05.ulcera Peptica

Dr Gilson Oliveira

I. Fisopatologia • 1.Desequilíbrio entre: – fatores agressivos/fatores defensivos

I. Fisiopatologia • 2.Retrodifusão iônica:

I. Fisiopatologia • 3.Características fisiológicas: – Úlcera Duodenal (UD): hipersecretora – Úlcera Gástrica (UG): hiposecretora (antro tem características da UD

II. Tipos de lesões • Erosões • Úlcera Aguda • Úlcera Crônica

III. Incidência e Localização • 10% da população: – UD > UG –♂>♀ – Idade: • UD 20-40 • UG > 50

– Localização: • 60% da UG ao nível da incisura • 90% da UD nos dois cm iniciais do bulbo

IV. Etiopatogenia

IV. Etiopatogenia • A. H.pylori (Marshall/Warren, 1983) – 1.Morfologia: • Bacilo fuso-espiralado gram negativo

IV. Etiopatogenia • A. H.pylori (Marshall/Warren, 1983) – 2.Transmissão: * fecal-oral * oro-oral – 3. Tipos de lesão: • • • • •

Gastrite Aguda Gastrite Crônica Antral (100%) UD e UG CA Gástrico Linfoma MALT

IV. Etiopatogenia • A. H.pylori (Marshall/Warren, 1983) – 4.Incidência: • Aumenta com a piora das condições sócioeconômicas (BH) • Criança com mais de 12 anos 35% • Adulto +50 anos 75%

IV. Etiopatogenia • A. H.pylori (Marshall/Warren, 1983) – 5. Patogenia: • a. se localiza na mucosa gástrica antral • b. mobilidade e fixação • c. produção de enzimas: – Hidrolases – Urease

• d. Toxinas: – Citotoxina vacuolizante (VagA) – maior capacidade ulcerogênicas – Genótipos mais virulentos s1a, s1b – Citotoxina associada ao AtG A (CagA) – mais potente capacidade ulcerogênica e carcinogênica.

IV. Etiopatogenia • A. H.pylori (Marshall/Warren, 1983) • e. alteração no controle secretor: – Hiperplasia da célula G (hipergastrenemia) – Hipoplasia das células D (menor capacidade de inibição)

• f. indução das citosinas (hospedeiro) – Interleucina 1B – resposta inflamatória/neoplásica

– 6. Úlcera duodenal: • Alteração do mecanismo secretório • Metaplasia duodenal

IV. Etiopatogenia • A. H.pylori (Marshall/Warren, 1983) – 7. Úlcera Gástrica: • Refluxo duodeno-gástrico • Gastrite Crônica (Pangastrite)

IV. Etiopatogenia • B. AINEs: – 1. Ação local: • Lesões provocadas pela retrodifusão ácida mais acentuado em pH menores (por não ionização) – difusão por lipoproteínas (carreamento)

– 2. Ação sistêmica: • Redução na Cox1 (redução na síntese de prostaglandinaE2)

IV. Etipatogenia • B. AINEs: – 3. Fatores Agravantes • • • • •

♀ +50 anos Antecedente de úlcera Tipo, dose, tempo de antiinflamatório Associação com corticóide e anticoagulante

IV. Etiopatogenia • C. Síndrome de Zollinger-Ellinson – 1.definição: • Gastrinoma – 60% tem NEM1 – Adenocarcinoma de paratireóide ou hiperfuncionalidade neuro-hipófise e TU de pâncreas de céluas não β (fator genético)

– 2.característica: • Gastrinemia maior que 1000pg/mL (patognomônico) • maior que 500pg/mL sugestivo .

IV. Etiopatogenia • C. Síndrome de Zollinger-Ellinson – 3.Achados clínicos: • Emagrecimento • Diarréia crônica (má absorção por hipercloridria) • Úlcera em lugares atípicos • Úlceras resistentes a tto • Úlceras múltiplas • Úlceras gigantes

V. Clínica • 1. Diagnóstico: – Dor • Tipo: – – – –

Localizada Ritmo Período Clocking

V. Clínica • Dor – A dor não é um fator preditivo de grande sensibilidade, por exemplo: 40% das EDA assintomáticas mostram úlcera. – As úlceras por AINEs são pouco sintomáticas (60% dos casos) – Sintômas de emagrecimento e vômito não fazem parte do quadro de úlcera péptica não complicado. – Manifestações de abdomen agudo(úlcera perfurada), hemorragia disgestiva alta(sangramento) – Dor com irradiação (penetração em víscera) – Vômito persistente (obstrução antro-pilórica)

V.Clínica • 2.Exame Físico: – Dolorimento a palpação epigástrica, nas úlceras não complicadas

V.Clínica • 3.Diagnóstico: – Rx contrastado (duplo contraste) – Boa sensibilidade (60%) – Endoscopia digestiva alta (EDA)exame padrão ouro + BIÓPSIA (da lesão e pesquisa do H.pylori). – Lesões gástricas com diagnóstico por BIÓPSIA. (lesões precoces) lembrar que neo gástricas ulceradas quando tratada podem reduzir o tamanho e mascarar o diagnóstico. NUNCA TRATAR ÚLCERA

V. Clínica • 3.Diagnóstico – As úlceras duodenais são sempre benignas. – A segunda endoscopia tem indicação após 8 semanas de tto para definir se a lesão ficou completamente cicatrizada e se o H.pylori foi erradicado – A biópsia deve ser indicada nesta segunda revisão (diagnóstico de neo não definido no primeiro exame. – Cromoscopia para salientar as lesões gástricas (azul de metileno, azul de

V.Clínica • 3.Diagnóstico: – Laboratório H.pylori (por histologia ou teste de urease) • Teste do H.pylori com Carbono radioativo. • Pesquisa de antígeno H.pylory nas fezes. • Cultura do H.pylori (pacientes resistentes a outros ttos) • Cálcio sérico (hiperparatireoidismo NEM1 ) • Gastrinemia.