Tutorial Dr. Yasmin Copy.docx

Laboratorium Obstetri & Ginekologi

Tutorial Klinik

Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman

HIPEREMESIS GRAVIDARUM

Oleh

Dara Sapaula

1710029034

Disa Bella Octavia

1710029037

Noni Priscilia

1710029062

Dayinta Laksmi A

1710029079

Citra Rahmadani

1710029069

I Wayan Saka W

1810029015

Pembimbing: dr. Yasmin Sabina Sa’diah , Sp. OG

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MULAWARMAN SAMARINDA FEBRUARI 2019

1

Tutorial Klinik HIPEREMESIS GRAVIDARUM

Sebagai salah satu syarat untuk mengikuti ujian stase Obstetri dan Ginekologi

Dara Sapaula

1710029034

Disa Bella Octavia

1710029037

Noni Priscilia

1710029062

Dayinta Laksmi A

1710029079

Citra Rahmadani

1710029069

I Wayan Saka W

1810029015

Menyetujui,

dr. Yasmin Sabina Sa’diah , Sp. OG

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MULAWARMAN SAMARINDA FEBRUARI 2019

2

KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah Yang Maha Esa atas segala rahmat, dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan tutorial klinik yang berjudul “Hiperemesis Gravidarum”. Penulis menyadari bahwa keberhasilan penulisan tutorial klinik ini tidak lepas dari bantuan berbagai pihak. Pada kesempatan ini penulis menyampaikan penghargaan dan ucapan terimakasih kepada : 1.

dr. I.G.A.A Sri M. Montessori, Sp.OG selaku Kepala SMF Obstetri dan Ginekologi RSUD AWS Samarinda.

2.

Dr. dr. Novia Fransiska Ngo, Sp.OG selaku Kepala Laboratorium Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman.

3.

dr. Yasmin Sabina Sa’adah, Sp.OG sebagai dosen pembimbing klinik selama mengikuti stase Obstetri dan Ginekologi.

4.

Dosen-dosen klinik dan preklinik FK UNMUL khususnya staf pengajar Lab/SMF Obstetri dan Ginekologi, terimakasih atas ilmu yang telah diajarkan kepada kami.

5.

Rekan-rekan dokter muda di Lab/SMF Obstetri dan GinekologiRSUD AWS/FK UNMUL dan semua pihak yang telah membantu, baik secara langsung maupun tidak langsung yang tidak dapat disebutkan satupersatu. Penulis menyadari bahwa masih terdapat banyak ketidak sempurnaan dalam

penulisan tutorial klinik ini, penulis sangat mengharapkan kritik dan saran demi kesempurnaan tutorial klinik ini. Akhir kata, semoga tutorial klinik ini dapat bermanfaat bagi penulis sendiri dan para pembaca.

Samarinda, Februari 2019

Penulis

3

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................................3 PENDAHULUAN ......................................................................................................5 1.1.Latar Belakang................................................................................................5 1.2 Tujuan..............................................................................................................6 1.3 Manfaat............................................................................................................6 BAB 2 LAPORAN KASUS .......................................................................................7 2.1.

Identitas Pasien ..........................................................................................7

2.2.

Anamnesis ...................................................................................................7

2.3.

Pemeriksaan Fisik ......................................................................................9

2.4.

Pemeriksaan Penunjang ..........................................................................10

BAB 3 TINJAUAN PUSTAKA...............................................................................15 3.1

Definisi ......................................................................................................15

3.2

Etiologi ......................................................................................................16

3.3

Faktor Risiko ............................................................................................21

3.4

Klasifikasi berdasarkan gejala klinis .....................................................22

3.5

Diagnosis ...................................................................................................23

3.7

Tatalaksana hiperemesis gravidarum....................................................27

3.8

Penggunaan dan efek samping obat hiperemesis gravidarum ............30

3.9

Diet Hiperemesis Gravidarum................................................................32

3.10

Komplikasi.......................................................................................................... 33

3.11

Prognosis ............................................................................................................. 35

BAB 4 PEMBAHASAN ...................................................................................................... 37 4.1

Anamnesis ........................................................................................................... 37

4.2

Pemeriksaan Fisik & Penunjang ...................................................................... 37

4.3

Tatalaksana ........................................................................................................ 40

BAB 5 .................................................................................................................................. 41 PENUTUP ........................................................................................................................... 41 DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................................ 422

4

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Menurut federasi

Obstetri

Ginekologi

Internasional,

kehamilan

didefinisikan sebagai fertilisasi atau penyatuan dari spermatozoa dan ovum dan dilanjutkan dengan nidasi atau implantasi. Bila dihitung dari saat fertilisasi hingga lahirnya bayi, kehamilan normal akan berlangsung dalam waktu 40 minggu.1 Emesis gravidarum sendiri didefinisikan sebagai kejadian mual dan muntah sering terjadi pada pada minggu-pertama kehamilan, dan hal tersebut merupakan hal yang normal. Sedangkan hiperemesis gravidarum adalah suatu penyakit dimana wanita hamil memuntahkan segala apa yang dimakan dan diminum hingga berat badannya sangat turun, turgor kulit berkurang, diuresis berkurang dan timbul asetonuria. Sedangkan dari literatur lain menyebutkan bahwa hiperemesis gravidarum adalah muntah yang cukup parah sehingga menyebabkan kehilangan berat badan, dehidrasi, asidosis dari kelaparan, alkalosis dari kehilangan asam hidroklorid saat muntah dan hipokalemia.1,2 Hyperemesis gravidarum terjadi di seluruh dunia dengan angka kejadian yang beragam, sebanyak 0,3% dari seluruh kehamilan di Swedia, 0,5% di California, 0,8% di Canada, 0,8% di China, 0,9% di Norwegia, 2,2% di Pakistan dan 1,9% di Turki. Literatur juga menyebutkan bahwa perbandingan insidensi hiperemesis gravidarum secara umum adalah 4:1000 kehamilan.4 Beberapa faktor risiko penyakit hiperemesis gravidarum antara lain adalah usia ibu, usia gestasi, jumlah gravida, tingkat sosial ekonomi, kehamilan ganda, kehamilan mola, kondisi psikologis ibu dan adanya infeksi H.pilory. Usia ibu merupakan faktor risiko dari hiperemesis gravidarum yang berhubungan dengan kondisi psikologis ibu hamil. Literatur menyebutkan bahwa ibu dengan usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun lebih sering mengalami hiperemesis

5

gravidarum. Usia gestasi atau usia kehamilan juga merupakan faktor risiko hiperemesis gravidarum.1,2 Oleh sebab itu, klinisi yang mengawasi pasien harus memiliki pengetahuan yang baik mengenai hiperemis gravidarum mulai dari definisi hingga terapi yang seharusnya diberikan, serta patofiologinya sehingga klinisi mampu menegakkan diagnosis hiperemis gravidarum secara tepat dan memberikan terapi secara akurat untuk memperbaiki prognosis pasien.

1.2 Tujuan 1.2.1 Tujuan Umum Mengetahui tentang hiperemis gravidarum, serta perbandingan antara teori dengan kasus.

1.2.2 Tujuan Khusus 1. Mengetahui teori tentang hiperemis gravidarum. 2. Mengetahui perbandingan antara teori dengan hiperemis gravidarum di RSUD Abdul Wahab Sjahranie Samarinda. 3. Mengkaji ketepatan penegakkan diagnosis dan penatalaksanaan dalam kasus ini.

1.3 Manfaat Memperkaya khasanah ilmu pengetahuan dalam bidang kedokteran terutama bidang Obstetri dan Ginekologi, khususnya mengenai hiperemis gravidarum.

6

BAB 2 LAPORAN KASUS

Anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan pada hari Senin, 11 Februari 2019 pukul 15.00 WITA di Ruang Mawar RSUD Abdul Wahab Sjahranie Samarinda. 2.1. Identitas Pasien Nama

: Ny. SJ

Umur

:27 tahun

Agama

: Islam

Suku

: Banjar

Pendidikan

: SMP

Pekerjaan

: Swasta

Alamat

: Jl. D.I Panjaitan Gang Arinda

Masuk Rumah Sakit : Minggu, 10 Februaari 2019

Identitas Suami Nama

: Tn. TW

Umur

: 29 tahun

Agama

: Islam

Suku

: banjar

Pendidikan

: SMK

Pekerjaan

: Swasta

Alamat

: Jl. D.I Panjaitan Gang Arinda

2.2. Anamnesis Keluhan Utama Muntah lebih dari 10 kali dalam 24 jam

7

Riwayat Penyakit Sekarang Pasien G2P1001A000 dengan HPHT 19 November 2018 datang ke IGD RSUD AWS Samarinda dengan keluhan mual muntah. Ibu mengatakan sedang hamil anak kedua, tidak pernah keguguran dan jumlah anak hidup satu. Pasien mengalami mual muntah lebih dari sepuluh kali sejak satu hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien selalu muntah setiap diberi makan dan minum. Pasien mengatakan bahwa muntah yang keluar berwarna kekuningan. Selain itu, pasien mengeluhkan nyeri ulu hati dan badan terasa lemas. Pasien mengatakan bahwa ia mengalami penurunan berat badan  5 kg selama sakit. Buang air kecil dan buang air besar dalam batas normal.

Riwayat Penyakit Dahulu Pasien pernah dirawat di RSUD AWS Samarinda karena keluhan serupa yang pernah dialami sebelumnya sejak usia lima minggu kehamilan. Pasien memiliki riwayat penyakit gastritis. Pasien tidak memiliki penyakit diabetes mellitus, hipertensi, asma, alergi, jantung dan ginjal.

Riwayat Keluarga Hepertensi (-), Diabetes Melitus (-) Riwayat Menstruasi Pasien menarke pada usia 14 tahun, dengan durasi menstruasi setiap siklus 28 hari teratur dengan durasi 5-7 hari. Perdarahan saat haid sebanyak 3 kali ganti pembalut per hari. HPHT : Tanggal 19,Bulan 11, Tahun 2018 TP : Tanggal 26, Bulan 8, Tahun 2019 Riwayat Pernikahan Pasien menikah 1 kali, dengan suami sekarang lamanya 7 tahun. Pertama kali menikah usia 20 tahun.

8

Riwayat ANC Rutin memeriksakan kehamilan di klinik bidan

Riwayat Obstetri

Tabel 2.1. Riwayat Obstetri Tahun

Tempat

Umur

Jenis

Penolong

Partus

Partus

Kehamilan

Persalinan

Persalinan

2013

RS

aterm

spontan

bidan

2019

Hamil ini

Penyulit

BB (gr)

-

3900

Riwayat Kontrasepsi Pasien menggunakan kb suntikan 3 bulan selama 5 tahun. 2.3. Pemeriksaan Fisik Status Umum 1. Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

2. Kesadaran

: Komposmentis, GCS: E4V5M6

3. Berat badan

: 57 kg

Tinggi badan : 164 cm

4. Tanda vital : Tekanan darah

: 90/70 mmHg

Frekuensi nadi

: 101 kali per menit, reguler, kuat angkat

Frekuensi napas

: 21 kali per menit, reguler

Suhu

: 36,3 ᵒC

5. Kepala

: Normosefali

Mata

: Konjungtiva anemia (-/-), skleraikterik (-/-)

THT

: Tidak ditemukan kelainan

Leher

: Pembesaran KGB (-), struma dan kelainan lain (-)

Thoraks 

Jantung

: S1 S2 tunggal, reguler, murmur (-), gallop (-)

9

Keadaan Anak hidup



Paru

: Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Abdomen

: Soepel, bising usus (+) kesan normal. Nyeri tekan Epigastrium (+), turgor kulit menurun.

Ekstremitas 

Atas

: Akral hangat (+/+), edema (-/-), CRT <2”



Bawah

: Akral hangat (+/+), edema (-/-), CRT <2”



Refleks patella (+/+)

Status Obstetri Inspeksi

: linea nigra (-), striae albican (-),bekas operasi (-).

Palpasi

: TFU : tidak teraba Leopold I

: belum dapat dikaji

Leopold II

: belum dapat dikaji

Leopold III

: belum dapat dikaji

Leopold IV

: belum dapat dikaji

HIS Auskultasi

TBJ : belum dapat dikaji

: tidak ada

: DJJ : belum dapat dikaji

Pemeriksaan Dalam : tidak dilakukan

2.4. Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan Lab a. Hematologi (11/02/2019) Tabel 2.2. Hasil pemeriksaan hematologi Hasil

Nilai rujukan

Leukosit

10.110

4.800-10.800

Eritrosit

5.120.000

4.200.000 – 5.400.000

Hemoglobin

14,5

12.0-16.0

Hematokrit

41,2

37,0-54,0%

10

Trombosit

293.000

150.000-450.000

b. Kimia Klinik (11/02/2019) Tabel 2.3. Hasil pemeriksaan kimia klinik Hasil

Nilai rujukan

Glukosa Sewaktu

51

70-140 mg/dL

Natrium

141

135-155 mmol/L

Kalium

3,9

3,6-5,5 mmol/L

Chloride

104

98-108 mmol/L

Ureum

20,3

19,3-49,2 mg/dL

Creatinin

0,6

0,5-1,1 mg/dL

c. Urinalisa (10/02/2019) Tabel 2.4. Hasil pemeriksaan urinalisa Hasil

Nilai rujukan

Berat Jenis

1.025

1.003-1.030

Hb/Darah

-

Negatif (-)

pH

6.0

4,8-7,8

Protein

-

Negatif (-)

Ketone

+3

Negatif (-)

Sel epitel

+2

Sedikit

11

Leukosit

5-8

0-1

Eritrosit

0-1

0-1

Bakteri

+1

Negatif (-)

Lain-lain

-

β-hCG

+

1. Diagnosis Kerja G2P1001A000 gravid 11-12 minggu + janin tunggal hidup intra uterin dengan Hiperemesis Gravidarum

2. Penatalaksanaan -

IVFD RL: D5% (1:1) 20 TPM

-

Inj.Metoklopramid 3x1 ampul IV

-

Inj. Ranitidin 2x1 ampul IV

-

Diet Hiperemesis Gravidarum

-

Rencana USG

-

Observasi tanda-tanda vital dan keadaan umum

3. FollowUp Tabel 2.6. Followup pasien Tanggal

Follow up

11/02/2019

S : Pasien mengeluhkan mual, muntah dan nyeri ulu hati. Pasien

15.00

merasa lemas dan merasa pusing

Mawar

O : KU sakit sedang, kesadaran komposmentis TD 120/80 mmHg; N 91x/menit; RR 20x/menit; T 36,5°C TFU : tidak dapat dievaluasi

12

DJJ : tidak dapat dievaluasi A : G2P1001A000 gravid 11-12 minggu + janin tunggal intra uterin hidup dengan Hiperemesis Gravidarum P : Advis Sp.OG :

11/02/2019

IVFD RL: D5% (1:1) 20 TPM

-

Inj.Metoklopramid 3x1 ampul IV

-

Inj. Ranitidin 2x1 ampul IV

-

Diet Hiperemesis Gravidarum

-

Observasi tanda-tanda vital dan keadaan umum

S : Ibu mengeluh masih mual tetapi muntah tidak ada, pusing

20.00 Wita Mawar

-

dan nyeri ulu hati berkurang O : KU sakit sedang, kesadaran komposmentis TD 110/70 mmHg; N 85x/menit; RR 18x/menit; T 36,8°C A : G2P1001A000 gravid 11-12 minggu + janin tunggal intra uterin hidup dengan Hiperemesis Gravidarum P: -

IVFD RL: D5% (1:1) 20 TPM

-

Inj.Metoklopramid 3x1 ampul IV

-

Inj. Ranitidin 2x1 ampul IV

-

Diet Hiperemesis Gravidarum

-

Observasi tanda-tanda vital dan keadaan umum

12/02/2019

S : Keluhan sudah tidak dirasakan ibu.

08.00 Wita

O : KU baik, kesadaran komposmentis

Mawar

TD 110/70 mmHg; N 80x/menit; RR 18x/menit; T 36,1°C A : G2P1001A000 gravid 11-12 minggu + janin tunggal intra uterin hidup dengan Hiperemesis Gravidarum P:

13

-

Lepas infus

-

Pasien boleh dipulangkan

-

Metoklopramid 3x5 mg (Obat pulang)

-

Ranitidin 2x150 mg (Obat pulang)

-

Kontrol poli tanggal 19-02-2019

14

BAB 3 TINJAUAN PUSTAKA

3.1

Definisi Mual dan muntah sering terjadi pada pada minggu-pertama kehamilan,

dan hal tersebut merupakan hal yang normal yang biasa disebut dengan emesis gravidarum. Mual dan muntah yang biasa dapat berlanjut menjadi suatu keadaan yang jarang terjadi, yaitu menolak semua makanan dan minuman yang masuk, hal tersebut dapat menyebabkan dehidrasi, kelaparan dengan ketosis bahkan sampai kematian.1 Hiperemesis gravidarum adalah suatu penyakit dimana wanita hamil memuntahkan segala apa yang dimakan dan diminum hingga berat badannya sangat turun, turgor kulit berkurang, diuresis berkurang dan timbul asetonuria. Sedangkan dari literatur lain menyebutkan bahwa hiperemesis gravidarum adalah muntah yang cukup parah sehingga menyebabkan kehilangan berat badan, dehidrasi, asidosis dari kelaparan, alkalosis dari kehilangan asam hidroklorid saat muntah dan hypokalemia.1,2 Tabel. 3.1 definisi-definisi mual muntah dalam kehamilan

15

3.2

Etiologi Muntah merupakan suatu mekanisme dari saluran cerna bagian atas

mengeluarkan isinya bila terjadi iritasi, rangsangan atau tegangan yang berlebihan pada usus. Muntah termasuk reflex integrative yang kompleks yang terdiri dari 3 komponen utama yakni detektor muntah, mekanisme integrative dan efektor yang bersifat somatik, dimana rangsangannya dihantarkan melalui saraf vagus dan aferen simpatis menuju pusat muntah. Selain itu pusat muntah juga menerima rangsangan dari pusat muntah lain yang lebih tinggi pada serebral dari chemoreseptor trigger zone (CTZ) pada area postrema dan dari apparatus vestibular via serebelum. Kalau sinyal tersebut berasal dari perifer maka sinyal tersebut tidak akan melalui trigger zone tetapi akan mencapai pusat muntah melalui nucleus traktus solitaries. Pusat muntah ini berdekatan dengan pusat pernapasan dan pusat vasomotor. Rangsang aferen dari pusat muntah dihantarkan melalui saraf kranial V, VII, X, XII ke saluran cerna bagian atas dan melalui saraf spinal ke diapragma, otot iga dan otot abdomen.3 Apabila rangsangan dirasakan sudah mencukupi maka akan mengakibatkan pernafasan menjadi lebih dalam, terangkatnya tulang hioid dan laring untuk mendorong sifngter krikoesofagus terbuka, tertutupnya glotis dan akhirnya terangkatnya palatum mole untuk menutup nares anterior. Akhirnya timbul kontraksi kuat dari otot abdomen yang mengakibatkan timbulnya tekanan intragastrik yang tinggi. Dengan tekanan intragastrik yang meninggi dilanjutkan dengan relaksasi dari sfingter esofagus, sehingga memungkinkan terjadinya pengeluaran isi lambung.3 Sampai saat ini patogenesis hiperemesis gravidarum masih kontroversial. Dengan adanya muntah yang terus menerus mengakibatkan berkurangnya cadangan energi. Tubuh mulai beradaptasi dengan mengambil jalur lain untuk memperoleh energi yakni melalui jalur glukoneogenesis dengan mengoksidasi asam lemak. Oksidasi lemak ini memiliki kerugian yakni meningkatkan kadar keton dalam urin akibat hasil dari oksidasi tidak sempurna dari asam lemak yakni tertimbunnya asam aseton asetik, asam hidroksi butirik dan aseton.3 Selain kehilangan cadangan energi, muntah yang berkepanjangan dapat menyebabkan kehilangan cairan yang cukup tinggi sehingga menyebabkan timbulnya dehidrasi, sehingga cairan plasma dan ekstravaskuler akan berkurang. Natrium dan

16

khlorida darah turun, demikian juga dengan khlorida urine. Dampak lainnya yakni dapat mengakibatkan hemokonsentrasi sehingga aliran darah ke jaringan berkurang. Hal ini menyebabkan zat makanan dan oksigen ke jaringan berkurang dan tertimbunya zat metabolik dan toksik. Kekurangan kalium sebagai akibat dari muntah dan bertambahnya ekskresi lewat ginjal, meningkatkan frekuensi muntah yang lebih banyak, merusak hati, sehigga memperberat keadaan penderita. 3 Apabila intensitas muntahnya sangat berat dapat terjadi robekan pada selaput lendir esofagus dan lambung, sehingga kadang kala dapat muncul gejala seperti muntah darah. Gejala ini dikenal dengan nama Mallory-Weiss Syndrome. Pada umumnya robekan ini ringan dan perdarahan dapat berhenti sendiri.3 Hiperemesis gravidarum diyakini terjadi akibat adanya interaksi antara faktor endokrin, imunologi gastrointestinal, enzim metabolik, defisiensi nutrisi, anatomi dan psikologi. 1,2,4 a. Endokrin 1. Human Chorionic Gonadotropin (HCG) Sampai saat ini HCG dikatakan sebagai penyebab utama dari hiperemesis gravidarum karena dikaitkan adanya peningkatan signifikan dari HCG pada ibu dengan hiperemesi gravidarun. HCG disekresi oleh sinsitiotropoblast. HCG terdiri dari alfa hCG dan beta hCG. Alfa hCG memiliki susunan asam amino 92 subunit alfa tidak spesifik yang dimiliki juga oleh hormon tropik lain seperti TSH, LH dan FSH. Penelitian lainnya mengatakan peningkatan HCG bukan merupakan satu – satunya penyebab melainkan ada isoform spesifik dari HCG yang juga mengakibatkan Hiperemesis gravidarum (HG). Ini ditandai dengan adanya HCG yang lebih asam (pH <4). Kebanyakan bentuk isoform ini merupakan akibat dari kelainan genetik ataupun hasil adaptasi terhadap lingkungan. 2. Progesteron Aktivitas hormonal pada saat corpus luteum merupakan paling tinggi pada trimester pertama ketika HG sering terjadi. Penelitian menunjukkan pada pasien dengan HG memiliki kadar progesteron yang lebih rendah. 3. Estrogen Estrogen memiliki beberapa mekanisme yang dapat mengakibatkan timbulnya HG. Kadar estrogen yang tinggi dapat mengakibatkan penurunan waktu transit

17

dari usus dan pengosongan lambung yang dapat mengakibatkan meningkatnya akumulasi cairan akibat peningkatan hormone steroid. Perubahan pH pada GIT dapat meningkatkan risiko infeksi Helicobacter Pylori sehingga dapat mengakibatkan munculnya gejala GIT. 4. Thyroid Hormones Kelenjar tiroid secara fisiologis akan meningkatkan sekresinya pada saat kehamilan mengakibatkan peningkatan sementara tiroksin dalam darah yang dikenal dengan nama Gestational Transient Thyrotoxicosis (GTT). Bersamaan dengan HCG, tiroid memiliki peranan penting dalam timbulnya HG. Mekanisme masih belum jelas, namun kemungkinan karena memiliki struktur yang mirip dengan HCG. 5. Leptin Leptin merupakan hormone yang memliki peranan dalam mengatur berat badan dan memiliki struktur yang hampir sama dengan sitokin. Hubungan antara HG dan leptin didapatkan berdasarkan fakta bahwa leptin sering ditemukan pada jaringan adipose dan fungsi utamanya adalah mengurangi rasa lapar dan meningkatkan konsumsi energi dengan cara berinteraksi dengan kortisol, tiroid dan insulin. Kadar leptin sering ditemukan pada ibu hamil salah satunya dengan HG namun mekanismenya masih belum jelas. 6. Adrenal Cortex Suatu studi penelitian menyebutkan bahwa terdapat penurunan gejala pada ibu dengan HG ketika menggunakan terapi kortikosteroid. Kemungkinan rendahnya kadar kortisol berhubungan dengan timbulnya HG, namun mekanisme masih belum jelas. 7. Growth hormone dan prolactin Penurunan human Growth Hormone (hGH) dan peningkatan prolaktin ditemukan pada pasien dengan HG. Kemungkinan ini diakibatkan karena kadar hGH dan prolaktin kemungkinan mempengaruhi produksi dari hormon plasenta dan endometrial pada ibu hamil. 8. Placental serum markers Schwangerschafts protein 1 (SP1) merupakan suatu protein spesifik dari plasenta yang beredar dalam sirkulasi maternal pada minggu awal kehamilan. Protein ini diperkirakan berhubungan dengan adanya muntah pada kehamilan.

18

a. Imunologi Pada ibu hamil terjadi perubahan sistem humoral maupun mediated, kemungkinan untuk melindungi janin dari sistem imun ibu. HG dikatakan timbul akibat dari overaktivasi dari sistem imun yang berhubungan dengan sintesis hormon kehamilan. b. Gastro Intestinal a. Infeksi Helicobacter Pylori Peningkatan insiden H.pylori pada pasien HG merupakan salah satu etiologi yang cukup jelas. Secara signifikan ditemukan H.pylori pada bagian antrum dan corpus dari lambung pasien dengan HG. Jumlah bakteri H.pylori juga kemungkinan berhubungan dengan derajat keparahan dari HG. Infeksi H.pylori pada ibu hamil kemungkinan disebabkan karena adanya perubahan keasaman lambung yang berhubungan denga perubahan sistem imun pada ibu hamil. Perubahan sistem imun baik secara humoral maupun selular meningkatkan risiko ibu terinfeksi H.pylori. b. Motilitas lambung dan usus Selama hamil sex steroid dapat mengakibatkan aktivitas abnormal dari lambung dan usus halus mengakibatkan lambatnya waktu transit dan menghambat waktu pengosongan lambung yang dapat mengakibatkan mual. Namun ternyata dalam penelitian hal tersebut tidak berpengaruh dalam patogenesis HG. 3. Tekanan spingter bawah esophagus Kebanyakan wanita memiliki gejala gastrointestinal reflux selama hamil. Gejala ini kemungkinan muncul akibat penurunan tekanan dari spingter bawah esophagus, yang diakibatkan karena meningkatnya estrogen dan progesteron. 5 4. Sekresi cairan di GIT HG kemungkinan muncul akibat distensi dari GIT bagian atas karena peningkatan sekresi dan akumulasi cairan dalam lumen lambung. Peningkatan sekresi cairan merupakan hal yang fisiologis pada ibu hamil, karena berhubungan dengan sekresi cairan amnion.  Enzim Metabolik o Liver enzim

19

Kelainan fungsi hati ditemukan pada pasien HG dengan peningkatan kadar SGOT maupun SGPT. Kelainan ini kemungkinan ditemukan pada pasien HG tipe late onset, lebih parah sampai ketonuria dan hipertiroidism, namun mekanisme secara detail belum jelas. Diperkirakan kelainan fungsi hati kemungkinan disebabkan karena efek kombinasi dari hipovolemia, malnutrisi, dan timbulnya asam laktat pada HG. o Amilase Adanya peningkatan serum amylase ditemukan pada pasien dengan HG. Namun peningkatan serum amylase tidak diakibatkan karena peningkatan enzim amylase dari pancreas, menunjukkan kalau peningkatan tersebut bukan diakibatkan gangguan dari pankreas melainkan sekresi yang berlebihan dari kelenjar ludah.  Defisiensi nutrisi o Defisiensi vitamin Terdapat penurunan jumlah vitamin B1 pada pasien dengan HG, namun hubungan secara biokimia belum dapat dijelaskan secara detail. Selain itu juga terdapat defisiensi vitamin lain yakni thiamin dan K yang juga diperkirakan berhubungan dengan peningkatan insiden HG. o Defisiensi Unsur Mikro Ada beberapa unsur mikro yang berkaitan dengan pathogenesis HG yakni zinc dan besi. Plasma zinc ditemukan meningkat sedangkan besi menurun pada pasien dengan Hg. Zinc merupakan bahan yang penting dalam katalisis enzim yang berhubungan dengan metabolism, sedangkan kadar besi yang rendah kemungkunan mengganggu fungsi biokimia, metabolic dan endokrin dari beberapa organ. f. Anatomi Ibu hamil berisiko mengalami HG karena adanya beberapa variasi anatomi, kemungkinan penyebabnya adalah perbedaan sistem vena pada ovarium kanan dan kiri menyebabkan tingginya kadar sex steroid pada vena porta. g. Psikologi Faktor psikologik memegang peranan yang penting pada penyakit ini, rumah tangga yang retak, kehilangan pekerjaan, takut terhadap kehamilan dan persalinan,

20

takut terhadap tanggung jawab sebagai ibu, dapat menyebabkan konflik mental yang dapat memperberat mual dan muntah sebagai ekspresi tidak sadar terhadap keengganan menjadi hamil atau sebagai pelarian kesukaran hidup. Suatu studi penelitian berupaya membandingkan gejala psikologis pada wanita hamil dengan dan tanpa HG selama kehamilan. Subjek dengan gejala HG jauh lebih tinggi gejala psikologisnya dibandingkan dengan kecemasan dari para wanita hamil yang tidak menderita HG. Gejala tersebut antara lain; gejala depresi, histeria, psychasthenia, skizofrenia, somatisasi dan perilaku obsesif kompulsif. Penyebab gejala-gejala psikologis tersebut karena trauma dan stress. Dapat disimpulkan bahwa HG tidak berhubungan dengan gangguan psikologis dan sulit untuk membuktikan bahwa HG adalah murni psikologis karena banyak wanita mulai muntah sebelum mereka mengetahui bahwa mereka hamil. 3.3

Faktor Risiko Beberapa faktor risiko penyakit hiperemesis gravdarum antara lain adalah usia

ibu, usia gestasi, jumlah gravida, tingkat sosial ekonomi, kehamilan ganda, kehamilan mola, kondisi psikologis ibu dan adanya infeksi H.pilory. Usia ibu merupakan faktor risiko dari hiperemesis gravidarum yang berhubungan dengan kondisi psikologis ibu hamil. Literatur menyebutkan bahwa ibu dengan usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun lebih sering mengalami hiperemesis gravidarum. Usia gestasi atau usia kehamilan juga merupakan faktor risiko hiperemesis gravidarum, hal tersebut berhubungan dengan kadar hormon korionik gonadotropin, estrogen dan progesteron di dalam darah ibu. Kadar hormon korionik gonadotropin merupakan salah satu etiologi yang dapat menyebabkan hiperemesis gravidarum. Kadar hormon gonadotropin dalam darah mencapai puncaknya pada trimester pertama, tepatnya sekitar minggu ke 14-16. Oleh karena itu, mual dan muntah lebih sering terjadi pada trimester pertama. Peningkatan kadar hCG mengakibatkan perubahan atau gangguan (dismotilitas) sistem pencernaan serta gangguan sistem imun humoral yang diduga sebagai pencetus infeksi H.pilory selama kehamilan.1,4 Faktor risiko lain adalah jumlah gravida. Hal tersebut berhubungan dengan kondisi psikologis ibu hamil dimana ibu hamil yang baru pertama kali hamil akan

21

mengalami stress yang lebih besar dari ibu yang sudah pernah melahirkan dan dapat menyebabkan hiperemesis gravidarum, ibu primigravida juga belum mampu beradaptasi terhadap perubahan korionik gonadotropin, hal tersebut menyebabkan ibu yang baru pertama kali hamil lebih sering mengalami hiperemesis gravidarum. Pekerjaan juga merupakan faktor risiko penyakit hiperemesis gravidarum. Pekerjaan berhubungan dengan kondisi sosial ekonomi yang juga mempengaruhi pola makan, aktifitas dan stres pada ibu hamil.1,4

3.4

Klasifikasi berdasarkan gejala klinis Batasan jelas antara mual yang masih dianggap fisiologis dalam kehamilan

dengan hiperemesis gravidarum tidak ada, tetapi bila keadaan umum penderita terpengaruh, sebaiknya dianggap sebagai hiperemesis gravidarum. Hiperemesis gravidarum, menurut berat ringannya gejala dapat dibagi dalam tiga tingkatan, yaitu1,2: 1. Tingkat I. Muntah terus menerus yang mempengaruhi keadaan umum penderita, penderita merasa lemah, nafsu makan tidak ada, berat badan menurun dan merasa nyeri pada epigastrium. Nadi meningkat sekitar 100 kali per menit, tekanan darah sistolik menurun, turgor kulit menurun, lidah mengering dan mata cekung. 2. Tingkat II. Penderita tampak lebih lemas dan apatis, turgor kulit lebih menurun, lidah mengering dan nampak kotor, nadi kecil dan cepat, suhu kadang-kadang naik dan mata sedikit ikterus. Berat badan turun dan mata menjadi cekung, tensi turun, hemokonsentrasi, oligouria dan konstipasi. Aseton dapat tercium dalam bau pernapasan, karena mempunyai aroma yang khas dan dapat pula ditemukan dalam kencing.

22

Tabel 3.2 Gejala Hiperemesis Gravidarum Parameter

Tingkat I

Tingkat II

Tingkat III

Kondisi umum

Lemah

Lebih lemah dan

Lebih buruk

apatis



Kesadaran

Compos mentis

Apatis

Somnolen-koma

Nyeri epigastrium

+

++

++

Muntah

>>

>>>

Berhenti

Tekanan darah

Menurun

Menurun

Menurun

Nadi

Sampai 100x/mnt

100-140x/mnt

Meningkat

Turgor kulit

Menurun

Menurun

Menurun

Mata

Cekung

Cekung, + ikterus

Cekung, + icterus

BAK

Normal

Oligouria

Oligouria-anuria

Keton urin

+

> +2

Tingkat III. Keadaan umum lebih buruk, muntah berhenti, kesadaran menurun dari somnolen sampai koma, nadi kecil dan cepat, suhu meningkat dan tensi menurun. Komplikasi fatal terjadi pada susunan saraf yang dikenal sebagai Encephalopathy Wernicke dengan gejala nistagmus, diplopia, dan perubahan mental. Keadaan ini terjadi akibat defisiensi zat makanan, termasuk vitamin B kompleks. Timbulnya ikterus menunjukan adanya gangguan hati.

3.5 Diagnosis Diagnosis Hiperemesis Gravidarum biasanya tidak sukar. Harus ditentukan adanya kehamilan muda dan muntah yang terus menerus, sehingga mempengaruhi keadaan umum. Hiperemesis Gravidarum yang terus menerus dapat menyebabkan kekurangan makanan yang dapat mempengaruhi perkembangan janin, sehingga

23

pengobatan perlu segera diberikan. Diagnosis hiperemesis gravidarum ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang.2,5,6  Anamnesis Dari anamnesis didapatkan amenorea, tanda kehamilan muda, mual, dan muntah. Mual dan muntah terjadi terus menerus, dirangsang oleh jenis makanan tertentu, dan mengganggu aktivitas pasien sehari-hari. Selain itu dari anamnesis juga dapat diperoleh informasi mengenai hal-hal yang berhubungan dengan terjadinya hiperemesis gravidarum seperti stres, lingkungan sosial pasien, asupan nutrisi dan riwayat penyakit sebelumnya (hipertiroid, gastritis, penyakit hati, diabetes mellitus, dan tumor serebri).  Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik perhatikan keadaan umum pasien, tanda-tanda vital, tanda dehidrasi, dan besarnya kehamilan. Selain itu perlu juga dilakukan pemeriksaan tiroid dan abdominal untuk menyingkirkan diagnosis banding.  Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis dan menyingkirkan diagnosis banding. Pemeriksaan yang dilakukan adalah darah lengkap, urinalisis, gula darah, elektrolit, USG (pemeriksaan penunjang dasar), analisis gas darah, tes fungsi hati dan ginjal.2 Pada keadaan tertentu, jika pasien dicurigai menderita hipertiroid dapat dilakukan pemeriksaan fungsi tiroid dengan parameter TSH dan T4. Pada kasus hiperemesis gravidarum dengan hipertiroid 5060% terjadi penurunan kadar TSH. Jika dicurigai terjadi infeksi gastrointestinal dapat dilakukan pemeriksaan antibodi Helicobacter pylori. Pemeriksaan laboratorium umumnya menunjukan tanda-tanda dehidrasi dan pemeriksaan berat jenis urin, ketonuria, peningkatan blood urea nitrogen, kreatinin dan hematokrit. Pemeriksaan USG penting dilakukan untuk mendeteksi adanya kehamilan ganda ataupun mola hidatidosa.

24

FISIOLOGI HAMIL MUDA

Faktor Hiperemesis Gravidarum:  Defisiensi nutrisi  Endokrin  GIT  Enzim metabolik  psikologi

Emesis gravidarum:  mual muntah tanpa gangguan aktivitas seharihari  ANC rutin  pendekatan psikologis  pengobatan Diet dan vitamin

- Mual muntah menggangggu aktivitas sehari-hari - Hiperemesis dengan berbagai tingkatannya.

Hiperemesis gravidarum: - rehidrasi dan diet - perbaiki keseimbangan elektrolit - pemberian terapi farmakologi - perbaiki metabolisme

Pengobatan gagal: Terminasi kehamilan dengan indikasi: - Gangguan fungsi organ

25

3.6 Diagnosis Banding Diagnosis hiperemesis gravidarum merupakan diagnosis pereksklusionam, sehingga perlu menyingkirkan semua diagnosis banding yang mungkin terlebih dahulu. Penyakit-penyakit yang sering menyertai wanita hamil dan mempunyai gejala muntah-muntah yang hebat harus dipikirkan, antara lain:1,2,4 

Appendiksitis akut. Pada pasien hamil dengan appendiksitis akut keluhan nyeri tekan pada perut sangat menonjol sedangkan pada pasien hamil yang tanpa appendiksitis akut keluhan tersebut sedikit bahkan tidak ada. Tanda-tanda defance musculare, dan rebound tenderness juga bisa dijadikan petunjuk untuk membedakan wanita hamil dengan appendiksitis akut dan tanpa appendiksitis akut.



Ketoasidosis diabetes. Pasien dicurigai menderita ketoasidosis diabetes jika sebelum hamil mempunyai riwayat diabetes atau diketahui pertama kali saat hamil apalagi disertai dengan penurunan kesadaran dan pernafasan Kussmaul. Perlu dilakukan pemeriksaan keton urine untuk mendapatkan badan keton pada urine, pemeriksaan gula darah, dan pemeriksaan gas darah.



Gastritis dan ulkus peptikum. Pasien dicurigai menderita gastritis dan ulkus peptikum jika pasien mempunyai riwayat makan yang tidak teratur, dan sering menggunakan obatobat analgetik non steroid (NSAID). Keluhan nyeri epigastrium tidak terlalu dapat membedakan dengan wanita hamil yang tanpa gastritis/ulkus peptikum karena hampir semua pasien dengan hiperemesis gravidarum mempunyai keluhan nyeri epigastrium yang hebat. Pemeriksaan endoskopi perlu dihindari karena berisiko dapat menyebabkan persalinan preterm. Pasien dengan gastroenteritis selain menunjukkan gejala muntah-muntah, juga biasanya diikuti dengan diare. Pasien hiperemesis gravidarum yang murni karena hormon jarang disertai diare.

26

4. Hepatitis. Pasien hepatitis yang menunjukkan gejala mual-muntah yang hebat biasanya sudah menunjukkan gejala ikterus yang nyata disertai peningkatan SGOT dan SGPT yang nyata. Kadang-kadang sulit membedakan pasien hiperemesis gravidarum tingkat III (tanda-tanda kegagalan hati) yang sebelumnya tidak menderita hepatitis dengan wanita hamil yang sebelumnya memang sudah menderita hepatitis. Anamnesa yang cermat dapat membantu menegakkan diagnosis. 5. Tumor serebri. Pasien dengan tumor serebri biasanya selain gejala mual-muntah yang hebat juga disertai keluhan lain seperti sakit kepala berat yang terjadi hampir setiap hari, gangguan keseimbangan, dan bisa pula disertai hemiplegi. Pemeriksaan CT scan kepala pada wanita hamil sebaiknya dihindari karena berbahaya bagi janin.

3.7

Tatalaksana hiperemesis gravidarum

Pencegahan Prinsip pencegahan adalah mengobati emesis agar tidak terjadi hiperemesis, pencegahan terhadap hiperemesis gravidarum dapat dilakukan dengan beberapa cara, antara lain :1,2,6 1. Menjelaskan pada pasien bahwa mual dan muntah adalah gejala yang normal terjadi pada kehamilan muda, dan akan menghilang pada usia kehamilan 4 bulan. 2. Anjurkan untuk makan dalam jumlah yang sedikit tetapi dengan frekuensi yang lebih sering 3. Pada saat bangun pagi jangan segera turun dari tempat tidur, tetapi dianjurkan untuk makan roti, biskuit dengan teh hangat 4. Hindari makan yang berminyak dan berbau lemak, dan makanan atau minuman sebaiknya disajikan dalam keadaan panas atau sangat dingin 5. Makan makanan yang mengandung gula sangat dianjurkan untuk menghindari kekurangan karbohidrat

27

6. Defekasi yang teratur Terapi obat-obatan Tatalaksana keluhan hiperemesis gravidarum yang berat dianjurkan untuk dirawat di rumah sakit, hal utama yang harus diperhatikan adalah tatalaksana dehidrasi untuk meningkatkan volume intravaskuler, memperbaiki gangguan elektrolit dan mencegah terjadinya kompensasi vasokonstriksi sehingga mengganggu perfusi pada organ dan uterus. Berikut langkah-langkah tatalaksana hiperemesis gravidarum : 1,2,6 Stop makanan peroral selama 24-48 jam Infus glukosa 10% atau 5% : RL = 2:1 dengan tetesan 40 tetes per menit Obat o

Vitamin B1, B2 dan B6 masing-masing 50-100 mg/hari/infus

o

Vitamin B12 200 ug/hari/infus, vitamin C 200 mg/hari/infus



Fenobarbital 30 mg I.M 2-3 kali perhari atau klorpromazin 25-50mg/ hari



Antiemetik : prometazin 2-3 kali perhari peroral atau pro-kloperazin 3 kali 3mg perhari peroral atau mediamer B6 3 kali perhari peroral

o Antasida : asidrin 3x1 tablet perhari peroral atau milanta 3x1 tablet perhari peroral 

Pemberian infus asam amino untuk mencegah terjadi katabolisme yang menghasilkan benda keton yang dapat memperburuk keadaan pasien



Diet sebaiknya meminta advis ahli gizi



Rehidrasi dan suplemen vitamin, pilihan cairan adalah normal salin (NaCl 0,9%), cairan dekstrose tidak boleh diberikan karena tidak mengandung sodium yang cukup untuk mengoreksi hiponatremia, urin output juga harus dimonitor dan perlu dilakukan pemeriksaan dipstik untuk mengetahui terjadinya ketonuria Antiemesis, tidak dijumpai adanya teratogenitas dengan menggunakan dopamin antagonis (metoklopramid, domperidon), fenotiazin (klorpromazin, proklorperazin), antikolonergik (disiklomin) atau antihistamin H1-reseptor antagonis (prometazin, siklizin). Namun bila masih tetap tidak

28

memberikan respon maka dapat digunakan kombinasi kortikosteroid dengan reseptor antagonis 5-Hidrokstiptamin (5-HT3) (ondansentron, sisaprid).

2

27

29

3.8

Penggunaan dan efek samping obat hiperemesis gravidarum

Vitamin B6 (Pyridoxin ) Pyridoxin merupakan koenzym untuk metabolisme asam amino. Pyridoxin banyak terdapat pada gandum, daging dan sayuran hijau, namun vitamin ini dapat rusak oleh sinar. Kebutuhan vitamin ini pada keadaan normal tidak diketahui dengan pasti namun ada yang menyatakan berkisar antara 1 sampai 2 mg per hari. Vitamin B6 mempunyai peranan penting dalam metabolisme tryptophan menjadi niacin dan metabolisme beberapa asam lemak essensial lainnya. Pada wanita hamil ditemukan ekskresi asam xanthurenic dalam jumlah banyak setelah pemberian trypthopan dan kelainan ini dikoreksi dengan pemberian pyridoxin. Defisiensi vitamin B6 selain dapat menyebabkan gangguan epitelisasi juga dapat mengganggu persyarafan seperti lemas, nyeri pada ekstremitas, salit kepala, depresi dan nausea. Pemberian vitamin B6 pada wanita hamil dengan nausea dan vomitus adalah 10 – 25 mg tiap kali pemberian sebanyak 3 kali sehari.6 Banyak wanita yang memilih vitamin B6 sebagai terapi alternatif yang natural untuk mengobati nausea dan vomitus pada kehamilan. Bahkan wanita yang mengkonsumsi multivitamin yang mengandung vitamin B6 pada 6 minggu pertama kehamilannya, lebih sedikit yang mengalami nausea dan vomitus pada kehamilan secara bermakna.6

Dopamin Antagonis Phenothiazines Resiko pemberian Phenothiazines pada perkembangan fetus tampaknya kecil. Phenothiazines pada trisemester pertama tidak memberikan bukti statistik yang bermakna yang menyatakan adanya peningkatan terjadinya birth defect, namun terdapat peningkatan angka kejadian defek pada jantung.6 Promethazine Promethazine adalah obat yang sering digunakan untuk mengobati hyperemesis. Promethazine tidak berhubungan dengan peningkatan risiko anomaly kongenital tetapi penggunaan promethazine saat melahirkan dapat 30

menimbulkan gangguan pernafasan (RDS) pada bayi dan mengganggu agregasi trombosit dari ibu dan bayi, oleh sebab itu disarankan agar promethazine tidak digunakan pada wanita yang akan melahirkan dalam waktu dekat.6

Metoclopramide Metoclopramide adalah obat golongan dopamine reseptor – bloker yang telah lama dipergunakan untuk mengobati refluks gastroesofageal, kemoterapi yang menginduksi nausea dan nausea yang berkaitan dengan paska seksio. Obat ini juga telah dipakai sebagai terapi hiperemesis pada wanita hamil dan tidak ada data mengenai efek teratogenik pada bayi.6

Antihistamin Antihistamin yang dipakai pada nausea dan vomitus pada kehamilan antara lain doxylamine, diphenhydramine,

dimenhydrinate, cyclizine,

buclizine. Antihistamin tidak terbukti meningkatkan insiden malformasi kongenital. Meclizine adalah antihistamin piperazine yang digunakan untuk mengobati vertigo dan motion sickness.6

Antagonis HT 3 Ondansetron adalah antagonis selektif serotonin receptor yang biasa digunakan sebagai antiemesis pada kasus paska operasi, kemoterapi kanker dan radiasi. Obat ini merupakan anti emetik yang poten dan terbaru. Belum ada penelitian besar dari penggunaan obat ini pada wanita hamil dan baru sebatas percobaan pada binatang. Dari beberapa laporan tidak didapatkan efek yang buruk pada kehamilan walalupun terdapat pemakai dalam jumlah besar yang berulang pada trimester pertama.6

Akar Jahe Akar jahe yang diyakini berguna untuk anti nausea serta meningkatkan motilitas dan peristaltic lambung. Jahe membantu mengembalikan aktivitas normal lambung dan jahe juga memiliki efek tranquilizer pada otak yang akan membantu meringankan efek dari nausea. Jahe tidak memiliki efek sedative seperti pada obat farmakologis lainnya. Jahe diketahui juga dapat mengambil 31

alih reseptor benzodiazepine ( reseptor anti ansietas ) sehingga memiliki efek tranquilizer. Pemberian ekstrak jahe tidak menimbulkan kejadian anomali kongenital.6

3.9

Diet Hiperemesis Gravidarum Diet pada hiperemesis gravidarum bertujuan untuk mengganti persediaan

glikogen tubuh dan mengontrol asidosis secara berangsur memberikan makanan berenergi dan zat gizi yang cukup. Diet hiperemesis gravidarum memiliki beberapa syarat, diantaranya adalah:1,2,6 a.

Karbohidrat tinggi

b.

Lemak rendah

c.

Protein sedang

d.

Makanan diberikan dalam bentuk kering; pemberian cairan disesuaikan dengan keadaan pasien, yaitu 7-10 gelas per hari

e.

Makanan mudah cerna, tidak merangsang saluran pencernaan, dan diberikan sering dalam porsi kecil

f.

Bila makan pagi dan siang sulit diterima, pemberian dioptimalkan pada makan malam dan selingan malam.

g.

Makanan secara berangsur ditingkatkan dalam porsi dan nilai gizi sesuai dengan keadaan dan kebutuhan gizi pasien

Ada 3 macam diet pada hiperemesis gravidarum, yaitu : 

Diet Hiperemesis I Diet hiperemesis I diberikan kepada pasien dengan hiperemesis gravidarum berat. Makanan hanya terdiri dari roti kering, singkong bakar atau rebus, ubi bakar atau rebus, dan buah-buahan. Cairan tidak diberikan bersama makanan tetapi 1-2 jam sesudahnya. Karena pada diet ini zat gizi yang terkandung di dalamnya kurang, maka tidak diberikan dalam waktu lama.



Diet Hiperemesis II Diet ini diberikan bila rasa mual dan muntah sudah berkurang. Diet diberikan secara berangsur dan dimulai dengan memberikan bahan makanan yang bernilai gizi tinggi. Minuman tidak diberikan bersamaan

32

dengan makanan. Pemilihan bahan makanan yang tepat pada tahap ini dapat memenuhi kebutuhan gizi kecuali kebutuhan energi. 

Diet Hiperemesis III Diet hiperemesis III diberikan kepada pasien hiperemesis gravidarum ringan. Diet diberikan sesuai kesanggupan pasien, dan minuman boleh diberikan bersama makanan. Makanan pada diet ini mencukupi kebutuhan energi dan semua zat gizi.

3.10 Komplikasi Diawali dengan mual munta berlebihan sehingga dapat menimbulkan dehidrasi, tekanan darah turun dan diuresis menurun. Hal ini menimbulkan perfusi ke jaringan menurun. Oleh karena itu, terjadi perubahan metabolisme ke arah anaerob yang menghasilkan benda keton dan asam laktat. Muntah yang berlebihan menimbulkan perubahan elektrolit sehingga pH darah menjadi tinggi.3,4 Dampak dari semua masalah tersebut menimbulkan gangguan fungsi organ, organ yang terganggu antara lain :3,4 1. Hepar Gangguan perfusi O2 pada hepar menyebabkan gangguan fungsi sel hepar, peningkatan kadar transaminase dan infiltrasi lemak pada hati (fatty acid oxidative). Perlemakan pada hati ini dapat menyebabkan kematian dengan angka kematian maternal dan janin masing-masing 75% dan 85%. Dengan gambaran histopatologi berupa infiltrasi lemak intraseluler (mikrovesikel) yang distribusinya sentrilobuler, kecuali hepatosit di daerah periportal yang biasanya masih tampak normal, juga tidak didapatkan adanya tanda-tanda nekrosis maupun reaksi inflamasi yang luas. Gejala klinis yang timbul dapat berupa malaise, anoreksi, nausea, vomitus, nyeri epigastrik, ikterus, hematemesis dan perdarahan lainnya, ensefalopati hepatik dan gagal ginjal. Penyakit ini sering disertai dengan pankreatitis akut dan kadang-kadang disertai juga dengan toksemia dan koagulasi intra vaskuler (DIC). Biasanya terjadi partus prematur dan bayinya lahir mati, kematian ibu biasanya terjadi pada hari ke tiga sampai

33

empat minggu sejak onset, karena hipoglikemi, ensefalopati, perdarahan, infeksi dan gagal ginjal. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kenaikan kadar bilirubin serum (biasanya di bawah 10 mg%), SGOT (biasanya kurang dan 500 IU), fosfatase alkali, asam urat, amonia dan ureum. Sedangkan kadar gula darah, albumin, kolesterol dan protrombin akan menurun. Pada pemeriksaan

darah

tepi

akan

didapatkan

leukositosis

dan

trombositopenia. 2. Ginjal Komplikasi pada ginjal berupa penurunan diuresis akibat dehidrasi, sehingga metabolisme seperti asam laktat dan benda keton tertimbun serta terjadi degenerasi lemak pada tubula kontorti. Gambaran histopatologi pada ginjal berupa penyempitan tubulus proksimal, nekrosis sel epitel tubulus proksimal, dan adanya hialin cast di tubulus distal. Tampak juga degenerasi tubulus proksimal yang mengandung debris, tetapi membrana basalis utuh. Gejala klinis berupa oliguria yang dilanjutkan diuresis. Adanya kerusakan tubulus menyebabkan retensi cairan, sehingga terjadi uremia, hiperkalemia, edem, ketidakseimbangan elektrolit, asidosis, peningkatan blood urea nitrogen (BUN) sekitar 25-30mg/dl per-hari, dan kreatinin kira-kira 2,5mg/dl per-hari. Setelah penyembuhan, epitel tubulus diganti dengan sel yang belum memiliki kemampuan selektif, sehingga urin mudah lewat tanpa absorpsi yang mengakibatkan dehidrasi dan hilangnya elektrolit tertentu.

3. Sistem saraf pusat Komplikasi pada sistem saraf pusat adalah Ensephalopati Wernicke. Gejala yang timbul dikenal sebagai trias klasik yaitu paralisis otot-otot ekstrinsik bola mata (oftalmoplegia), gerakan yang tidak teratur (ataksia), dan bingung. Komplikasi terjadi sebesar 48% pada hyperemesis gravidarum. Tiamin diserap di duodenum dan akan disimpan di dalam tubuh sekitar 18 hari. Tiamin dikonversi ke dalam bentuk aktif yaitu tiamin pirofosfat di 34

saraf dan sel glia. Tiamin pirofosfat berfungsi sebagai kofaktor beberapa jenis enzim, seperti tranketolase, piruvat dehidrogenase, dan alfa ketoglutarat, yang berfungsi dalam metabolisme karbohidrat. Fungsi utama enzim ini di dalam otak adalah dalam metabolisme lemak dan karbohidrat, produksi asam amino, dan produksi neurotransmitter devirat glukosa. Penurunan fungsi enzim ini menyebabkan kerusakan dalam metabolisme glukosa di otak yang mengakibatkan gangguan metabolisme energi sel. Bila dalam 2-3 minggu asupan tiamin kurang maka otak merupakan tempat yang akan menunjukan kerusakan sel paling tinggi. Konsekuensi nya adalah hilangnya gradien osmotik sel yang melintasi membran. Perubahan biokimia yang paling awal adalah penurunan α-ketoglutarat dehidrogenase di astrocytes. Astrocytes laktat meningkat dan terjadi edema, peningkatan konsentrasi glutamat ekstraselular, peningkatan nitrat oksida, fragmentasi DNA di neuron, produksi adikal bebas dan peningkatan sitokinin, dan kerusakan pembuluh otak. 4. Komplikasi lain Ruptur esofagus, robekan Mallory-Weiss pada esofagus, pneumotoraks dan neuropati perifer. Pada janin dapat ditemukan kematian janin, pertumbuhan janin terhambat, preterm, berat badan lahir rendah, kelainan kongenital. 3.11 Prognosis Semua wanita dengan mual dan muntah pada kehamilan merasakan awal terjadinya sebelum usia kehamilan 9 minggu. Jumlah tersebut menurun 30% pada kehamilan 16 minggu. Sepuluh persen mengalami mual muntah setelah 16 minggu dan hanya 1% tetap mengalami mual muntah setelah usia kehamilan 20 minggu.3 Dengan penanganan yang baik prognosis hiperemesis gravidarum sangat memuaskan. Sebagian besar penyakit ini dapat membaik dengan sendirinya pada usia kehamilan 20-22 minggu. Namun demikian pada tingkatan yang berat penyakit ini dapat membahayakan nyawa ibu dan janin. Kriteria keberhasilan pengobatan dapat ditentukan sebagai berikut: 35

1. Rehidrasi berhasil dan turgor kulit kembali normal 2. Diuresis bertambah 3. Kesadaran komposmentis 4. Hasil pemeriksaan laboratorium (ketonuria negatif). Bila keadaan memburuk dilakukan pemeriksaan medik dan psikiatrik, manifetsasi komplikasi organis adalah delirium, kebutuhan, takikardi, ikterus ,anuria dan perdarahan dalam keadaan demikian perlu dipertimbangkan untuk mengakhiri kehamilan. Dipertimbangkan dilakukannya terminasi kehamilan apabila: 1. Gangguan kejiwaan a. Delirium b. Apatis ,somnolen sampai koma c. Terjadi gangguan jiwa ensepalopati wernicke 2. Gangguan penglihatan a. Perdarahan retina b. Kemunduran penglihatan 3. Gangguan faal a. Hati dalam bentuk ikterus b. Ginjal dalam bentuk anuria c. Tekanan darah menurun

36

BAB 4 PEMBAHASAN

4.1 Anamnesis Tabel 4.1. perbandingan teori dan kasus dalam hal anamnesis

Teori

Kasus

- Kondisi mual muntah yang



Pasien G2P1001A000 dengan HPHT 19-

berat pada kehamilan,

11-2018 datang ke IGD RSUD Abdul

memuntahkan apa yang

Wahab Sjahranie Samarinda dengan

dimakan dan minum dengan

keluhan mual muntah. 

frekuensi lebih banyak - Mengganggu aktivitas sehari-

lebih dari 10 kali sejak 1 hari SMRS. 

hari - Mual dan muntah

Keluhan mual dan muntah dialami

Pasien selalu muntah setiap diberikan makan dan minum. Muntah yang

menimbulkan komplikasi

keluar berwarna kekuningan.

(ketonuria, dehidrasi,

Pasien juga mengeluhkan nyeri ulu

hypokalemia, penurunan berat

hati dan badan terasa lemas. Terdapat

badan.

penurunan berat badan 5kg selama sakit. Buang air kecil dan buang besar dalam batas normal

4.2 Pemeriksaan Fisik & Penunjang Tabel. 4.2. Tabel perbandingan teori dan kasus dalam hal pemeriksaan fisik dan penunjang Teori

Kasus

Tingkat I :

Keadaan umum : Tampak sakit Muntah yang terus menerus, timbul intoleransi terhadap sedang makanan dan minuman, berat badan menurun, nyeri Kesadaran 37

epigastrium, muntah pertama keluar makanan, lendir

: dan sedikit empedu kemudian hanya lendir, cairan Komposmentis, GCS: E4V5M6 empedu dan terakhir keluar darah. Nadi meningkat sampai 100x/menit dan tekanan darah sistole menurun. Berat badan : 57 kg Mata cekung dan lidah kering, turgor kulit berkurang, Tinggi badan : 164 cm urine masih normal.

Tanda vital :

Tingkat II :

Tekanan darah :90/70 Gejala lebih berat, segala yang dimakan dan diminum mmHg dimuntahkan, haus hebat, subfebril, nadi cepat dan lebih Frekuensi nadi : 101 100-140x/menit, tekanan darah sistole lebih rendah kali per menit 80mmHg, apatis, kulit pucat, lidah kotor, kadang Frekuensi napas: 21 ikterus(+), aseton(+), bilirubin(+), berat badan turun kali per menit cepat. Suhu : 36,3 ᵒC Tingkat III : Gangguan kesadaran (delirium-koma), muntah Kepala : Normosefali berkurang atau berhenti, ikterus(+), sianosis, nistagmus, Mata : Konjungtiva anemia (-/-), sklera gangguan jantung, bilirubin(+), proteinuria. ikterik (-/-) THT : Tidak ditemukan kelainan Leher : Pembesaran KGB (-), struma dan kelainan lain (-) Thoraks Jantung: S1 S2 tunggal, reguler, murmur (-), gallop (-) Paru : Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-) Abdomen : Soefl, bising usus (+) kesan normal. Nyeri tekan Epigastrium (+).

38

Ekstremitas  Atas : Akral hangat (+/+), edema (-/-), CRT <2”  Bawah : Akralhangat (+/+), edema (-/-), CRT <2”  Refleks patella (+/+)

Pemeriksaan penunjang 

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan menunjukan

laboratorium tanda-tanda

umumnya

dehidrasi

pemeriksaan berat jenis urin, ketonuria, 

peningkatan blood urea nitrogen,



peningkatan kreatinin dan hematokrit.

dan

Leukosit 10.110 Eritrosit 5.120.000 Hemoglobin 14,5 Hematokrit 41,2 Trombosit 293.000 Glukosa Sewaktu 51 Natrium 141 Kalsium 3,9 Chloride 104 Protein Ketone +3 Sel epitel +2 Leukosit 5-8 Eritrosit 0-1 Bakteri +1 Lain-lain β-Hcg +

39

4.3 Tatalaksana Tabel 4.3. Tabel perbandingan teori dan kasus dalam hal tatalaksana Teori

Kasus



rehidrasi dan diet

-

IVFD RL : D5% 1:1 20 TPM



perbaiki

-

Inj. Metoclopramide 3x1 amp

keseimbangan

10 mg/2ml IV

elektrolit 

pemberian terapi farmakologi



perbaiki metabolisme

-

Inj.Ranitidin

3x1

amp

50mg/2ml IV -

Diet Hiperemi Gravidarum

-

Rencana USG

-

Observasi Tanda-tanda vital dan keadaan umum

40

BAB 5 PENUTUP

Telah dilaporkan sebuah kasus atas pasien Ny. SJ yang berusia 27 tahun yang datang ke IGD A.W. Sjahranie Samarinda dengan keluhan mual dan muntah yang terus menerus lebih dari 10 kali selama 1 hari sebelum masuk RS. Setelah melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang maka didapatkan diagnosis sebagai Hiperemesis Gravidarum. Pada pasien ini dilakukan penatalaksanaan rehidrasi, obat penurun asam lambung, dan obat mual dan muntah. Secara umum, penegakan diagnosis maupun penatalaksanaan pada pasien tersebut sudah tepat dan sesuai dengan teori yang ada.

41

DAFTAR PUSTAKA

1. Winkjosastro H. Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo: 2009. p. 275 2. Cunningham FG, Leveno KJ, Gant NF, et al. Williams Obstetrics 23rd Edition. United States of America : McGraw-Hill Companies, Inc: 2010. Chapter 34 : p1113 – 1114 3. Guyton AC, Hall JE. Texbook of Medical Physiology.11th. Elsevier Saunders; 2013.p.826 4. Mose JC. Gestosis. Dalam: Sastrawinata S, Maartadisoebrata D, Wirakusumah FF, editors. Obtetri Patologi. Jakarta: Buku Kedokteran EGC; 2005. p. 64 5. Mullin, P M, Bray, A, Schoenberg F, Macgibbon K W, & Romero, R. (2011). Prenatal exposure to hyperemesis gravidarum linked to increased risk of psychological and behavioral disorders in adulthood. Obstetrics & Gynecology. 6. Niebyl, J. R.. Nausea and Vomiting in Pregnancy.(2010). Therapy, 1544- 1550.

42