Tutorial Dr Lusito.docx

TUTORIAL KLINIK Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Kepanitraan Klinik dan Melengkapi Salah Satu Syarat Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter Bagian Ilmu Penyakit Dalam di Rumah Sakit Islam Sultan Agung Semarangg

Disusun oleh : Andalisa Dewi

Adib A. N. Zain

Aangga Lian

Muznaa Mici

Alvadessty R

Anisa Fauziah

Dwi Ayu

Erena wahyu

Nadia Mailina

Grady janitra

Putri Kusuma

Lisa atria

Pembimbing : Dr. Lusito, Sp.PD

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG 2017

OBSERVASI FEBRIS International Union of Physiological Sciences Commission for Thermal Physiology mendefinisikan demam sebagai suatu keadaan peningkatan suhu inti, yang sering (tetapi tidak seharusnya) merupakan bagian dari respons pertahanan organisme multiselular (host) terhadap invasi mikroorganisme atau benda mati yang patogenik atau dianggap asing oleh host. Secara patofisiologis demam adalah peningkatan thermoregulatory set point dari pusat hipotalamus yang diperantarai oleh interleukin 1 (IL-1). Sedangkan secara klinis demam adalah peningkatan suhu tubuh 1oC atau lebih besar di atas nilai rerata suhu normal di tempat pencatatan. Sebagai respons terhadap perubahan set point ini, terjadi proses aktif untuk mencapai set point yang baru. Hal ini dicapai secara fisiologis dengan meminimalkan pelepasan panas dan memproduksi panas.

PATOMEKANISME DEMAM

Mikroba masuk Antigen dari mikroba dipresentasikan sel T Merangsang pelepasan pirogen endogen: IL 1, IL 6, TNF Masuk ke sirkulasi sistemik Masuk ke daerah preoptik hipothalamus Merangsang phospolipase A2

Plasma membran arachidonat dilepas ↑ekspresi COX dalam melepas PGE2 ↑set point di hipothalamus Stimulasi saraf simpatis

↑ produksi panas

Vasokonstriksi pembuluh darah ↓ eliminasi panas

DEMAM

DEMAM BERDARAH DENGUE ANAMN DEMAM BIFASIK tinggi ESIS mendadak (2-7 hari) biasanya setelah bepergian ke daerah endemis DD : - Nyeri kepala - Nyeri retro-orbital - Mialgia - Atralgia - Ruam kulit - Mual-muntah - Nyeri perut - Tanda perdarahan (petekia)

DBD : - Tanda perdarahan (peteki-ekimosispurpura, perdarahan

LEPTOSPIRA

DEMAM SEPTIK riwayat kontak dengan tikus dan daerah banjir FASE LEPTOSPIRAEMIA - Demam menggigil - Nyeri kepala frontal - Nyeri paha, betis dan pinggang - Mialgia - Mual muntah - Diare - Fotofobia

FASE IMUN : - Demam menggigil - Kelemahan umum - Manifestasi perdarahan

MALARIA

DEMAM INTERMITTEN/PERIODIK Riwayat berpergian/ tinggal di daerah endemis malaria

THYPOID

DEMAM REMITTEN demam meningkat perlahan-lahan terutama pada sore dan malam hari lalu turun menjelang pagi SECARA UMUM (Minggu 1-2) TRIAS MALARIA(malaria - Demam proxym) secara berurutan: - Nyeri kepala - Periode dingin - Pusing Dimulai dengan menggigil, - Nyeri otot kulit dingin, dan kering, - Anoreksia penderita sering - Mual muntah membungkus dirinya - Obstipasi/diare dengan selimut atau sarung - Sebah pada saat menggigil, sering - Batuk seluruh badan gemetar, - Epitaksis pucat sampai sianosis seperti orang kedinginan. Periode ini berlangsung antara 15 menit sampai 1 jam diikuti dengan meningkatnya temperatur. - Periode panas

mukosa, hematemesis/melen a)

(epistaksis, petekie, perdarahan gusi)

Wajah penderita terlihat merah, kulit panas dan kering, nadi cepat dan panas tubuh tetap tinggi, dapat sampai 40oC atau lebih, penderita membuka selimutnya, respirasi meningkat, nyeri kepala, nyeri retroorbital, muntahmuntah dan dapat terjadi syok. Periode ini berlangsung lebih lama dari fase dingin dapat sampai 2 jam atau lebih, diikuti dengan keadaan berkeringat. - Periode berkeringat Penderita berkeringat mulai dari temporal, diikuti seluruh tubuh, penderita merasa capek dan sering tertidur. Bila penderita bangun akan merasa sehat dan dapat melakukan pekerjaan biasa

PF

Secara umum : - Demam - Hepatomegali - Tanda-tanda perdarahan (rumpleleed + (> 10)) - Pada DBD dapat dijumpai asites dan efusi pleura - Pada DSS disertai penurunan tekanan darah <20mmHg, nadi yang cepat dan lemah, kulit dingin dan gelisah

FASE LEPTOSPIRAEMIA : - Demam - Konjungtiva suffusion - Rash berbentuk makular, makulopapular atau urtikaria - Splenomegali - Hepatomegali - Limfadenopati FASE IMUN : - Ikterik - Epistaksis - Petekie - Nyeri tekan otot betis - Tanda meningitis

DAUR SIKLUS : Falciparum : 24, 36, 48 jam Vivax : 48 jam Ovale : 48 jam Malariae : 72 jam SECARA UMUM : - Demam - Konjungtiva pucat - Ikterik - Hepatomegali - Splenomegali

MINGGU 1 : Demam MINGGU 2 : - Demam - Bradikardia relatif - Lidah tifoid - Hepatomegali - Splenomegali KHAS PADA MALARIA TTT : - Meterorismus - Falciparum : gejala GIT, - Gangguan kesadaran tanda anemia, ikterus, - Roseola (pada orang Indo gejala serebral, tanda jarang ditemukan) edema paru, tanda 5 tandamayor ???? hipoglikemi - Lidah tpoid - Vivax : tanda anemia, - Bradikardi bradikardi splenomegali - Demam 7 hari - Ovale : sama dengan - Abdominal discamfort vivax - somnolen - Malariae : splenomegali, tanda sindroma nefrotik TANDA MALARIA BERAT

(Pernicious manifestation): - Malaria cerebral (penurunan kesadaran) - Tanda asidosis - Anemia berat - Tanda gagal ginjal akut (urine output turun, kreatinin naik) - Edema paru - Tanda hipoglikemia - Tanda syok - Perdarahan spontan PP

Secara Umum : Darah rutin : - Trombositopeni - Peningkatan hematokrit - Protombin time memanjang - NS1hari 1-3 - IgM dengue + IgG dengue hari ke 4 DD : - Leukopenia (<5000) - Trombositopenia

- Darah rutin (leukositosis/ normal/ sedikit menurun dengan neutrofilia, peningkatan LED), trombositopenia - Urinalisis : proteinuria, leukosituria, cast - LFT : bilirubin direk meningkat tanpa peningkatan OT/PT - Ginjal : ureum, kreatinin - Kultur : darah, urin - Uji Serologi : MAT

- Darah tepi (darah tebal, hapusan darah tipis), - Darah rutin - Tes Serologi (IFA) - Pemeriksaan cepat --> ICT(Imunocromatograpic tes) - Foto Thorax

Darah rutin : - leukopenia/leukositosis/N - Anemia ringan - Trombositopenia - Aneosinofilia - Limfopenia - Peningkatan LED LFT : - Peningkatan SGOT/SGPT

DX

(<150.000) - Hematokrit naik 510% DBD : - Trombositopenia (<100.000) - Penurunan hematokrit >20% - Rumple leed - NS1 - IgM anti dengue - IgG anti dengue

(Mikroskopik Agglutination Test, MSAT (Makroskopik Slide Agglutination Test) - Leptotek dot

Serologi : MAT (microscopic agglutination test), PCR, mikroskop lapang pandang gelap DEFINISI KASUS 1. Kasus Suspect Demam akut >38,5 dannyeri kepala-malaise dan atau conjunctival suffusion dan ada riwayat kontak dg lingkungan yang terkontaminasi 2. Kasus Probable Pada PPK 1 Kasus suspect dengan 2 gejala di bawah ini : - Nyeri betis

- Pemeriksaan sediaan darah tebal dan tipis  untuk menentukan ada tidaknya spesies, stadium dan kepadatan - Diagnostik cepat (Rapid diagnostic test) yaitu HRP-2, aldolase, p-LDH) - Malaria berat : kimia darah, ekg, foto thorax, urinalisis, analisis cairan serebrospinalis

- Uji Widal >o 1/320 H 1/640 ATAU DIULANG LAGI NANTI - Uji Tubex - Uji Typhidot - Uji IgM Dispstick - Kultur salmonella ( px.pasti) DEFINISI KASUS 1. Suspect : gejala klinis 2. Probable : Gejala klinis + gambaran lab

-

Batuk dengan/tanpa darah Sesak nafas Ikterik Manifestasi perdarahan Iritasi meningeal Anuria-oliguria dan atau proteinuria - Aritmia jantung Pada PPK 2/3 (dg fasilitas lab) - Kasus suspect dg IgM (+) pada RDT dan atau minimal 3 kriteria lab : - Proteinuria, hematuria, piuria - Leukositosis dg neutrofilia (>80%), limfopenia - Trombosit < 100.000 - Bilirubin >2mg%, peningkatan OT/PT, amilase, CPK 3. Kasus Confirmed - Kasus suspect/probable disertai dengan salah satu

-

TERAPI

Secara umum : - Tirah baring - Pemberian cairan - Medikamentosa simtomatik - Antibiotik jika ada infeksi sekunder

-

-

hasil lab di bawah ini : Kultur (+) darah/urine PCR (+) Serokonversi MAT dari (-) menjadi (+)/ titer naik 4x dari awal Titer MAT >320 Suportif: atasi dehidrasi, hipotermi, perdarahan, gagal ginjal Terapi antibiotik : a) Leptospirosis ringan Doksisiklin 2x100 mg, Ampisilin 4x500 mg, Amoksisilin 4x500 mg b) Leptospirosis sedang/berat : Penisilin G 1,5 juta unit/ 6 jam IV, (karena ada reaksi jaris c) ampisilin 1 gram/6 jam IV, amoksisilin 1 gram/6 jam IV d) Kemoprofilaksis : doksisiklin 200 mg/minggu

ACT (Artemisinin Base Combination Therapy) - Artesdiaquin (Artesunat 50 mg, Amodiakuin 200 mg) selama 3 hari - Artekin diberi 4 tablet.(Dihidroartemisini n 40 mg, piperakuin 320 mg) selama 3 hari - Coartem (Artemeter 20 mg, lumefantrine 120 mg) selama 3 hari Konvensional : klorqouin Kalau pasien tidak sadar : inj. artesunat sampai sadar. PROFILAKSIS

- Tirah baring - Diet lunak - Terapi suportif (antipiretik, antiemetik, cairan adekuat) - Antibiotik : a) Kloramfenikol 4x500 mg hingga 7 hari bebas demam b) Tiamfenikol 4x500mg c) Kotrimoxazole 2x2 tablet selama 2 minggu (1 tablet mengandung 400 mg sulfametoksazol dan 80 mg trimetoprim) d) Ceftriaxon 3-4gr dalam dextrose 100 cc diberikan selama ½ ja per infus 1x1 selama 3-5 hari

Penisilin : bisa memicu jarisch herxheimer ( gejala detoksifikasi kuman mati mengeluarkan endotoksin->gejala : demam, hipotensi, sakitkepala, takikardi)

- Malarone (Atovaquoneproguanil) : diberikan 12 hari sebelum dan 1 minggu sesudah - Doksisiklin : setiap hari..Diberikan 1-2 hari sebelum dan 4 minggu sesudah - Kloroquine :3x1 Diberikan 1 minggu sebelum dan 4 minggu sesudah - Meflokuin : Diberikan 23 minggu sebelum dan 4 minggu sesudah - Bila resisten dengan klorokuin berikan doksisiklin 100 mg/hari atau mefloquin 250 mg/minggu atau klorokuin 2 tablet/minggu ditambah proguanil 200mg/hari - Malaria ibu hamil > kina

e) Ciprofloxacin 2x500 mg selama 6 hari f) Azitromisin 2x500 mg

Patofisiologi demam malaria

Nyamuk Anopheles betina menggigit manusia Melepaskan sporozoit dari air liurnya ke pemblh darah

½ jam – 1 jam sebagian sporozoit msk ke hati dan sisanya mati karena proses fagositosis

Msk ke sel parenkim hati ( perkembangan aseksual )

Terbentuk skizont hati skizont pecah Mengeluarkan merozoit ke sirkulasi darah

Merozoit menyerang eritrosit

Tropozoit (dlm)

Eritrosit berparasit ( EP ) Stadium I : 24 jam I  tropozoit berubah menjadi bentuk ring / stadium cincin ( P. Falciparum = bentuk stereo headphone )

Stadium II :

24 jam II  stadium matur Sitoadhe ren EP matur

Sekuestrasi Rosetting Sitokin

Membentuk skizont eritrosit / skizont pecah Mengeluarkan merozoit dan menginfeksi eritrosit lain

Sebagian merozoit tumbuh mjd bentuk seksual dlm darah ( mikrogametosit & makrogametosit )

Nyamuk lain menggigit penderita

Terjadi siklus seksual dlm tubuh nyamuk Fertilisasi

Zigot

Ookinet ( lebih bergerak ) Menembus dinding lambung Ookista

Mengeluarkan Sporozoit Migrasi ke kelenjar ludah Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi IV, 2006.Parasitologi Kedokteran

Serangan primer : relaps

Recrudescense

rekurens laten

Beberapa keadaan klinik dalam perjalanan infeksi malaria: keadaan mulai dari akhir masa inkubasi & mulai terjadi serangan paroksimal yang terdiri dari dingin/menggigil, panas & berkeringat. Serangan paroksimal ini dapat pendek atau panjang tergantung dari perbanyakan parasit dan keadaan immunitas penderita. Atau disebut rechute : berulangnya gejala klinik atau parasitemia yang lebih lama dari waktu diantara serangan periodic dari infeksi primer yaitu setelah periode yang lama dari masa latent (sampai 5thn), biasanya terjadi karena infeksi tidak sembuh/oleh bentuk diluar eritrosit (hati) pada malaria vivax/ovale berulangnya gejala klinik atau parasitemia dalam masa 8minggu sesudah berakhirnya serangan primer. Recrudescense dapat terjadi berupa berulangnya gejala klinik sesudah oeriode laten dari serangan primer berulangnya gejala klinik atau parasitemia setelah 24 minggu berakhirnya serangan primer periode tanpa gejala dan tanpa parasitemia selama terjadinya infeksi malaria. Biasanya terjadi diantara dua keadaan paroksimal.

Terapi malaria

Malaria berat

Penilaian Demam Tifoid Prof Soeharyo Gejala Skor Demam febris ≥ 7 hari 2 Bradikardi relative 2 Kesadaran menurun 2 Splenomegali 2 Distensi abdomen 2 Roseola 1 Lidah tifoid 1 Hepatomegali 1 Nyeri abdomen 1 Gangg GIT lain 1 Gejala klinis ≥ 10  + tifoid Penilaian Demam Tifoid menurut Nelwan Gejala Demam < 1 minggu Sakit kepala Lemah Mual Nyeri perut Anoreksia Muntah Gangguan motilitas

Skor 1 1 1 1 1 1 1 1

Insomnia Hepatomegali Splenomegali Demam > 1 minggu Bredikardi relative Lidah tifoid Melena Gangguan kesadaran

1 1 1 2 2 2 2 2

Skor 1-20, semakin tinggi skor semakin mendukung demam tifoid. Penilaian klinis suspek demam tifoid skor ≥ 8.

REMATIK OSTEOARTRITIS ANAMNESIS

   

Nyeri sendi yang bertambah saat beraktivitas dan berkurang dengan istirahat Kekakuan sendi menetap dan bertambah berat Pada pasien usia tua/ >50 tahun. Nyeri dan kekakuan sendi setelah imobilisasi lama (Timbul saat bangun pagi nyeri <20 menit)

ARTRITIS RHEUMATOID      

Nyeri dan kekakuan sendi berkurang dengan aktivitas Pembengkakan dan nyeri sendi pagi hari sekurang-kurang nya 1 jam. Terkadang hilang timbul Usia 20-45 th / wanita muda Wanita>Laki-laki Riwayat RA pada keluarga dekat

ARTRITIS GOUT 

    

Gejala inflamasi (Eritem, nyeri hebat, pembengkakan dan peningkatan suhu pada sendi yg terkena) -->sulitberjalan. Riwayat konsumsi makanan tinggi purin Riwayat jarang minum air putih Obesitas Penyakit gagal ginjal kronis Nyeri tiba2

PF

-

-

-

Gangguan ROM Krepitasi pada persendian yang terkena Perubahan gaya berjalan, gangguan fungsi sendi Pembengkakan sendi asimetris Deformitas sendi permanen Tanda inflamasi akut sendi : peningkatan suhu, nyeri tekan, gangguan gerak, kemerahan Predileksi: Terutama sendi b esar yang menumpu berat badan ex: lutut, panggul, tangan: CMC,PIP,DIP, asimetris NODUL DI OA namanya Nodul bokat

Manifestasi artikular Reversible - Ditemukan tanda sinovitis :kemerahan, Bengkak, Panas, maupunnyeri. - Berkurangnya lingkup gerak sendi - Predileksi :((diproximal interphalang) PIP, simetris Irreversible Tanda sesuai predileksi sendi  Vertebra cervical : kekakuan leher, subluksasi, gangguan stabilitas sendi  Gelang bahu : Berkurang lingkup gelang sendi, Frozen shoulder syndrome  Siku : Parestesia digiti IV, V dan paralisis fleksor digiti V  Tangan : swan neck deformities, boutunniere, CTS  Panggul : keterbatasan ROM  Nodul di RA : NODUL RHEMATOID Manifestasi Ekstraartikular  Kulit : nodul reumatoid, purpura  Mata : keratokonjungtivitis sicca, skleritis  THT : xerostomia, Nyeri tenggorokan  Sist. Respirasi : nyeri tenggorokan, nyeri telan  Sist. Kardiovaskular : perikarditis, penyakit jantung sistemik, miokarditis  Sistem GI : vaskulitis

Stadium artritis gout akut ditemukan :  Peradangan monoartikular unilateral  Kesulitan dalam aktivitas  Dapat timbul gejala sistemik  demam, malaise  Lokalisasi : sendi MTP-1, bisa juga di sendi kecil ekstremitas yang lain  Monoartritis  Predileksi persendian metatarsop halangeal 1    

Stadium artritis gout kronik Seperti artritis gout akut, namun jumlah sendi yang terkena dapat bertambah banyak Stadium gout kronis bertofus Serangan poliartikular disertai tofus terutama pada sendi yang sering serangan

 

-

PP

-

DX

1.

Radiologi : rontgen sendi, artroskopi, artrografi (celah sendi menyempit, ditemukan kista pada tulang, sklerosis subkondral, osteofit di sekitar sendi) Laboratorium darah : Tidak ditemukan abnormalitas pada px imunologi

Kriteria OA sendi lutut  Berdasar gejala& lab : nyeri lutut + min 5 dari 9 kriteria :  Usia> 50 th  Kekakuan < 30 menit  Krepitus  Bony tenderness  Pembengkakan tulang  No palpable warmth  LED < 40 mm/jam  Reumatoid factor < 1:40  SF OA  Berdasar gejala & radiologi : nyeri lutut + min 1 dari 3 kriteria  Usia> 50 th  Kekakuan< 30 menit  Krepitus  ±osteofit

 

 

Sistem UG : nefropati membranosa Sist. Saraf : mielopati, neuropati

Darah perifer : anemia, trombositosis, peningkatan LED & CRP. Analisis cairan sendi inflamasi: leukosit 5000-50000/µL, PMN >50%, protein meningkat, glukosa menurun, kristal (-), kultur bakteri (-) RF (+) Erosi sendi

Mnrt ARA (American Rheumatism Association,1987), diagnosis RA dpt ditegakkan apabila 4 dari 7 kriteria:       



Morning Stiffness > 1 jam Artritis pada 3 sendi atau lebih. Artritis pada sendi tangan atau pergelangan tangan. Pembengkakan sendi yg simetris. Nodul subkutan Faktor serum rematoid (+) Perubahan gambaran Radiologi : adanya erosi / dekalsifikasi tulang yg berlokasi pada sendi atau daerah yg berdekatan dengan sendi DX ditegakkan apabila ditemukan setidaknya kriteria 1-4 yang dialami minimal 6 minggu.



Px.laborat : serum uratdarah, asamuraturin 24 jam  Px.analisiscairansendi  Temuankristal monosodium urat  Kondisiinflamasi ( leuko 5 rb - 8 rb/mm)  Px.radiologi : tdk spesisfik pada kondis awal penyakit, soft tissue swelling pd sekitar sendi  Predileksi : phalang metatarsal 1 Menurut American College Of Reumatology (ACR) 1977:  Ditemukan kristal monosodium urat pada cairan sendi  Terdapat tofus berisi kristal monosodium urat  Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris, dan radiologis sebagai berikut : a. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut b. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari c. Arthritis monoartikuler d. Kemerahan pada sendi e. Bengkak dan nyeri pada MTP-1 f. Arthritis unilateral yang melibatkan MTP1



TERAPI

Berdasar gejala klinis : nyeri lutut + min 3 dari 6 kriteria  Usia> 50 th  Kekakuan< 30 menit  Krepitus  Bony tenderness  Pembengkakan tulang  No palpable warmth 2. Kriteria OA sendi tangan Nyeri atau kekakuan di sendi tangan + 3/4 dari GK berikut :  Pembengkakan jar.lunak pd 2/lebihsendi DIP  Pembengkakan 20 mm/jam  Px.radiografi femoral : osteofita setabulum  Penyempitan celah sendi pada px.radiografi ( superior, aksila, danatau medial ) Medikamentosa SYSDOA= SymptomModifying Drugs for OA 1.Analgetik  Analgesik oral OAINS non spesifik

g. Arthritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal h. Kecurigaan terhadap adanya tofus i. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis) j. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis) k. Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi

Tujuan Terapi : o o o o

Menghilangkan Inflamasi Cegah deformitas Mengembalikan fungsi sendi Cegah destruksi jaringan lebih lanjut.

Pengobatan gout arthritis akut bertujuan  menghilangkan keluhan nyeri sendi,  mencegah serangan berulang,  mencegah komplikasi akibat  deposisi kristal monosodium urat

a. Kondro degeneratif : ex: indometasin,aspirin, ibuprofen dan naproksen. b. Kondronetral :diklofenak. c. Kondroprotektif : piroksikam,as.tioprofenat Analgetik yang dapat digunakan : parasetamol, ibuprofen, capsaisin, tramadol,propoxifen dan naproxenJgn lupa berikan gastroprotektor .  

Analgetik topikal : Gel natrium diklofenak 1% OAINS Cox-2 Inhibitor: celecocib (celebrek)

3.Kondroprotektor Agent ( 4-6 bln )ex : Glukosamin Sulfat, Kondroitin Sulfatdan Hyaluronic Acid ( rekonstitusi cairan sinovial) B.DMOADs = Disease Modifying OA Drugs.digunakan untuk mengurangi progress penyakit. DMOADs msh dlm tahap penelitian, but ada bbrp yg potensial : - Tetrasiklin - Glycosaminglycan - Pentosan Polisulfat. Bedah a) Arthroscopic

Tx.medikamentosa  OAINS  Diberi sejak awal munculnya gejala inflamasi  OAINS tidak melindungi kerusakan rawan sendi dan tulang dari proses destruksi  DMARDs  Sulfasalazin 1x500 mg/hr  MTX7,5-10 mg/minggu (IV)  Klorokuin fosfat 250 mg/hr atau hidroksi klorokuin 400 mg/hr  Leflunomid 100 mg/hr  Agen biologik  Kortikosteroidsistemik Terapi bedah orthopedi Terapi orthotic

di sendi dan organ lain  Mengatasi kondisi terkait gout seperti obesitas, hipertrigliseridemia, hipertensi  Terdiri atas 2 tahap :  Tahap 1: Hilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan  Kolkisin 0,5 (3x1) ( menghambat migrasi granulosist ke daerah radang )  obat OAINS : Indometasin 150200 mg/hr slm 2-3 hr  Kortikosteroid : prednison 20-40 mg/hr, tapering off dalam 1-2 minggu  Tahap 2 : Jaga kadar asam urat darah agar selalu DBN  Urikosurik : Probenecid 0,5 g/ hari (ESO pembentukan kristal urat di urin dan deposisi as. Urat)  Penghambat xantin oksidase : allopurinol. Dosis maksimal pemberian 800 mg/hari (ESO sindrom dispepsia, nyeri kepala, diare, pruritic papular rash, dan kemungkinan hipersensitivitas) Obat penurun asam urat penurun asam urat seperti  alupurinol 800 mg/hr Menurunkan kadar urat serum dan urin dengan cara menghambat pembentukan asam urat (hambat xanthin oxidase)  Urikosurik 0,5 g/hr

debridement b) Joint lavage c) Osteotomy d) Arthroplasty sendi total

Meningkatkan ekskresi urat pada urin Pada fase akut tdk boleh diberikan alupurinol : karena akan merangsang penurunan asam urat-->merangsang mobilisasias.urat sehingga terjadi peningkatan saturasi asam urat pada sendi->penumpukan as.urat-->merangsang gejala .

Non medikamentosa  Edukasi  Fisioterapi dan Rehabilitasi  Penurunan berat badan  Mengurangi aktivitas yang merangsang sendi berlebihan  Koreksi mal alignment  Terapi akupuntur

KOMPLIKASI

  

Osteonekrosis spontan sendi lutut Bursitis Artropati mikrokristal

Fase akut boleh diberikan urikosurik.

    

Nyeri sendi memberat dan keterbatasan Deformitas swan neck Felty syndrome (neutropenia, splenomegali) Iskemik koroner Peningkatan risiko infeksi

      

Kerusakan sendi Nefrolithiasis Pembentukan tofus Arthritis degeneratif berat Infeksi sekunder Nefropati asam urat Fraktur pada sendi dengan tofus

Morfologi Jenis Malaria

P.vivax Tertiana

P.malariae Kuartana

P.ovale Tertiana

P.Falcifarum

FASE

P. FALCIPARUM

P. VIVAX

P. OVALE

P. MALARIAE RING Accole Form (menempel Schuffner’s Schuffner’s di dinding) dot dot TROPOZOIT Headphone Schuffner’s Schuffner’s Band Form Configuration dot dot SCHIZOIT Star in the sky Schuffner’s Schuffner’s Ziemann’s dot dot dot GAMETOSIT Sausage/cresent/banana shape

Pola demam yang Pola demam

Penyakit

Kontinyu

Demam tifoid, malaria falciparum malignan

Remitten

Sebagian besar penyakit virus dan bakteri

Intermiten

Malaria, limfoma, endokarditis

Hektik atau septik

Penyakit Kawasaki, infeksi pyogenik

Quotidian

Malaria karena P.vivax

Double quotidian

Kala azar, arthritis gonococcal, juvenile rheumathoid arthritis, beberapa drug fever (contoh karbamazepin)

Relapsing atau periodik

Malaria tertiana atau kuartana, brucellosis

Demam rekuren

Familial Mediterranean fever

Penilaian pola demam meliputi tipe awitan (perlahan-lahan atau tiba-tiba), variasi derajat suhu selama periode 24 jam dan selama episode kesakitan, siklus demam, dan respons terapi. Gambaran pola demam klasik meliputi: Demam Kontinyu Demam kontinyu (Gambar 1.) atau sustained fever ditandai oleh peningkatan suhu tubuh yang menetap dengan fluktuasi maksimal 0,4oC selama periode 24 jam. Fluktuasi diurnal suhu normal biasanya tidak terjadi atau tidak signifikan.

Gambar 1.Pola demam pada demam tifoid (memperlihatkan bradikardi relatif)

Demam Remiten Demam remiten ditandai oleh penurunan suhu tiap hari tetapi tidak mencapai normal dengan fluktuasi melebihi 0,5oC per 24 jam. Pola ini merupakan tipe demam yang paling sering ditemukan dalam praktek pediatri dan tidak spesifik untuk penyakit tertentu (Gambar 2.). Variasi diurnal biasanya terjadi, khususnya bila demam disebabkan oleh proses infeksi.

Gambar 2. Demam remiten

Demam Intermiten Pada demam intermiten suhu kembali normal setiap hari, umumnya pada pagi hari, dan puncaknya pada siang hari (Gambar 3.). Pola ini merupakan jenis demam terbanyak kedua yang ditemukan di praktek klinis.

Gambar 3. Demam intermiten

Demam Septik/ Hektik Demam septik atau hektik terjadi saat demam remiten atau intermiten menunjukkan perbedaan antara puncak dan titik terendah suhu yang sangat besar. Demam Quotidian Demam quotidian, disebabkan oleh P. Vivax, ditandai dengan paroksisme demam yang terjadi setiap hari. Demam Quotidian Ganda Demam quotidian ganda (Gambar 4.)memiliki dua puncak dalam 12 jam (siklus 12 jam).

Gambar 4. Demam quotidian Undulant Fever Undulant fever menggambarkan peningkatan suhu secara perlahan dan menetap tinggi selama beberapa hari, kemudian secara perlahan turun menjadi normal. Prolonged Fever Demam lama (prolonged fever) menggambarkan satu penyakit dengan lama demam melebihi yang diharapkan untuk penyakitnya, contohnya lebih dari 10 hari untuk infeksi saluran nafas atas. Demam Rekuren Demam rekuren adalah demam yang timbul kembali dengan interval irregular pada satu penyakit yang melibatkan organ yang sama (contohnya traktus urinarius) atau sistem organ multipel. Demam Bifasik Demam bifasik menunjukkan satu penyakit dengan 2 episode demam yang berbeda (camelback fever pattern,atau saddleback fever). Poliomielitis merupakan contoh klasik dari pola demam ini. Gambaran bifasik juga khas untuk leptospirosis, demam dengue, demam kuning, Colorado tick fever, spirillary rat-bite fever (Spirillum minus), dan African hemorrhagic fever (Marburg, Ebola, dan demam Lassa).



Relapsing Fever dan Demam Periodik Demam Periodik Demam periodik ditandai oleh episode demam berulang dengan interval regular atau irregular. Tiap episode diikuti satu sampai beberapa hari, beberapa minggu atau beberapa bulan suhu normal. Contoh yang dapat dilihat adalah malaria (istilah tertiana digunakan bila demam terjadi setiap hari ke-3, kuartana bila demam terjadi setiap hari ke-4) (Gambar 5.)dan brucellosis.

Gambar 5. Pola demam malaria



Relapsing Fever Relapsing fever adalah istilah yang biasa dipakai untuk demam rekuren yang disebabkan oleh sejumlah spesies Borrelia (Gambar 6.)dan ditularkan oleh kutu (louse-borne RF) atau tick (tick-borne RF).

Gambar 6. Pola demam Borreliosis (pola demam relapsing) Penyakit ini ditandai oleh demam tinggi mendadak, yang berulang secara tiba-tiba berlangsung selama 3 – 6 hari, diikuti oleh periode bebas demam dengan durasi yang hampir sama. Suhu maksimal dapat mencapai 40,6oC pada tick-borne fever dan 39,5oC pada louse-borne. Gejala penyerta meliputi myalgia, sakit kepala, nyeri perut, dan perubahan kesadaran. Resolusi tiap episode demam dapat disertai Jarish-Herxheimer reaction (JHR) selama beberapa jam (6 – 8 jam), yang umumnya mengikuti pengobatan antibiotik. Reaksi ini disebabkan oleh pelepasan endotoxin saat organisme dihancurkan oleh antibiotik. JHR sangat sering ditemukan setelah mengobati pasien syphillis. Reaksi ini lebih jarang terlihat pada kasus leptospirosis, Lyme disease, dan brucellosis. Gejala bervariasi dari demam ringan dan fatigue sampai reaksi anafilaktik full-blown. Contoh lain adalah rat-bite fever yang disebabkan oleh Spirillum minus dan Streptobacillus moniliformis. Riwayat gigitan tikus 1 – 10 minggu sebelum awitan gejala merupakan petunjuk diagnosis. Demam Pel-Ebstein (Gambar 7.), digambarkan oleh Pel dan Ebstein pada 1887, pada awalnya dipikirkan khas untuk limfoma Hodgkin (LH). Hanya sedikit pasien dengan penyakit Hodgkin mengalami pola ini, tetapi bila ada, sugestif untuk LH. Pola terdiri dari episode rekuren dari demam yang berlangsung 3 – 10 hari, diikuti oleh periode afebril

dalam durasi yang serupa. Penyebab jenis demam ini mungkin berhubungan dengan destruksi jaringan atau berhubungan dengan anemia hemolitik.

Gambar 7. Pola demam penyakit Hodgkin (pola Pel-Ebstein).

Patofisiologi Demam

Mekanisme demam terjadi ketika pembuluh darah disekitar hipotalamus terkena pirogen eksogen tertentu (seperti bakteri) atau pirogen endogen (Interleukin1, interleukin-6, tumor necrosis factor) sebagai penyebab demam, maka metabolit asam arakidonat dilepaskan dari endotel sel jaringan pembuluh darah. Metabolit seperti prostaglandin E2, akan melintasi barrier darah-otak dan menyebar ke dalam pusat pengaturan suhu di hipotalamus, yang kemudian memberikan respon dengan meningkatkan suhu. Dengan titik suhu yang telah ditentukan, hipotalamus akan mengirimkan sinyal simpatis ke pembuluh darah perifer. Pembuluh darah perifer akan

berespon

dengan

melakukan

vasokonstriksi

yang

menyebabkan

penurunan heat loss melalui kulit. Peningkatan

aktivitas

simpatis

juga

akan

menimbulkan piloerection.

Jika

penyesuaian ini tidak cukup menyelamatkan panas dengan mencocokkan titik suhu

yang baru, maka akan timbul menggigil yang dipicu melalui spinal dan supraspinal motor system, yang bertujuan agar tubuh mencapai titik suhu yang baru. Ketika demam terjadi, banyak rekasi fisiologis berlangsung, termasuk konsumsi oksigen

meningkat

sebagai

respon

terhadap

metabolisme

sel

meningkat,

peningkatan denyut jantung, peningkatan cardiac output, jumlah leukosit meningkat, dan peningkatan level C-reactive protein. Konsumsi oksigen meningkat sebesar 13% untuk setiap kenaikan 1°C suhu tubuh, asalkan menggigil tidak terjadi. Jika menggigil ada,

konsumsi oksigen dapat

meningkat 100% sampai 200%.

Beberapa sitokin dilepaskan selama keadaan demam yang akan menginduksi fisiologis stres (tegang). Sitokin ini dapat memicu percepatan katabolisme otot dengan menyebabkan

penurunan

berat

badan,

kehilangan

kekuatan,

dan

keseimbangan negatif nitrogen negatif. Fisiologis stres diwujudkan dengan ketajaman mental menurun, delirium, dan kejang demam, yang lebih sering terjadi pada anak-anak. Pada tahap akhir jika demam turun, penurunan suhu badan sampai ke suhu normal, maka akan ditandai dengan kemerahan, diaforesis, dan tubuh akan merasa hangat. Hasil penelitian dengan model berbagai hewan menunjukkan bahwa demam memiliki beberapa efek respons tubuh menguntungkan terhadap infeksi. Heat shock proteins (HSP) adalah salah satu penelitian fever-responsive proteins yang barubaru dipelajari. Protein ini diproduksi selama keadaan demam dan sangat penting untuk kelangsungan hidup sel selama stres. Studi menunjukkan bahwa protein ini mungkin memiliki efek anti-inflamasi dengan menurunkan kadar sitokin pro inflamasi. Demam juga memicu efek menguntungkan lainnya, termasuk peningkatan aktivitas fagositik dan bacteriocidal neutrofil serta meningkatkan efek sitotoksik limfosit. Beberapa bakteri menjadi kurang ganas dan tumbuh lebih lambat pada suhu lebih tinggi

yang

berhubungan

dengan

demam.

Peningkatan

kadar C-reactive

protein mendorong fagosit lebih patuh untuk menyerang organisme, memodulasi radang, dan mendorong perbaikan jaringan.