Trastornos Mentales Organicos Iii

TRASTORNOS MENTALES ORGANICOS Jesús Mesones Peral Servicio de Psiquiatría del HUVA 15-16-17 de Octubre de 2007

TRASTORNOS MENTALES ORGANICOS III Trastornos mentales secundarios a enfermedades no psiquiátricas – Epilepsia – Traumatismo craneoencefálicos – Tumores – Enfermedades endocrinas y metabólicas – SIDA – Otras causas de trastorno mental orgánico

INTRODUCCION TRASTORNOS MENTALES DEBIDOS A ENFERMEDAD MEDICA

CIE-10 y DSM-IV-TR. F05.0; 293.0 Delirium. Demencia F04; 294.0 Trastorno amnésico F06.x; 293.8x Trastorno psicótico. F06.3x; 293.83 Trastorno del ánimo – F06.32 con síntomas depresivos (o similar al depresivo mayor) – F06.30 con síntomas maníacos – F06.33 con síntomas mixtos F06.4 293.84 Trastorno de ansiedad. G47.x Trastornos del sueño. F07.0; 310.1 Cambio de personalidad debido a epilepsia. – Tipos: lábil, desinhibido, agresivo, apático, paranoide, combinado, otros.

EPILEPSIA, generalidades 1 - 1.5% población mundial Mayor incidencia: – primer año de vida – después 60 años Diagnóstico clínico EEG y Video EEG: avalan diagnóstico

Epilepsias Clasificación

Crisis parciales(CP) tónico-clónicas tónicas clónicas

Crisis generalizadas

atónicas mioclónicas

CPS

CPC

CSG ausencias)

HISTORIA (I) 2,000 ac Asirios: "sakikku“. 480 – 420 ac Herodoto S. XIX alienistas británicos "locura epiléptica”. Hasta 1900 Período de deterioro epiléptico. 1900-1930 Período de Carácter Epiléptico. 1930 - 1940 Período de la Normalidad. Von Meduna, 1934: fenómenos antagónicos. TEC 1940 - 1950 Período psicomotor.

HISTORIA NORMALIZACION FORZADA (Landolt 1958) "con la conversión a un estado psicótico el EEG se hace más normal o enteramente normal". PSICOSIS ALTERNATIVA ( Tellenbach 1965) : pacientes que se psicotizaban cuando sus crisis se ponían bajo control y su psicosis se resolvía cuando reaparecía la epilepsia. 1998 – ILAE: Comisión Psicobiológica.

Engel (1998): “Crisis parciales simples de origen temporal pueden producir cualquier síntoma o signo psiquiátrico, con la conciencia intacta, mientras el EEG con electrodos de superficie casi siempre es normal (90%)”.

PREVALENCIA Crisis generalizadas y psicosis 4-9%. Crisis focales y psicosis 15-20%. Epilepsia y depresión - ansiedad 10-55%.

Estudio en Dinamarca con población de 2,27 millones. Pacientes con epilepsia tienen un riesgo más del doble de padecer esquizofrenia u otras psicosis. Aumenta con la edad. No diferencia entre sexos. Los antecedentes familiares de epilepsia y de psicosis son factores de riesgo.

No depende del tipo de epilepsia. Proporcional al número de ingresos. El aumento del riesgo de psicosis asociado a la historia de epilepsia es mayor entre la gente sin antecedentes de psicosis. Causas genéticas, medioambientales o ambas. Risk for schizophrenia and schizophrenia-like psychosis among patients with epilepsy: population based cohort study. Ping Qin, Huilan Xu, Thomas Munk Laursen, Mogens Vestergaard aPreben Bo Mortensen BMJ 2005;331;23-; originally published online 17 Jun 2005;

CLASIFICACION Psicosis Ictal. Psicosis Postictal. Psicosis Interictal. Psicosis alternante. Psicosis postlobectomía.

PSICOSIS ICTAL (I) Crisis Parciales Simples:

– repetitivas. – no deprimen la conciencia. – no EEG.

CP Complejas:

– continuas/discontinuas. – alteran la conciencia. – “Status epiléptico no convulsivo”.

Ausencias:

– alteración de conciencia.

PSICOSIS ICTAL Disfásicos: Lenguaje no fluido o deterioro de la comprensión. Dismnésicos: paramnesias ,precogniciones. Cognitivos: desrealización, ideas forzadas recurrentes ineludibles, noción del tiempo. Afectivos: temor, aprensión vaga -terror, placer/displacer, ansiedad-depresión. Ilusiones interpretativas o experimentadas pasadas. Macro-micropsias, densidad colores, estereoscopia. Alucinaciones olfativas- gustativas, Automatismos motores orales-mioclónicos

PSICOSIS POSTICTAL Episódicas Precipitadas por CG y CPC repetidas. Intervalo lúcido de 12 a 72 h. Síntomas afectivos, esquizofreniformes y confusionales. Remiten en menos de 7 días. EEG anormal, descargas bitemporales independientes. La interrupción brusca o cambio de tto predispone. Etosuximida, clobazán, fenitoína, carbamacepina, valproato, topiramato, lamotrigina, tiagabia, vigabatrina, zosinamida. Cirugía como tratamiento.

PSICOSIS ALTERNANTE. Poco frecuentes. El cese de las crisis normaliza el EEG y aparece la psicosis. Vigabatrina y Zosinamida.

PSICOSIS INTERICTAL Crónicas. Curso independiente. Más auras y automatismos. Crisis de larga evolución. Esquizofrenia-like: – – – – –

Afectividad conservada Menos aislamiento social Menos síntomas negativos Alta frecuencia de delirios místico-religiosos Alucinaciones gustativas, olfativas,visuales.

Foco Temporal Izquierdo – Esclerosis temporal mesial – Hamartomas

Controvertida la cirugía.

PSICOSIS POSTLOBECTOMIA Sobre todo lobectomías derechas (85%). No predictores de éxito, ni relación con control de crisis. Depresión y ansiedad. Empeoramiento funciones mnésicas.

ETIOLOGIA La psicosis sea precipitada por la epilepsia en pacientes genéticamente predispuestos. Que psicosis y epilepsia sean el producto de una patología común. La reiteración de las crisis cree las condiciones necesarias para que la psicosis pueda aparecer. Psicosis manifestación ictal no accesible al EEG. Asociación casual (0,01%). Reacción vivencial al marginamiento social. Efecto deletéreo de los FAE: etosuximida, clobazán, fenitoína, carbamacepina, fenobarbital, primidona, benzodiacepinas, vigabatrina, felbamato, lamotrigina, tiagabina y topiramato.

RELACIONES ENTRE ALTERACIONES PSIQUIATRICAS Y EPILEPSIA Neuropatología común, genética o del desarrollo. Facilitación de las conexiones neuronales (kindling);

incremento de las comunicaciones límbicas y sensitivas (hiperconexión témporo-límbica); desequilibrio excitación-inhibición. Inhibición e hipometabolismo alrededor del foco. PET Modificaciones neuroquímicas. (aumento dopa o inhib, opiáceos end, test, dism prl) Factores psicodinámicos. ( desesperanza, dependencia, escasa autoestima alt en prueba de realidad). Severidad de la epilepsia.

FACTORES DE RIESGO ET, especialmente si el foco es izquierdo. Comienzo de la epilepsia en la pubertad Intervalo libre de 14 años Ataques parciales complejos Ser zurdo Gangliocitomas o hamartomas. Alcanzar el control completo de las crisis

OTRAS ALTERACIONES Deterioro cognitivo. Trastorno disfórico. Disociación. Personalidad. Agresión y violencia. Suicidio.

DETERIORO COGNITIVO No es lo habitual, 1 de cada 5. Lesión cerebral previa. Presencia de descargas clínicas o subclínicas. Uso continuo de antiepilépticos. – – – – –

Evitar politerapia Fenobarbital disminuye la alerta, atención y memoria. Fenitoína, carbamacepina y valproato. Topiramato déficit cognitivo inespecífico. Lamotrigina reduce el rendimiento intelectual.

TRASTORNO DISFÓRICO Trastorno prodrómico disfórico. Trastorno disfórico postictal, Neurosis interictal específica. Trastorno disfórico interictal. – Anergia – Animo depresivo – Insomnio – Dolores atípicos – Irritabilidad – Miedo – Ansiedad – Breves euforias

DISOCIACION Amnesia, fugas, despersonalización, familiaridad, extrañeza, posesión, trance. Confusión perictal o postictal en focos temporales derechos. Poriomanía: extravío con amnesia.

PERSONALIDAD Y EPILEPSIA (I) Kraepelin 1923: lentitud y rigidez, detallismo, irritabilidad. Gastaut 1954: hiposexualidad. Geschwind 1975: religiosidad, hipergarfía, seriedad, falta de humor, contacto intenso.

PERSONALIDAD Y EPILEPSIA Viscosidad: tendencia a prolongar los contactos interpersonales, conversación lenta, pesada con detalles sin importancia (circunstancialidad). Hiposexualidad: desinterés, impotencia, frigidez. También desviaciones. Hiperreligiosidad: participación, moralidad, ética. Trastorno conductual frontal: – Agresión, impulsividad, desinhibición, hiperfagia, obsesiones.

AGRESION Y VIOLENCIA La agresión es rara. Irritabilidad y miedo. Movimientos violentos no dirigidos. La agresión semidirigida casi nunca es un automatismo o respuesta a un aura desagradable o emocional. Excepcional que la violencia sea por crisis. Ningún estudio comparativo encuentra aumento de agresividad en ET. Asociada a desinhibición frontal, CI bajo, traumatismos. Lobectomizados: un tercio con agresividad

SUICIDIO y EPILEPSIA 4-5 veces más riesgo de suicidio consumado. 25 veces más en CPC. 30% intentos de suicidio (7% en controles) Personalidad bordeline y psicosis.

TRAUMATISMOS CRANEALES Factores: lesión directa, lesión vascular, edema, anoxia, infecciones. Cuadros agudos (alteración de conciencia, delirium, funcionales) y crónicos (factores lesionales, constitucionales, personalidad premórbida, ambiente, litigios, renta, etc). Déficits amnésicos: – Amnesia postraumática (relacionada con lesión tisular, utilidad pronóstica) – Amnesia retrógrada

DEFICITS INTELECTUALES GENERALIZADOS Muy variables. Demencias postraumáticas acompañadas de paresias y otros problemas. Exploración psicométrica más allá de la inteligencia o memoria (déficit de atención selectiva, velocidad de proceso de la información y receptividad) que podrías influir en los síntomas neurotiformes

ALTERACIONES FOCALES COGNITIVAS Más frecuentes en las heridas penetrantes. Déficits visuoespaciales, del lenguaje, atención o agilidad del pensamiento. En ocasiones persiste el déficit amnésico pudiendo convertirse en un sd Korsakoff.

CAMBIOS EN LA PERSONALIDAD De intensidad muy variable. Sin relación directa con la gravedad de la lesión craneal.

TRASTORNOS ESQUIZOFRENICOS Se han descrito todas las formas: paranoides, hebefrénicas, catatónicas y atípicas. Difícil distinguir si se hubiera desencadenado sin traumatismo. Más frecuencia de cuadros esquizofreniformes.

DESARROLLOS PARANOIDES De inicio tardío Sobre un fondo demencial postraumático o como alteración de la personalidad. Frecuentes delirios de persecución y celotípicos.

CUADROS AFECTIVOS Las neurosis postraumáticas son las secuelas psiquiátricas más frecuentes De diferente intensidad, no relacionada con la gravedad de la lesión. Más frecuentes los cuadros depresivos que los hipomaníacos Más habitual el suicidio.

SINDROME POSTRAUMATICO Cefalea, inestabilidad, fatiga, intolerancia a los ruidos, irritabilidad, inestabilidad emocional, insomnio, dificultades mnésicas y de concentración. Etiología compleja, interacción factores físicos y psicógenos sin especificidad. Sobre todo si se alarga más de un año.

TUMORES INTRACRANEALES Las manifestaciones psiquiátricas en ocasiones son el primer síntoma lo que lleva a errores diagnósticos. No existen cuadros específicos, son poco orientativos de la naturaleza del tumor. Se suelen afectar varias áreas conjuntas. Cambios de personalidad, alucinaciones, delirios, neurosis. Tumores lentos: cambios de personalidad. Tumores intermedios: déficits cognitivos. Tumores rápidos: reacciones agudas con alteración de la conciencia.

TRASTORNOS ENDOCRINOS TIRIODEOS – Enfermedad de Basedow: ansiedad, fatiga, insomnio, síntomas vegetativos, hiperorexia. En las crisis estados delirantes y confusionales. Tras tiroidectomía depresiones o delirios. – Mixedema: bradipsquia, somnolencia, intolerancia al frío. Muy rara la “locura mixedematosa”.

HIPOFISARIOS – Insuficiencia de Sheehan: astenia, apatía y disminución de la libido. DD depresión y anorexia. – Gigantismo: retraso mental, apatía, irritabilidad y labilidad emocional. En ocasiones cuadros depresivos.

SUPRARRENALES – Síndrome de Cushing: la más relacionada con t. mentales (15-30%). Depresión grave, tb psicosis, obnubilación y amnesias. – Enfermedad de Addisson: astenia, anorexia, fatiga, (dd depresión). – Insuficiencia suprarrenal aguda: delirium. – Crisis HTA del fecromocitoma: dd ataque de pánico.

PANCREATICOS – Diabetes: cuadros depresivos e impotencia. – Hipoglucemia: depresión, delirios y deterioro progresivo si se cronifica. – Tumor cabeza de páncreas: depresión.

TRASTORNOS METABOLICOS ENCEFALOPATÍA URÉMICA: irritabilidad e insomnio. Delirium. DIÁLISIS RENAL: la demencia por aluminio. Neurosis y depresión reactivos a la dependencia de la máquina. PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE: nerviosismo, labilidad, psicosis, confusión, convulsiones, coma. PELAGRA: dermatitis, diarrea y demencia. ENCEFALOPATIA DE JOLLIFE: obnubilación, extrapiramidalismo, Wernicke, escorbuto y polineuritis. ENF DE HARTNUP: sd cerebeloso y tnos dérmicos y psíquicos de tipo pelagroide. ANEMIA PERNICIOSA: “sd psicoanémico” en 30%.

SIDA Se han propuesto tres clases de sujetos VIH-1 – Grupo “subcortical deprimido”: afecto depresivo, enlentecimiento y fallos de memoria. – Grupo “cortical”: déficit visuoespacial y del lenguaje, enlentecimiento leve y afecto normal. – Grupo sin alteraciones neuropsicológicas.

Reacciones psicológicas a la notificación de VIH +. – Shock agudo ansioso, insomnio, depresión, despersonalización. – Riesgo de conducta negadora.

Cuadros confuso-oníricos, sd depresivos, reacciones adaptativas ansioso-depresivas (más por la estigmatización) y suicidio (30%). Cuadros psicóticos más raros.

SIDA Complejo cognitivo-motor asociado a VIH-1: – Complejo demencia-sida (3-15%) – Trastorno cognitivo-motor (sólo ante las tareas de mayor exigencia)

Cuadro de demencia subcortical de inicio insidioso con – síntomas cognitivos (enlentecimiento, falta de concentración, fallo de función organizativa y ejecutiva) – conductuales (apatía, aislamiento, fatiga, retraimiento social) – motores tempranos (torpeza, dabilidad, caídas) – Más adelante: mutismo, paraparesia, incontinencia…

INFECCIONES INTRACRANEALES PARALISIS GENERAL PROGRESIVA: – Poco frecuente ahora (20% en los ´30) – Fase de comienzo: manía, depresión o confuso-alucunatorio. – Fase de estado: demencia paralítica o sd delirante expansivo y megalomaníaco.

MENINGITIS – Sobre todo por hongos y tbc – Pródromos de 3 semanas con anorexia, apatía, irritabilidad, cambios de personalidad y alteración de memoria.

ENCEFALITIS – Cuadros residuales postencefalíticos con alteraciones intelectuales, afectivas y caracteriales, así como psicosis.

ESCLEROSIS MULTIPLE: – Cambios de humor, descontrol emocional y trastorno del esquema corporal. Histeria de conversión.

Gracias por vuestra atención