Pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari korteks dan medula. Tiap ginjal terdiri dari 812 lobus yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks terdapat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal. Panjang dan beratnya bervariasi yaitu ±6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan, sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Pada janin permukaan ginjal tidak rata, berlobus-lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.
3
Tiap ginjal mengandung ± 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang berhubungan dengannya ). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu. Nefron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional. Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus proksimal, anse henle dan tubulus distal. Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan malphigi. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dalam pembentukan urine tidak kalah pentingnya.
Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.
B. Sistem Glomerulus Normal Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan
4
korteks dan medula (“juxtame-dullary”) lebih besar dari yang terletak perifer. Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata, dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler. Diseberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus contortus proximalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut, ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium, yang terdiri atas matriks dan sel mesangial. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. Di sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel, yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral, yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma, yang disebut sebagai pedunculae atau “foot processes”. Maka itu sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit. Antara sel endotel dan podosit terdapatmembrana basalis glomeruler (GBM = glomerular basement membrane). Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar ialahlamina rara interna, lamina densa dan lamina rara externa. Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng, yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman. Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler. Dalam keadaan patologik, sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk bulan sabit (”crescent”). Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau fibrosa. Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu : 1. Glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar korteks. 2. Glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang sampai ke bagian dalam medula. Glomerulus semacam ini berada di
5
perbatasan korteks dan medula dan merupakan 20% populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsoprsi air dan slut.
C. Filtarasi Glomerulus Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit, glukosa, fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68.000 (seperti albumin dan globulin). Filtrat dikumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin. Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR).besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut.
6
II.2 Laporan Pendahuluan Glomerulonefritis Akut A. Definisi Glomerulonefritis akut merupakan penyakit ginjal noninfeksius yang paling umum pada masa kanak-kanak, glomerulonefritis akut memengaruhi glomerulus dan laju filtrasi ginjal, yang menyebabkan retensi natrium dan air, serta hipertensi. Biasanya disebabkan oleh reaksi terhadap infeksi stretokopkus, penyakit ini jarang memiliki efek jangka panjang pada sistem ginjal (Kathhleen, 2009). Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara mendadak pada kedua ginjal. Peradangan akut glomerulus terjadi akibat pengendapan kompleks antigen antibodi di kapiler-kapiler glomerulus. Kompleks biasanya terbentuk 7-10 hari setelah infeksi faring atau kulit oleh streptokokus (glomerulonefritis pascastreptokokus), tetapi dapat juga timbul setelah infeksi lain. Glomerulonefritis akut lebih sering terjadi pada laki-laki (2:1), walaupun dapat terjadi pada semua usia, tetapi biasanya dapat berkembang pada anakanak dan sering pada anak usia 6-10 tahun. (Muttaqin, 2011). Menurut beberapa definisi diatas penulis mengambil kesimpulan bahwa glomerulonefritis akut merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh infasi atau virus yang merupakan penyebab utama gagal ginjal pada anak maupun dewasa.
B. Etiolgi Faktor penyebab yang mendasari sindrom ini secara luas dapat dibagi menjadi kelompok infeksi dan noninfeksi : 1. Infeksi Infeksi streptokokus dapat terjadi sekitar 5-10% pada orang dengan radang tenggorokan dan 25% pada mereka dengan infeksi kulit. Penyebab nonstreptokokus, meliputi bakteri, virus, dan parasit.
7
2. Noninfeksi Penyakit sistemik multisistem, seperti pada lupus eritematosus sistemik (SLE), vaskulitis, sindrom Goodpasture, granulomatosis Wegener. Kondisi penyebab lainnya adalah pada kondisi sindrom Guillain-Barre. (Muttaqin, 2011).
C. Patofisiologi Proses GNA dimulai ketika kuman streptokokus sebagai antigen masuk kedalam tubuh penderita, yang rentan, kemudian tubuh memberikan respon dengan membentuk antibodi. Bagian mana dari kuman streptokokus yang bersifat antigen masih belum diketahui. Beberapa penelitian pada model binatang dan penderita GNAPS menduga yang bersifat antigenik adalah: M protein, endostreptosin, cationic protein, Exo-toxin B, nephritis plasminbinding protein dan streptokinase. Kemungkinan besar lebih dari satu antigen yang terlibat dalam proses ini, barangkali pada stadium jejas ginjal yang berbeda dimungkinkan akibat antigen M protein dan streptokinase. Protein M adalah suatu alpha-helical coiled-coil dimer yang terlihat sebagai rambu trambut pada permukaan kuman. Protein M menentukan apakah strain kuman tersebut bersifat rematogenik atau nefritogenik. Streptokinase adalah protein yang disekresikan oleh kuman streptokokus, terlibat dalam penyebaran kuman dalam jaringan karena mempunyai kemampuan memecah plasminogen menjadi plasmin. Streptokinase merupakan prasarat terjadinya nefritis pada GNAPS. Tanda dan gejala yang berefleksi kepada kerusakan glomerulus dan terjadi
kebocoran
protein
masuk
kedalam
urin
(proteinuria
dan
eritrosit/hematuria). Karena proses penyakit berlanjut terjadilah parut yang berakibat menurunnya filtrasi glomerulus dan berdampak oliguria dan retensi air, sodium dan produk sisa nitrogen. Semuanya ini berdampak meningkatnya volume cairan, edema, dan asitemia yang ditampilkan melalui nafas pendek, edema yang dependen, sakit kepala, lemah dan anoreksia.
8
D. Manifestasi Klinis Klien yang mengalami glomerulonefritis akut biasanya akan mengalami tanda dan gejala sebagai berikut : 1. Hematuria (urine berwarna merah kecoklat-coklatan) 2. Proteinuria (protein dalam urine) 3. Oliguria (keluaran urine berkurang) 4. Nyeri panggul 5. Edema, ini cenderung lebih nyata pada wajah dipagi hari, kemudian menyebar ke abdomen dan ekstremitas di siang hari (edema sedang mungkin tidak terlihat oleh seorang yang tidak mengenal anak dengan baik) 6. Suhu badan umumnya tidak seberapa tinggi, tetapi dapat terjadi tinggi sekali pada hari pertama 7. Hipertensi terdapat pada 60-70 % anak dengan GNA pada hari pertama dan akan kembali normal pada akhir minggu pertama juga. Namun jika terdapat kerusakan jaringan ginjal, tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen jika keadaan penyakitnya menjadi kronik 8. Dapat timbul gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, dan diare 9. Bila terdapat ensefalopati hipertensif dapat timbul sakit kepala, kejang dan kesadaran menurun 10. Fatigue (keletihan atau kelelahan).
E. Pemeriksaan Penunjang 1. LED tinggi dan Hb rendah 2. Biopsy ginjal 3. Pemeriksaaan urine : adanya proteinuria (+1 sampai +4), kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular,
9
eritrosit (++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain. Analisa urin adanya strrptococus 4. Pemeriksaan darah : a. Kadar ureum dan kreatinin serum meningkat b. Jumlah elektrolit : hyperkalemia, hiperfosfatem dan hipokalsemia c. Analisa gas darah : adanya asidosis d. Komplomen hemolitik total serum dan C3 rendah e. Kadar albumin, darah lengkap (Hb, leukosit, trombosit dan eritrosit) adanya anemia f. Pemeriksaan imunologi : igG, igM dan C3, kompleks imun g. Pemeriksaan radiologi : foto thorak adanya gambaran edema paru atau payah jantung h. ECG : adanya gambaran gangguan jantung
F. Penatalaksanaan dan Terapi Tujuan penatalaksanaan adalah untuk melindungi fungsi ginjal dan menangani komplikasi dengan tepat. 1. Medis a) Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih, dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis. b) Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan
10
dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis. c) Pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus. d) Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.
2. Keperawatan a) Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya. b) Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. c) Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan. Bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.
G. Komplikasi Komplikasi yang sering terjadi pada penyakit glomerulonefritis akut yaitu : 1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia.
11
Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan. 2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. 3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan sajadisebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. 4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun.
II.3 Asuhan Keperawatan Teoritis Glomerulonefritis Akut A. Pengkajian 1. Anamnesa Keluhan utama yang dikeluhkan bervariasi meliputi keluhan nyeri pada pinggang atau kostovertebra, miksi berdarah, wajah atau kaki bengkak, pusing atau keluhan badan cepat lelah 2. Riwayat penyakit Riwayat kesehatan umum meliputi gangguan penyakit yang lalu berhubungan dengan penyakit sekarang. Contoh : ISPA Riwayat kesehatan sekarang meliputi ; keluhan atau gangguan yang berhubungan dengan penyakit saat ini. Seperti; mendadak nyeri abdomen, pinggang, edema Riwayat kesehatan dahulu, kaji apakah pasien pernah menderita penyakit diabetes mellitus dan penyakit hipertensi sebelumnya. Kaji mengenai
12
riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat tertentu. 3. Pengkajian pola fungsi a. Pola nutrisi dan metabolik : suhu badan normal hanya panas hari pertama sakit. Dapat terjadi kelebihan beban sirkulasi karena adanya pretense natrium dan air, edema pada sekitar mata dan seluruh tubuh. Pasien mudah mengalami infeksi karena adanya depresi sitem imun. Adanya mual, muntah, dan anoreksia menyebabkan intake nutrisi yang tidak adekuat. BB meningkat karena adanya edema. Perlukaan pada kulit dapat terjadi karena uremia. b. Pola eliminasi Eliminasi alvi tidak ada gangguan, eliminasi urin : gangguan pada glomerulus menyebabkan sisa-sisa metabolism tidak dapat di ekskresi dan terjadi penyerapan kembali air dan natrium pada tubulus yang tidak mengalami gangguan yang menyebabkan oliguria sampai anuria, proteinuria, hematuria. c. Pola aktivitas dan latihan Pada pasien dengan kelemahan malaise, kelemahan otot dan kehilangan tonus karena adanya hyperkalemia. Dalam perawatan pasien perlu istirahat karena adanya kelainan jantung dan tekanan darah selama 2 minggu dan mobilisasi duduk dimulai bila tekanan darah sudah normal selama 1 minggu. Adanya edema paru maka pada inspeksi terlihat retraksi dada penggunaan otot bantu nafas teraba, auskultasi terdengar rales crackles, pasien mengeluh sesak, frekuensi nafas meningkat. Kelebihan beban sirkulasi dapat menyebabkan pembesaran jantung ( dypnea, orthopnea dan pasien terlihat lemah), anemia dan hipertensi yang juga disebabkan oleh spasme pembuluh darah. GNA munculnya tiba-tiba, orang tua tidak mengetahui penyebab dan penanganan penyakit ini.
13
d. Pola tidur dan istirahat Pasien tidak dapat tidur terlentang karena sesak dan gatal karena adanya uremia, keletihan, kelemahan otot dan kehilangan tonus.
4. Pemeriksaan fisik B1 ( Breathing) : pada fase lanjut sering didapatkan adanya gangguan pola nafas dan jalan nafas yang merupakan respon terhadap edema pulmoner dan adanya sindrom uremia. B2 (blood) : salah satu tanda khas glomerulusnefritis adanya peningkatan tekanan darah sekunder dan retensi natrium dan air yang memberikan dampak pada fungsi sitem kardiovaskuler dimana akan terjadi penurunan perfusi jaringan akibat tingginya beban sirkulasi. B3 (Brain) : di dapatkan edema wajah terutama periorbital, konjungtiva anemis, sclera tidak ikterik dan mukosa mulut tidak mengalami peradangan. Status neurologis mengalami perubahan sesuai dengan tingkat parahnya pada system saraf pusat B4 (Bladder) : inspeksi terdapat edema pada ektremitas dan wajah. Perubahan warna urin output seperti warna dari protein urin dan hematuria. Palpasi didapatkan adanya nyeri tekan ringan pada area kostovetebra. Perkusi pada sudut kostovetebra memberikan stimulus nyeri ringan local disertai suatu penjalaran nyeri ke pinggang dan perut. B5 (Bowel) : didapatkan adanya mual dan muntah serta anoreksia sehingga sering didapatkan penurunan intake dari nutrisi dari kebutuhan. B6 (Bone) : didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum sekunder dari edema tungkai atau edema wajah terutama pada periorbital, anemia, dan penurunan perfusi perifer dari hipertensi.
B. Diagnosa Keperawatan 1. Gangguan pola elimninasi urine b.d
14
2. Kelebihan volume cairan b.d 3. Gangguan mobilisasi b.d 4. Gangguan citra tubuh b.d 5. Ketidakefektifan pola nafas b.d 6. Gangguan tumbuh kembang b.d 7. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d 8. Penurunan curah jantung b.d 9. Nyeri akut b.d 10. Intoleransi aktivitas b.d 11. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d
15
C. Intervensi
No. 1.
Diagnosa Keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil
Intervensi
Rasional
Ketidak efektifan Setelah diberikan asuhan 1. Monitor adanya daerah 1. untuk mengetahui perfusi jaringan keperawatan …x24 jam tertentu yang hanya peka adanya kelainan perifer b.d diharapkan … dengan terhadap panas, dingin, sehingga dapat kriteria hasil :
tajam, tumpul
menegakkan
1. Tidak ada tanda – 2. Instruksikan keluarga untuk tanda
peningkatan
intrakranial
mengobservasi kulit jika ada 2. agar lesi atau laserasi
2. Tidak terjadi edema 3. Kolaborasi perifer
keluarga
mengetahui sehingga pemberian
dapat
analgetik
3. Konjungtiva
memberikan
penanganan
tidak
dengan
tepat
anemis 2.
intervensi
3.
Kelebihan
Setelah diberikan asuhan 1. Timbang
volume cairan b.d
keperawatan
…x24
jam
diharapkan volume cairan
berat
badan,
1. Peningkatan
BB
monitor output urine tiap
merupakan
4jam.
adanya retensi cairan,
pasien dalam batas normal 2. Kaji adanya edema, ukur
penurunan
dengan kriteria hasil :
urine
lingkar perut setiap 8jam dan
indikasi
output merupakan
15
1. Terbebas edema,
dari
untuk anak laki-laki cek
indikasi
efusi,
adanya pembengkakan pada
gagal ginjal.
anaskara
skrotum.
2. Terbebas
2. Peningkatan
dari 3. Kaji warna urine.
distensi
vena 4. Kolaborasi
jugularis
pemberian
deuretik sesuai instruksi
sign
lingkar
perut
3. Output jantung dan vital
munculnya
dan
pembengkakan skrotum
pada
merupakan
indikasi adanya acites.
dalam
3. Untuk
batas normal
urine
mengetahui yang
merupakan
keruh indikasi
adanya
peningkatan
protein
sebagai
indikasi
adanya
penurunan
perfusi
ginjal. 3.
Ketidak efektifan Setelah diberikan asuhan 1. Monitor respirasi dan O2 1. Agar mengetahui pola nafas b.d keperawatan …x24 jam 2. Auskultasi suara nafas , catat status respirasi pasien diharapkan menunjukkan
pasien
adanya suara nafas tambahan
sehingga
dapat
keefektifan
16
pola nafas dengan kriteria 3. Pertahankan jalan nafas yang
menegakkan
hasil :
intervensi
paten
1. Menunjukkan jalan 4. Ajarkan
mengetahui
tentang bagaimana teknik
perkembangan status
(Frekuensi
relaksasi untuk memperbaiki
kesehatan pasien dan
pola nafas pasien
mencegah komplikasi
dalam
rentang normal)
5. Berikan bronkodilator bila
Tidak ada sianosis
perlu
dan dyspnea
dalam
lanjutan 3. Memfasilitasi kepatenan jalan nafas
3. Tanda – tanda vital
4. Untuk
rentang
memastikan
kepatenan jalan nafas
normal
sehingga pasien dapat
4. Mampu
bernafas
bernafas
dengan mudah
4.
pasien 2. Untuk
nafas yang paten
pernafasan
2.
keluarga
secara
normal
Ketidak
Setelah diberikan asuhan 1. Kaji pemasukan diet dan 1. Untuk meningkat diet
keseimbangan
keperawatan
nutrisi kurang dari diharapkan kebutuhan tubuh
…x24
jam
jumlah kalori.
dan jumlah kalori.
adanya 2. Anjurkan makan pada posisi 2. Dapat meningkatkan duduk tegak.
pemasukkan nutrisi.
17
b.d mual/muntah, peningkatan nutrisi dengan 3. Anjurkan makan sedikit tapi 3. Memaksimalkan anoreksia
kriteria hasil : 1. Berat badan dalam
sering dengan makan tinggi
pemasukan
kalori dan karbohidrat.
atau
batas normal, sesuai 4. Kolaborasi pemberian obat tingi dan umur.
antiperetik.
nutrisi kebutuhan
energy. 4. Obat
2. Mampu
diberikan
setengah jam sebelum
mengidentifikasi
makan
kebutuhan nutrisi
menurunkan mual dan
3. Tidak ada tanda –
meningkatkan
tanda malnutrisi 4. Tidak
dan
dapat
nafsu
makan.
terjadi
penurunan
berat
badan yang berarti 5.
Gangguan eliminasi b.d
pola Setelah diberikan asuhan 1. Kaji keperawatan
…x24
jam
diharapkan perubahan pola eliminasi
dapat
frekuensi
berkemih, 1. Memberikan
adanya berkemih yang tidak
informasi
derajat
dapat ditahan.
gangguan
eliminasi
teratasi 2. Anjurkan untuk minum yang
dengan kriteria hasil :
cukup, batasin minum selama
atau indikasi adanya infeksi saluran kemih.
18
1. Mampu
sore menjelang malam dan 2. Hidrasi yang cukup
mengungkapkan
saat tidur.
meningkatkan
pemahamannya
pengeluaran
urine
mengenai
dalam membantu dan
keadaannya.
mencegah infeksi.
2. Mendemontrasikan perilaku
untuk
mencegah infeksi 6.
Intoleransi
Setelah diberikan asuhan 1. Kaji
aktivitas b.d
keperawatan
…x24
jam
istirahat
setelah 1. Dengan
periode
istirahat
yang
beraktifitas.
diharapkan
pasien 2. Sediakan lingkungan yang
terjadwal
menunjukan
adanya
menyediakan
peningkatan
aktivitas
dengan kriteria hasil : 1. Meningkatkan
tenang,
aktivitas
yang
menantang sesuai dengan
untuk
perkembangan pasien.
produksi
3. Buat rencana atau tingkatan
energi
menurunkan dari
metabolism
sisa yang
kemampuan untuk
dalam keperawatan pasien
dapat
melakukan
agar tidak dilakukan pada
stress pada ginjal.
aktivitas.
saat pasien dalam keadaan 2. Jenis aktivitas tersebut istirahat pada malam hari.
akan
meningkatkan
menghemat
19
2. Berpatisipasi dalam 4. Kolaborasi dengan tenaga
penggunaan
aktivitas fisik tanpa
medis dalam merencanakan
dan
disertai peningkatan
program terapi yg tepat.
kebosanan.
tekanan darah, nadi, dan RR 3. Mampu melakukan
energi mencegah
3. Tingkatan
dalam
perawatan
dapat
membantu
klien
aktivitas sehari –
dalam
hari (ADLs) secara
kebutuhan tidurnya.
memenuhi
mandiri 7.
Hambatan
Setelah diberikan asuhan 1. Monitoring
mobilitas fisik b.d keperawatan
…x24
jam
vital
sign 1. Untuk
mengetahui
sebelum/sesudah latihan dan
adanya
diharapkan mobilitas pasien
lihat
tanda-tanda vital saat
teratasi dengan kriteria hasil
latihan
:
2. Kaji 1. Aktivitas
fisik
pasien meningkat 2. Mengerti tujuan dari peningkatan
respon
pasien
saat
peningkatan
latihan kemampuan
pasien 2. Agar
dalam mobilisasi 3. Damping dan bantu pasien
dapat
memberikan intervensi yang tepat
saat mobilisasi dan bantu 3. Agar pasien bisa tetap pemenuhan ADL
melakukan
aktivitas
mobilitas
20
3. Memverbalisasikan perasaan
yang sulit dilakukan
dalam
secara mandiri
meningkatkan kekuatan
dan
kemampuan berpindah 8.
Resiko cidera b.d
Setelah diberikan asuhan 1. Sediakan lingkungan yang 1. Untuk keperawatan diharapkan
…x24 ….
jam
aman untuk pasien
rasa aman pada pasien
dengan 2. Menghindarkan lingkungan
kriteria hasil :
yang berbahaya
1. Klien terbebas dari 3. Identifikasi cidera
keamanan pasien
2. Mampu
memberikan
sehingga
pasien
terhindar dari resiko kebutuhan
cidera 2. Modifikasi lingkungan
dapat
memodifikasi gaya
menurunkan
resiko
hidup
jatuh pada pasien
untuk
mencegah injury
3. Untuk
mengetahui
fakto – faktor resiko pada pasien
21
9.
Gangguan citra Setelah diberikan asuhan 1. kaji secara verbal dan non 1. Untuk mengetahui tubuh b.d seberapa besar klien keperawatan …x24 jam verbal respon klien terhadap pembedahan mampu menerima diharapka gangguan citra tubuhnya keadaan dirinya tubuh pasien teratasi 2. dorong pasien 2. Untuk meningkatkan percaya diri klien dengan kriteria hasil : mengungkapkan 3. Untuk meningkatkan 1. mampu perasaannya percaya diri dan mengidentifikasikan 3. fasilitasi kontak dengan semangat klien kekuatan personal 2. mempertahankan
individu
lain
dalam
kelompok kecil
interaksi sosial 3. body image positif
22
23
BAB III PENUTUP III.1 Kesimpulan III.2 Saran
15
DAFTAR PUSTAKA
16