Ulcera Peptica

Enfermedad ulceropéptica

Factores implicados en la secreción gástrica con sus mecanismos estimulantes e inhibitorios

PERIODO INTERDIGESTIVO: • Período basal o período del apetito. • 2 factores: • Nervioso :mediado por el nervio vago, a través de la acetilcolina. • Químico: gastrina circulante en forma continua.

• La acción tónica del vago y la presencia permanente en sangre de GASTRINA permite entender que durante las 24 horas del día hay secreción gástrica continua, aunque no uniforme. • Producción de ácido clorhídrico : 2 meq. por hora.

PERIODO DIGESTIVO: • El ácido clorhídrico : células parietales, localizadas en el cuerpo y el fundus del estómago . • Tres tipos de receptores en las células parietales: • receptor colinérgico, • receptor histamínico (H2), • y receptor a la gastrina; todos funcionan en forma sinérgica

a). FASE PSIQUICA: • Fase neurogénica y mediada por el vago. • La acetilcolina actúa sobre las células parietales para la producción de ácido y estimula el monofosfato cíclico de guanosina (GMPc) . • Los núcleos vagales localizados en el cerebro son estimulados por innumerables mecanismos.

• Aumenta la producción de jugo gástrico: con el pensar, oler, ver, gustar y deglutir una comida agradable, más aún el oír el ruido habitual que se produce al preparar una comida. • La fase psíquica es abolida completamente por la vagatomía

El vago también interviene en la secreción de ácido por mecanismos indirectos: • 1.-Estimula las células G del estómago para la producción, de gastrina, la cual a su vez, estimula la producción de ácido. • 2.-Potencia el efecto de la gastrina sobre las células G del estómago para la producción de gastrina.

Marcapaso gástrico. • El estómago se ha dividido en una porción superior o proximal con función receptora y una inferior o distal con función de mezcla y trituración; • los mecanismos de motilidad de estos dos segmentos se regulan por un marcapaso situado en la cara anterior del estómago en la región anatómica del cuerpo-

b). FASE GASTRICA: • Los estímulos de esta fase actúan en el estómago, por mecanismos mecánicos y químicos. • Los receptores mecánicos que se encuentran en las paredes del estómago reaccionan a la distensión y estimulan el marcapaso produciendo contracciones peristálticas. • La distensión gástrica estimula mecanismos hormonales que van a intervenir en la secreción. • Los estímulos químicos están mediados por una hormona, que es un polipéptido, la Gastrina.

ESTIMULANTES DE LA GASTRINA • ESTIMULANTES LUMINALES: • Péptidos y Aminoácidos • Distensión • ESTIMULANTES NEURALES • Vagal (por la acetilcolina) • ESTIMULANTES POR VIA SANGUINEA • Calcio Epinefrina Insulina

INHIBIDORES DE LA GASTRINA • INHIBIDORES LUMINALES • Acido (pH menor de 1.5) • INHIBIDORES POR VIA SANGUINEA • Secretina • Polipéptido inhibitorio gástrico • Polipéptico vasoactivo intestinal • Glucagón • Calcitonina

ACCIONES DE LA GASTRINA • • • • • • • • • • • • • • • • • •

SECRECION DE AGUA Y ELECTROLITOS POR Estómago Páncreas Hígado Intestino Delgado Glándulas de Brunner SECRECION ENZIMATICA POR Estómago Páncreas Intestino Delgado ESTIMULACION DEL MUSCULO LISO Esfínter esofágico inferior Páncreas Intestino Delgado Colon Vesícula biliar

• • • • • • • • • • • • • • • • • •

INHIBICION DEL MUSCULO LISO Esfínter pilórico Esfínter ileocecal Esfínter de Oddi AUMENTO DE HORMONAS Insulina Calcitonina AUMENTO DEL FLUJO SANGUINEO Estómago Intestino Delgado Páncreas ACCION TROFICA Mucosa gástrica Mucosa del intestino delgado Páncreas

c). FASE INTESTINAL • La fase intestinal es básicamente inhibitoria. Pero la presencia de un quimo con características muy alcalinas produce efectos permisivos de los mecanismos excitatorios de la secreción gástrica. • Los alimentos cuando entran en contacto con la mucosa duodenal producen liberación de GASTRINA, acción que se hace aún en estómagos que han sido denervados.

MECANISMOS INHIBITORIOS • La inhibición de la secreción gástrica : por vía humoral . • Hormonas :son polipéptidos. • "hormonas candidatas".

SECRETINA: • Se encuentra en las células S del intestino, que hacen parte del epitelio intestinal del duodeno al íleo. • Es el inhibidor más potente de la secreción gástrica. • La presencia H+ en el intestino delgado es el estímulo básico de su producción. Su regulación se debe al pH del contenido intestinal. • La mayor acción de la secretina es aumentar la secreción de agua y electrolitos por el páncreas; • El mecanismo de acción de la secretina funciona por un proceso de retroalimentación negativa.

ACCIONES DE LA SECRETINA • • • • • • • • • • • • • • • •

ESTIMULA LA SECRECION DE AGUA Y ELECTROLITOS EN: Páncreas Hígado Glándulas de Brunner ESTIMULA LA SECRECION ENZIMÁTICA DE: Estómago (pepsina) Páncreas INHIBE LA SECRECION DE AGUA Y ELECTROLITOS DE: Estómago ESTIMULACION DEL MUSCULO LISO Esfínter pilórico Vesícula biliar

• • • • • • • • •

INHIBICION DEL MUSCULO LISO Estómago Esfínter esofágico inferior INHIBICION DEL AUMENTO DE HORMONAS SOBRE Gastrina Glucagón AUMENTA LA SECRECION DE HORMONAS Insulina

HORMONAS CANDIDATAS • • • • • • • • •

Bulbogastrona Enterogastrona Vagogastrona Inhibidor vasoactivo intestinal Motilina Cerulema Bombesina Polipéptido pancreático Polipéptico vasoactivo intestinal

• GLUCAGÓN: • El glucagón pancreático es semejante a la secretina. • ENTEROGLUCAGON que se encuentra en el intestino delgado y producido por las células A. • Inhibe la motilidad gástrica. • INHIBIDOR VASOACTIVO INTESTINAL: • En la mucosa del duodeno y yeyuno. • La administración de glucosa por vía oral es el estímulo más potente de este polipéptido. • Inhibe la secreción de pepsina y ácido. • Es un potente estimulante de la producción de insulina.

• MOTILINA: • Polipéptido que se produce en el duodeno como respuesta a la presencia de ácido, inhibe la actividad motora gástrica, lo cual es un mecanismo de defensa de la mucosa duodenal que no tolera altos contenidos ácidos. • Hoy se ha podido purificar e identificar los aminoácidos componentes de su molécula.

• POLIPÉPTIDO VASOACTIVO INTESTINAL. (PVI): • En la mucosa intestinal. • Potente acción vasodilatadora y efectos metabólicos. • Se desintegra en el hígado.

• • • • •

•

Acciones: 1. Inhibir la secreción de ácido que es estimulada por la gastrina. 2. Inhibir la secreción de pepsina y relaja el tono gástrico. 3. Tiene acción respiratoria aumentando el volumen minuto 4. Estimula la lipolísis, la glucogenolísis y el aumento de la insulina No se reconoce con certeza que estímulos aumentan la producción de PVI.

• PROSTAGLANDINAS: • Endoperóxidos, • Acción inhibitoria de la secreción gástrica • Mecanismo de acción Cél parietal :por intermedio del AMPc. • Por vía oral : aumenta el moco gástrico, y produce cuadros de diarrea; posiblemente de tipo secretorio. • ++ prostaglandina E2 ,I2, y -- actividad la prostaglandina F y la A. •

las PGE2 y PGI2 estimulan la proliferación celular y la microcirculación. A su vez, actúan sobre los centros del SNC para disminuir la secreción de acetilcolina, que es un estimulador del la secreción ácida.

• LA BARRERA MUCOSA: • •

En relación al movimiento de sodio e hidrógeno. La absorción de iones hidrógeno ocurre rápidamente en todas las partes del tubo digestivo, excepto en el estómago. • Existe una relación de uno a un millón de iones hidrógenos entre la mucosa gástrica y la luz del estómago que se manifiestan en los niveles del pH (plasma 7,4 y estómago 1) •

La teoría de la RETRODIFUSION DEL ION HIDROGENO (patogénesis de la úlcera péptica) : si se altera la barrera mucosa, el hidrógeno producido por las células parietales regresa a la membrana celular de revestimiento y la lesiona. Esto explica el resultado de la lesión y no su causa.

• MOCO: • Tradicionalmente : el moco es una barrera defensiva ante los estímulos irritantes bacterianos, químicos y psicógenos. • El moco es continuamente reemplazado y cuando la tasa de producción es menor que la destrucción pueden presentarse más fácilmente alteraciones de la mucosa gástrica.

• Funciones del moco: • a) Evita el contacto de la mucosa con irritantes mecánicos y carcinógenos potenciales. • b) Tamponando el ácido clorhídrico. • c) Inactiva la pepsina en virtud de su componente sulfatado. • d) Contiene enzimas que intervienen en los fenómenos digestivos. • e) Regula el transporte electrolítico

Factores involucrados en la úlcera péptica Factores defensores

Factores agresivos

Mucus

Pepsina

Bicarbonato

Ácido Clorhídrico

Capa de fosfolípidos

Helicobacter Pylori

Recambio celular

AINES y AAS

Angiogénesis y flujo sanguíneo

Estrés fisiológico

Prostaglandinas

Tabaco y alcohol

Factores de crecimiento Dieta y estrés psicológico

Mecanismos de defensa del tubo digestivo (y características de las estructuras y funciones implicadas) Modalidad de la defensa Defensa contra el ácido Producción de moco

Adaptaciones estructurales

Adaptaciones funcionales

Abundantes células caliciformes Expresión de genes de la mucina Secretoras de moco

Mecanismos de defensa Previene el contacto directo del ácido con el epitelio

Producción de bicarbonato

Neutraliza cualquier ácido que rompa el epitelio

Producción de prostaglandinas

Atenúa la producción de ácido

Uniones estrechas

Formación de uniones estrechas

Bicarbonato del páncreas

Abertura del conducto pancreático en el duodeno

Defensa contra infecciones Sistema inmunitario secretor

Recambio colónico normal

Proliferación de células en las criptas de las vellosidades y liberación celular en los vértices de éstas

Microflora colónica normal

Acidez del estómago

Previene la rotura del epitelio Respuesta de la secretina al ácido gástrico

Neutraliza el ácido que sale del estómago

Maquinaria de la transitosis

Extiende a la luz del tubo digestivo el abrigo protector de la inmunidad conducida por la sangre Evita la invasión o colonización por microorganismos patógenos

Impide la invasión o colonización por microorganismos patógenos Glándulas gástricas

Controles humorales múltiples Lisa microorganismos sobre la secreción ácida patógenos durante la ingestión. (gastrina, Ach, histamina)

Estimulación indirecta de La secreción ácida

Estímulos directos de La secreción ácida

Inhibidores directos de la secreción ácida

Fase cefálica Estimulantes vagales (reflejos condicionados. Olfato,gusto,masticación, Deglución,hipoglicemia)

IBP

H+ - K+ ATP asa

Acetilcolina

PG Fase gástrica Estimulantes vagales (aa,péptidos, Distensión gástrica)

Célula parietal

Péptido liberador De gastrina

pH neutro Gástrico/duodenal

H+

gastrina histamina

Secreción de HCl en la célula parietal gástrica. La histamina, acetilcolina y gastrina estimulan la secreción de protones a la luz gástrica; el efecto opuesto ejerce la PGE2

Ultrastructural appearance of a resting parietal cell. Note the elaborate system of intracellular membranes and a large number of mitochondria. (Reproduced with permission from Ito, Functional gastric morphology. In: Johnson LR, ed. Physiology of the Gastrointestinal Tract. 2nd ed. Raven Press, New York, 1987.)

Ultrastructural appearance of a parietal cell during active secretion. The apical membrane is massively amplified by fusion of tubulovesicles and the secretory canaliculi. (Reproduced with permission from Ito, Functional gastric morphology. In: Johnson LR ed. Physiology of the Gastrointestinal Tract. 2nd ed. Raven Press, New York, 1987.)

ÚLCERA • Desde el punto de vista patológico: pérdida del epitelio enteral superficial que se extiende en profundidad hasta alcanzar la muscular de la mucosa • Desde el punto de vista clínico: pérdida de la superficie de la mucosa visible con endoscopia o radiografía, con por lo menos 5 mm de diámetro

Localización • • • • • •

DUODENO ESTÓMAGO Esófago Yeyuno Anastomosis gastro-yeyunal Divertículo de Meckel

Úlcera Péptica GD • Definición: solución de continuidad de la mucosa que alcanza hasta la submucosa. • Problema médico importante: – Frecuencia, síntomas, complicaciones – Aprox 10% población – Alto impacto en costos de salud

Epidemiología • En USA: – 500.000 nuevos casos por año – 4 millones de recurrencias por año

• Ambos sexos por igual • 16% de las internaciones y muerte en mayores de 65 años

Epidemiología • • • • • •

F. riesgo: H. pylori y AINE (90%) Tabaco, dieta, stress: poco imp. Genética: > frec. familiar ¿HP? >frec. en hombres UD: > en jóvenes; UG: > en viejos Relación UG/ UD: > en viejos y en países en desarrollo.

Etiopatogenia • Etiología multifactorial

UD

H. pylori

90-95%

Otras

70-80%

5%

AINE

25%

Otras: Ninguna, Gastrinoma (ZollingerEllison), Tabaco

UG

Fisiopatología Factores agresivos:

Factores defensivos:

•Actividad ácidopéptica •AINEs •H. pylori

•Mucus •HCO3 •Flujo sanguíneo •Prostaglandinas •F. crecimiento

UD: F. agresivos

UG: F. defensivos

Ulcera Gastroduodenal

Fisiopatología (II) • Secreción de ácido y UD: – Secreción basal nocturna

>>

– Secreción estimulada por comidas >> – Secreción HCO3 duodenal

<<

• Control: – Factores genéticos: masa cel. parietales – H. pylori : Gastrina-somatostatina

“Sin ácido no hay úlcera” úlcera”

“Sin H. pylori no hay

1. HELICOBACTER PYLORI

• Transmisión: vía fecal-oral y oral-oral • Reside en la capa de moco gástrico adyacente a la superficie de la célula epitelial • Puede colonizar también mucosa gástrica ectópica en esófago (Esófago de Barrett), duodeno, divertículo de Meckel y recto.

• Aumenta la liberación de gastrina • Frecuencia de infección por H. Pylori: -15 años: 5% -40 años: 20% -50 años: 50-75%

• El 50-80% de los pacientes que tienen UD y el 40-60% de los que tienen UG tienen infección por H. Pylori. • Sin embargo sólo el 15% de las personas infectadas por H. Pylori desarrollan UP.

• Además se encuentra en el 70-90% de los pacientes con gastritis crónica superficial y en el 98% de los pacientes con gastritis atrófica. • Puede ser un factor predisponente para el desarrollo de adenocarcinoma gástrico y de algunos linfomas gástricos.

Fisiopatología H. pylori y UGD

Gastritis por H. pylori Carga ácida duodenal

>Gastrina <Somatostat ina

Metaplasia gástrica Colonización duodenal por H. pylori

Otros factores ¿genéticos?

Duodenitis activa ULCERA DUODENAL

2. AINES • 25 % de los pacientes que reciben tratamiento crónico con AINES desarrollan UP. • 2-4% desarrollan complicaciones graves. • 30% de las muertes por UP. • Los AINES lesionan la mucosa por efecto local y sistémico .

AINES: MECANISMO DE ACCION INHIBICION DE LA CICLOOXIGENASA

 Disminución de la producción de prostaglandinas  • Disminución en la secreción de moco y bicarbonato • Disminución del flujo sanguíneo local • Persistencia de la secreción de ácido gástrico

Fisiopatología AINE y UGD

• Injuria mucosa: efecto tópico y sistémico • RR de úlcera alto en usuarios AINE: – 9-30% prevalencia UG – 0-19% prevalencia UD • 25% UGD UGD, • Factores de riesgo: Antecedentes edad, dosis, tipo AINE (COX2 selectivos) • Interacción con H. pylori: discutida

3. OTROS FACTORES

• TABAQUISMO: – Aumenta al doble el riesgo de padecer UP – Facilita la infección por H. Pylori

• STRESS

• ENFERMEDADES RELACIONADAS CON UP -Síndrome de Zollinger-Ellison -Enfermedad pulmonar crónica -Neoplasia endócrina múltiple tipo I -IRC -Cirrosis -Deficiencia de α 1-antitripsina

FISIOPATOLOGIA DE LA ULCERA DUODENAL • Mayor secreción de ácido y pepsina en reposo y después de la estimulación. • Vaciamiento gástrico de líquidos acelerado. • El gel de moco que cubre al duodeno es más débil. • Producción de bicarbonato disminuida.

FISIOPATOLOGIA DE LA ULCERA GASTRICA • La mayoría se relacionan con infección por H. Pylori y con el uso de AINES. • 10% son idiopáticas

Ulceración en ángulo gástrico con evidentes signos inflamatorios en los márgenes.

Aspecto endoscópico y confirmación anatomo-patológica de origen péptico.

 UG tipo I: Se producen en el cuerpo gástrico y no se acompañan de otros trastornos gastroduodenales.  UG tipo II: Se producen en el cuerpo gástrico, pero se acompañan de retracción o UD.  UG tipo III: Ocurren en el área prepilórica.

LOCALIZACIÓN Y TIPOS DE ÚLCERA

MANIFESTACIONES CLINICAS: Presentación típica • Dispepsia: presencia de uno o más síntomas de dispepsia que se considera tiene un origen en la región gastroduodenal, en ausencia de enfermedad orgánica, sistémica o metabólica que explique los síntomas Síntomas: – Sensación de plenitud postprandial – Saciedad precoz – Dolor epigástrico – Acidez epigástrica

• Dolor abdominal: – En el 94% de los pacientes. – Epigástrico. – 2-3 hs después de las comidas – Se alivia con alimentos o antiácidos – Despierta al paciente entre la 1:00 y las 3:00 a.m. – ”corrosivo”, “ardoroso” o “como dolor de hambre” – Periódico. – Recurre a intervalos de semanas o meses. – Se puede irradiar al hipocondrio derecho o espalda.

MANIFESTACIONES CLINICAS: presentación atípica • Es frecuente. • Dolor ausente o mal definido. • Paciente asintomático o con síntomas dispépticos vagos. • Se queja de “indigestión”.

UGD: Evolución Natural • Cicatrización espontánea: 20-60% • Terapia antisecretora: 90-95% a 4 sem • Recurrencia: Sin (1 año) recurrencia 1 úlcera por año

33%

25% 2 úlceras por año

20% 22%

>2 úlceras por año

COMPLICACIONES •

HEMORRAGIA: Complicación más frecuente, aún en ausencia de todos los síntomas precedentes.

•

PERFORACION: Más frecuente en pacientes que usan AAS y otros AINES, corticoides, cocaína y en pacientes de edad avanzada.

•

PENETRACION de la úlcera en una víscera adyacente

– Hígado – Páncreas – vías biliares

•

OBSTRUCCION de la salida gástrica:

– Por edema e inflamación alrededor de una úlcera aguda en antro o píloro – Por cicatrización crónica permanente .

Diagnóstico • Endoscopia Digestiva Alta • Endoscopia vs. Radiología: – EDA mas sensible y específica – Permite biopsias, estudio H. pylori – Existen falsos (-)

Diagnóstico • Gastrinemia: – Ulcera post-bulbar – Ulcera mas diarrea – Ulcera refractaria (pre -Qx) – Ulcera recurrente HP (-) AINE (-) – Ulcera mas tumor endocrino

• Secreción ácido: no • Ultrasonografía y TAC: no

Diagnóstico Diferencial • • • • • • •

Dispepsia Funcional Reflujo Gastroesofágico Dolor toráxico coronario y no coronario Colelitiasis sintomática Neoplasia digestiva Isquemia mesentérica Otras: Crohn, TBC, etc...

METODOS DIAGNOSTICOS • ENDOSCOPÍA DIGESTIVA ALTA • PRUEBAS DE DETECCIÓN DE H. Pylori -ENDOSCÓPICAS: -Cultivo -Histología -Prueba de la ureasa -NO ENDOSCÓPICAS: -Serología: S: 90%, E: 80% -Test de urea en aire espirado: S y E: 95% -Prueba de antígenos fecales: S y E: 90%

TRATAMIENTO • Antagonistas del receptor H2: -Cimetidina -Ranitidina • IBP: -Omeprazol -Lanzoprazol -Pantoprazol • Agentes citoprotectores: -Sucralfato -Bismuto • Antiácidos

• Regímenes de erradicación del H. Pylori 1) -omeprazol/lanzoprazol/rabeprazol -amoxicilina -claritromicina Duración: 10-14 días 2) -metronidazol -omeprazol -claritromicina Duración: 10-14 días 3) -omeprazol/lanzoprazol -bismuto -metronidazol -tetraciclina Duración: 14 días

GASTRITIS

DEFINICION • Es la inflamación del estómago. • Histológicamente se observa inflamación de la mucosa gástrica. • Sólo la histología permite establecer un diagnóstico preciso.

CLASIFICACION:

• GASTRITIS AGUDAS – Gastritis aguda no específica – Gastritis aguda infecciosa – Gastritis hemorrágica aguda

• GASTRITIS CRONICAS – Gastritis crónicas no específicas – Gastritis crónicas específicas

CLASIFICACION: GASTRITIS AGUDAS

Gastritis aguda no específica -Alcohol -Fármacos -Alimentos irritantes -Uremia -Agresiones térmicas -Radioterapia

Gastritis aguda infecciosa -Gastroenteritis agudas: Estafilococo, salmonella, gripal -Gastritis flemonosa Gastritis hemorrágica aguda -Gastropatía por AINE -Gastropatía por estrés: quemaduras extensas, traumatismo cerebral, sepsis, politraumatismo, hemorragia digestiva previa, fármacos, coagulopatías, ARM, IRA, transplante de órganos

Gastritis aguda no específica • Manifestaciones gástricas: dolor epigástrico, anorexia, náuseas o vómitos • Secundario a la ingesta de ciertos alimentos, fármacos, alcohol, o a alguna situación clínica como uremia, agresiones térmicas o radioterapia. • Lo autolimitado de este cuadro hace que se administre tratamiento sintomático sin haber efectuado procedimientos diagnósticos.

Gastritis aguda infecciosa • GASTRITIS FLEMONOSA: – Cuadro muy grave que afecta a pacientes debilitados – Consiste en la invasión bacteriana de la pared gástrica (generalmente estreptococos) – Radiología: aire en la pared gástrica – Endoscopía: zonas de necrosis difusa con aspecto purulento

• Es muy frecuente la GASTRITIS AGUDA POR H. PYLORI en la fase inicial de la infección, pero lo inespecífico y autolimitado de la clínica, hace que en la práctica no represente un cuadro clínico importante, ya que la mayoría de las veces pasa desapercibido.

Gastropatía hemorrágica aguda • Por el aspecto endoscópico se distinguen 3 tipos de alteraciones: – gastritis hemorrágica (gastritis petequial) – Erosiones – Úlceras

• Histológicamente responden a una gastropatía con alteraciones vasculares y daño epitelial. • Representan el 10% de las HDA

• Se produce por la ingesta de alcohol, fármacos (sobre todo AINES), o enfermedades asociadas graves • Está indicada la realización de una endoscopía para tratar de localizar la lesión y su eventual tratamiento • Los 2 indicadores de riesgo mas importantes son los antecedentes de hemorragia digestiva y la necesidad de tratamiento anticoagulante.

CLASIFICACION: GASTRITIS CRONICAS Gastritis crónicas no específicas -Atróficas -No atróficas Gastritis crónicas específicas -Enfermedad de Menètrier -Gastritis linfocítica -Enfermedad de Crohn -Gastritis eosinofílica -Gastritis crónicas infecciosas: TBC, sífilis, micosis, otras -Sarcoidosis

Gastritis crónicas no específicas • Gastritis superficial • Gastritis difusa antral (“hipersecretora”) • Gastritis postgastrectomía o por reflujo alcalino

• Gastritis superficial: – Afecta cualquier zona del estómago, especialmente el antro. – Puede ser causada por H. Pylori – Histológicamente se observa un infiltrado en banda de linfocitos, plasmocitos y otras células inflamatorias en la zona mas superficial de la lámina propia. – No hay una correlación entre esta alteración histológica y un cuadro clínico definido.

• Gastritis difusa antral (“hipersecretora”): – Se relaciona con infección por H. Pylori y con úlcera duodenal. – Se caracteriza por un intenso infiltrado inflamatorio con predominio de linfocitos, localizado en el antro gástrico. – La erradicación del H. Pylori se acompaña de una desaparición gradual de las alteraciones histológicas.

• Gastritis postgastrectomía o por reflujo alcalino: – Tras la cirugía gástrica puede aumentar el reflujo biliar de forma muy significativa. – Se correlaciona con la aparición de una lesión endoscópica e histológica del área perianastomótica (lesión preneoplásica).

• Gastritis autoinmune o corporal difusa: – Poco frecuente. – Importante componente genético y familiar. – Más frecuente en la población escandinava. – Se asocia a enfermedades de origen inmunológico como alteraciones tiroideas, vitiligo, enfermedad de Addison, o inmunodeficiencia común variable.

• Hay anticuerpos anticélulas parietales (K+H+ATPasa) y antifactor intrínseco • Histológicamente aparece una inflamación que avanza hacia la atrofia mucosa, más importante en el cuerpo gástrico (“antralización”), que afecta las células parietales y principales • La enfermedad se expresa en aproximadamente el 20% de las personas afectadas, con hiposecreción ácida y malabsorción de vitamina B12-

• El diagnóstico se confirma con endoscopía (mucosa con aspecto atrófico y aumento de la vascularización submucosa) y biopsia. • Tratamiento: sustitutivo, con vitamina B12 IM de por vida. • Riesgo aumentado de cáncer gástrico y de carcinoides.

• Gastritis crónica multifocal: – Gastritis crónica inespecífica más frecuente – Distribución de las lesiones: todo el estómago, con intensidad variable – Inflamación crónica, con grados variables de atrofia glandular y metaplasia intestinal. – El agente causal más importante es el H. Pylori, sumado a otros factores ambientales – Condición preneoplásica, aunque la mayoría de los pacientes no desarrollará cáncer gástrico.

Cultivo de H.pylorI MEDIO AGAR CAMPYLOBACTER

Jarra anaeróbica. Incubación CO2 al 10%

Microscopía H. Pylori

Microscopía H.pylori

Corte Histológico (H.pylori)

Ulcera Duodenal (H.pylori)

• Gracias.