Trastornos Mentales Organicos Ii

TRASTORNOS MENTALES ORGANICOS Jesús Mesones Peral Servicio de Psiquiatría del HUVA 15-16-17 de Octubre de 2007

TRASTORNOS MENTALES ORGANICOS II Demencias. Clasificación Enfermedad de Alzheimer Demencia vascular Demencia por cuerpos de Lewy Pseudodemencias

DEMENCIA DEFINICIÓN (OMS, CIE-10) Síndrome clínico pluricausal caracterizado por múltiples déficits cognitivos sin pérdida de conciencia El déficit cognitivo se acompaña generalmente por un deterioro del control emocional, del comportamiento social o de la motivación

Demencia Criterios básicos Déficit adquirido Mantenido en el tiempo Generalmente progresivo Sin alteración de conciencia (salvo Lewy) Afecta a varias funciones

CLASIFICACION ETIOLÓGICA DE LAS DEMENCIAS SEGÚN EL SÍNDROME CLÍNICO CORTICALES E. de Alzheimer, 45% E. de Pick D. del lóbulo frontal CORTICOSUBCORTICALES D. vascular,15% D. postraumática, 3% D. por tóxicos D. infecciosas D. metabólicas

SUBCORTICALES E. de Parkinson, 3% D. Por cuerpos de Lewy E. de Huntington Parálisis supranuclear progresiva Estado lacunar E. de Binswanger Hidroceflia a presión normal

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEMENCIA CORTICAL SUBCORTICAL Afectación del aprendizaje Afasia inicial Capacidad visuomotora alterada Déficit frontal importante Personalidad preservada (desinhibición o desinterés) Humor normal Sistema motor preservado

Af. de la rememoración Afasia tardía Capacidad visuomotora alterada Proporcional a la demencia Apatía Humor depresivo Alterado precozmente

CAUSAS DE DEMENCIA DEGENERATIVA: Alzheimer, Lewy, Parkinson, DLF, Pick, Huntington, PSP, Wilson, EMN, EM. VASCULAR: multiinfarto, estado lacunar, Binswanger. POSTENCEFALOPATIA: postraumática, pugilística, posthemorragia subaracnoidea, postanóxica. INFECCIOSA: SIDA, ECJ, neurosífilis. TOXICA: alcohólica, metales pesados, disolventes. PROCESOS EXPANSIVOS: Tumores, HS crónico. ENDOCRINO-METABOLICA: hiper-hipoT, hiper-hipoP, Cushing, Addison, déficit de vitaminas y folatos.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Trastornos selectivos de memoria relacionados con el envejecimiento: – Olvido benigno de la vejez – T. de la memoria asociado al envejecimiento – Deterioro cognitivo leve

Trastornos cognitivos menores: – T. cognitivo asociado a la edad – T. cognoscitivo leve

Síndromes cerebrales difusos

– Sd confusional agudo o delirium

Síndromes cerebrales focales: – – – –

Amnesia Afasia Sd parietal Sd frontal

Trastornos afectivos, depresión. Otras enfermedades psiquiátricas

– Esquizofrenia (psicosis de tipo esquizofrénico de inicio tardío) – Trastornos conversivos

Consumo de tóxicos o medicamentos Simulación

DETERIORO COGNITIVO LEVE El diagnóstico de DCL es clínico, no existe una escala ni un test neuropsicológico concreto para hacer el diagnóstico. Se deben usar conjuntamente la entrevista clínica, la exploración, los test neuropsicológicos, etc. Ante un cuadro de DCL conviene caracterizar en lo posible el patrón de deterioro neuropsicológico (amnésico, múltiples funciones afectadas o afectación de una función distinta de memoria) Especificar la sospecha etiológica según la información clínica disponible Realizar un seguimiento evolutivo de todos los pacientes

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DELIRIUM

DEMENCIA DEPRESIÓN

ESQUIZOF

Inicio

Agudo

Insidioso

Variable

Variable

Curso

Fluctuante

Progresivo

Variación diurna

Variable

Conciencia y orientación

Alteradas

Conservadas hasta estadios avanzados

Generalmente normales

Normales, aunque podrían alterarse en estado agudo

Memoria

Afectada

Afectada

Normal

Normal

Atención

Afectada

No muy afectada

Afectada

Afectada

Psicosis

Común

Menos común

Poco frecuente Frecuente

EEG

Anormal en 80-90%

Anormal en 80-90%

Normal, generalmente

Normal, generalmente

Demencia en España Epidemiología y costes La demencia afecta a un 10-20% de la población anciana, multiplicándose por dos en los mayores de 85 años prevalencia 5-15%; incidencia 1% Existen de 350-400.000 casos de Alzheimer Coste medio: 12.000-24.000 e. por paciente y año Costes globales: 4.200 millones de euros Es la tercera enfermedad en coste económico después de la enfermedad cardiaca y el cáncer La mayoría de los pacientes mueren entre 5 y 10 años después del diagnóstico

Signos de alerta Dificultad en el aprendizaje y en la retención de nueva información Problemas en orientación temporal y espacial Dificultad en la realización de tareas complejas Disminución en la capacidad para razonar Problemas de lenguaje Cambios en la personalidad, ánimo o conducta

LESIONES ANATOMOPATOLOGICAS Degeneración neurofibrilar (proteína tau) intracitoplasmática. Placas seniles (amiloide) extracelular. Angiopatía amiloide Cuerpos de Hirano (estructuras eosinófilas) en las neuronas piramidales del hipocampo.

Signos y síntomas en diferentes estadios de la EA LEVE

Confusión y pérdida de memoria

MODERADO Dificultad en actividades de la vida diaria (ej. comer y bañarse) SEVERO

Pérdida de lenguaje

Desorientación Problemas en en espacio tareas de rutina Ansiedad, psicosis, agitación

Pérdida de apetito; disminución de peso

Trastornos del sueño

Cambios en personalidad, depresión Dificultad para reconocer familiares y amigos

Incontinencia Total urinaria y dependencia del fecal personal que lo cuida

Síntomas de la demencia Dos grupos de síntomas igualmente importantes  Síntomas Cognitivos: (Memoria, lenguaje, apraxia, agnosia…)  Síntomas Psicológicos y Comportamentales (SPCD) Psicológicos: Delirios, alucinaciones,… Comportamentales: Agitación, deambulación…

Diferenciación de síntomas cognitivos y no cognitivos Síntomas cognitivos –Aparecen siempre –Ocurren desde el principio –Progresan constantemente –La aparición y progresión de los distintos síntomas está en mutua relación –Patofisiología mejor conocida –Respuesta moderada al tratamiento

Síntomas no cognitivos –No aparecen siempre –Aparecen en diferentes momentos de la enfermedad –Pueden tener un curso temporal definido y desaparecer –Pueden aparecer síntomas de una esfera (Ej. delirios) sin aparecer de otra (Ej. depresión) –Patofisiología menos conocida –Respuesta aceptable al tratamiento

Manifestaciones cognitivas Alteración de la memoria: la más frecuente, en fases iniciales, capacidad retentiva. Afectación del lenguaje: afasia denominativa, luego comprensión y fluidez. Apraxias (constructivas, ideomotoras), alteraciones visuespaciales y agnosia Capacidad de juicio y razonamiento Capacidades ejecutivas.

Síntomas psíquicos y conductuales Determinan la calidad de vida del paciente y la de su cuidador Presentes en un 70-90% de los pacientes Primera causa de estrés en cuidadores Principal motivo de ingreso en hospital o residencia Responsables de gran incremento en los costes Son tratables, aunque con frecuencia no se tratan

Síntomas psíquicos Depresión Alucinaciones Delirios Falsos reconocimientos Cambios de personalidad

Depresión en la demencia La depresión es uno de los síndromes

psiquiátricos que con más frecuencia aparecen en el curso de una demencia La prevalencia de la depresión en la enfermedad

de Alzheimer oscila entre el 0-20%. En la demencia vascular, la tasa de depresión es

del 19-43%

La depresión como primer síntoma de demencia En ocasiones, los pacientes con depresión y deterioro cognitivo significativo pueden no recuperarse completamente en el plano cognitivo a pesar de la mejoría afectiva Por término medio, entre el 11-23% anual de los pacientes con depresión y deterioro cognitivo significativo, desarrollan un síndrome de demencia Generalmente, el síndrome demencial se diagnostica dos años después del diagnóstico de depresión

Características clínicas de la depresion en la demencia Con frecuencia, los síntomas depresivos en la

demencia no son constantes y fluctúan Los pacientes deprimidos con demencia (ancianos), presentan más autocompasión, sensibilidad al rechazo, anhedonia y alteraciones psicomotoras que los pacientes deprimidos sin demencia La depresión mayor en la enfermedad de Alzheimer se asocia con un aumento de la mortalidad, pero no de una aceleración del declive cognitivo

Respuesta terapéutica de la depresión en la demencia Puede tratarse efectivamente con terapias farmacológicas y

cognitivo/conductuales, aunque estas últimas sólo pueden aplicarse en estadios iniciales o moderados Es conveniente evitar los antidepresivos con efectos

anticolinérgicos - tricíclicos - ya que pueden empeorar la cognición La depresión mayor en la demencia con frecuencia

desaparece de forma espontánea

Características clínicas de la ansiedad en la demencia No existe una definición clara Las formas clínicas más comunes son: –Síntomas de Trastorno de Ansiedad Generalizada –Síndrome de Godot (preguntar repetidamente

acerca de un suceso futuro) –Miedo a la soledad –Inquietud (retorcer las manos, andar, etc.) –Salmodiar con monotonía

Principales síntomas psicóticos en EA

Alucinaciones. Delirios. Falsos reconocimientos.

Prevalencia –25% transversal –50-70% longitudinal

Patofisiología –Disminución del metabolismo/perfusión frontal/temporal –Aumento de ovillos neurofibrilares neocorticales

Alucinaciones 15-20 %, sobre todo en fases moderadas. Predominantemente visuales, también auditivas, cenestésicas y olfatorias. Sugieren mal pronóstico y rápido deterioro cognitivo. Atención a problemas de percepción (agnosias, déficit visual o auditivo).

Delirios En 20-50%, sobre todo en formas leves y moderadas. Más simples, menos elaborados. Persecución, celos, perjuicio, robo, Sd Capgras, entorno fantasma, signo de la imagen, abandono, dermatozoico de Ekbon. Distinguir de las confabulaciones. Factor de riesgo para la presencia de agresividad física.

Falsos reconocimientos Errores de percepción relacionados con una creencia, convicción o elaboración que se sostiene falsamente con intensidad delirante. Presencia de personas en su domicilio, no reconocimiento del propio yo, no reconocimiento de personas de su entorno, percepción real de personajes de la TV. Son característicos los síndromes de Capgras, Fregoli e intermetamorfosis.

Síntomas conductuales Trastornos del comportamiento –Agitación e inquietud psicomotriz –Deambulación errática –Reacciones catastróficas –Quejas –Desinhibición –Intrusividad –Negativismo –T. sexuales

Agitación Un término confuso... –Incluye síntomas muy variados - agresividad, inquietud, vociferación, etc. - que requieran tratamientos y pautas de actuación muy diversos –Puede formar parte de diversos síndromes: demencia, depresión, delirium –No existe una definición operativa ampliamente aceptada

Agitación Prevalencia –40% transversal –60-80% longitudinal

Características –Agresión, vociferación, oposicionismo

Patofisiología –Disminución del metabolismo/perfusión frontal/temporal –Aumento de ovillos neurofibrilares frontales

Agitación “Actividad inapropiada, verbal, vocal o motora, que no se explica por la satisfacción de una necesidad o por la desorientación” Inapropiada –Daño hacia uno mismo u otros –Frecuencia excesiva –Según el entorno Componentes: Conducta agresiva, verbal o física Actividad motora inadecuada Actividad verbal inadecuada

Frecuencia de trastornos psiquiátricos y del comportamiento en la demencia Pensamiento y percepción Delirios 20-73% Falsos reconocimientos 23-50% Alucinaciones 15-49% Afectividad Depresión Manía

20-50% 3-15%

Personalidad y comportamiento Cambios de personalidad hasta en un 90% Trastornos de comportamiento hasta en un 50% Agresividad, hostilidad hasta en un 20% Deambulación hasta en un 60%

Herramientas para el diagnóstico El diagnóstico es CLÍNICO –Adecuada historia médica y familiar –Examen de las funciones superiores –Examen del estado mental –Valoración funcional

Las pruebas complementarias ayudan a descartar otros procesos –Test de laboratorio, neuroimagen cerebral (TAC o RM)

Pruebas complementarias sugeridas para el diagnóstico de demencia Habituales Hemograma y VSG Iones (Na, K, Ca, P) Proteinograma GOT, GPT, LDH, GGT T4, TSH B12, Ac. fólico Serología lúes

Opcionales Serología VIH Otras serologías Metales en orina 24h Tóxicos LCR

Neuroimagen Rendimiento diagnóstico ? Diagnóstico diferencial Recomendación de realizar una prueba en cada paciente No necesaria para comenzar el tratamiento Probablemente no necesaria si no va a cambiar el tratamiento si su realización es problemática (ej. muy ancianos, agitados,...)

Algoritmo diagnóstico Detección síntomas de sospecha por paciente o informador fiable

Aparición brusca y/o disminución nivel de conc iencia

Cuadro confusional agudo Seguir y reevaluar

Anamnesis, test neuropsicológicos breves Exploración física

Síntomas depresivos

depresión ¿se confirma deterioro cognitivo?

NO

DMAE Sin repercusión funcional: Deterioro cognitivo leve

Seguir y reevaluar

SI Con repercusión funcional: Demencia

Diagnóstico etiológico Tratamiento y seguimiento

Pruebas complementarias

Posibilidades de tratamiento Fármacos colinérgicos: –Inhibidores de la colinesterasa (I-ACh) Retrasar el comienzo: –Antiinflamatorios –Estrógenos –Vitamina E –Selegilina Enlentecer la progresión: –Colinérgicos: xanomelina, milamelina –Antioxidantes: Vit E, Ac. ascórbico, coQ, idebenone, estrógenos –Inhibidores de la MAO B: selegilina, lazabemida –Antiinflamatorios: prednisona, AINEs, Inh de la COX 2

Tratamientos etiológicos Sólo los I-ACh han alcanzado la fase IV –Tacrina –Donepezilo –Galantamina –Rivastigmina –Memantina

El sistema colinérgico en la EA La EA se caracteriza por un déficit colinérgico cortical Está producido por una disfunción celular en el núcleo basal de Meynert (NBM), la fuente de colinoacetiltransferasa. Los receptores muscarínicos postsinápticos permanecen relativamente intactos en la EA El N B de Meynert recibe aferentes límbicas y emite eferentes al córtex; la alteración del NBM produce distorsiones límbico-corticales El déficit colinérgico de la EA es más marcado en la corteza parietal, temporal y prefrontal Otras alteraciones neuroquímicas y neurohistológicas también pueden contribuir a la psicopatología de la EA

Inhibidores de la ACh-colinesterasa Son psicofármacos fáciles de utilizar Aumento lento de la dosis Bien tolerados Molestias gástricas al principio si titulación rápida Compatibles con otras medicaciones psiquiátricas y geriátricas Actúan sobre síntomas cognitivos y no cognitivos

DEMENCIA VASCULAR Causada por lesión vascular cerebral (isquémica, hipóxica, hemorrágica). Arterioesclerosis, embolias, vasculitis, angiopatía amiloidea, hemorragias. Importante la neuroimagen. D. multiinfarto: – Pequeños infartos corticales causan disfasia, dispraxia, agnosia D. infarto estratégico (giro angular, tálamo): – Disfasia de fluidez D. lesión sustancia blanca: – Infartos lacunares (de hasta 10 mm) – Isquemia (estrechamiento de arteriolas penetrantes) – Enf de Binswanger (leucoaraiosis) Debut brusco 3 meses después de un ACV con curso escalonado. Tnos de la marcha, inestabilidad, urgencia miccional, parálisis pseudobulbar y cambios de personalidad, labilidad emocional.

DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY Deterioro cognitivo progresivo que interfiere con la autonomía Fluctuaciones cognitivas con variaciones en atención y alerta Alucinaciones visuales recurrente Rasgos motores espontáneos de parkinsonismo Caídas frecuentes Escasa respuesta a la levodopa y otros antiparkinsonianos Extrema sensibilidad a los neurolépticos, en especial a los convencionales Respuesta a los inhibidores de la colinesterasa (rivastigmina)

PSEUDODEMENCIAS Deterioro intelectual global en contexto de otros cuadros psiquiátricos. Hallazgos inesperados en pacientes con demencia que se han recuperado. 75% cuadros afectivos, tb histeria, t. personalidad… Tipo I: alteraciones cognitivas de la depresión, reversibles. Tipo II: rendimientos intelectuales deficitarios por mecanismos maladaptativos o histriónicos. Tipo III: se añaden alteraciones de conciencia. El pronóstico empeora con la edad, hay más secuelas y recaídas.

PSEUDODEMENCIA. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE DEPRESIÓN Y DEMENCIA Depresión

Demencia

Comienzo

Agudo

Tórpido

Duración de los síntomas

Corta

Larga

Progresión

Rápida

Lenta

Quejas del paciente sobre el fallo cognitivo

Sí

Tipo de respuesta

No sé

Angustia ante el déficit

Sí

No Fabulación No

Deterioro de memoria reciente/remota Apraxia/agnosia

Similar Raro

Reciente Frecuente

Insomnio

Frecuente

Raro

Anorexia/pérdida de peso

Frecuente

Raro

Un tercio de los ancianos diagnosticados inicialmente de depresión tienen demencia Un tercio de los ancianos diagnosticados inicialmente de demencia tienen depresión Entre el 8-20% de las depresiones leves y moderadas se presentan como pseudodemencia El 40% de las depresiones graves se presentan como pseudodemencia El 50% de los ancianos con depresión desarrollan demencia en los tres años siguientes El 80% de los ancianos con depresión desarrollan demencia en los 8 años siguientes La comorbilidad entre depresión y demencia oscila del 30 al 80%

Gracias por vuestra atención