Trastornos Mentales Organicos

TRASTORNOS MENTALES ORGANICOS Jesús Mesones Peral Servicio de Psiquiatría del HUVA 15-16-17 de Octubre de 2007

TRASTORNOS MENTALES ORGANICOS I Concepto y clasificación Factores etiológicos generales Delirium Síndrome amnésico Trastorno orgánico de la personalidad Trastorno delirante orgánico Trastornos afectivos orgánicos. Alucinosis orgánicas

CONCEPTO Y CLASIFICACION Bleuler (1916): “psicosis orgánicas”. No clara distinción entre lo exógeno/orgánico y lo psicógeno/funcional, pero útil. Síndromes globales (deterioro generalizado): – Agudo: Delirium (deterioro de conciencia). – Crónico: Demencia (deterioro intelectual).

Síndromes específicos:

– Síndrome amnésico crónico. – Trastornos afectivos, delirantes y de personalidad orgánicos. – Alucinosis orgánica.

ETIOLOGIA Causas de los sd cerebrales agudos: – I WATCH DEATH (Infections, Withdrawal, Acute metabolic, Trauma, CNS pathology, Hypoxia, Deficiences, Endocrinopathies, Acute vacular, Toxin or drugs, Heavy metals).

Causas de los sd cerebrales crónicos: – Degenerativas (Alzheimer, Pick, Huntington, Parkinson, Wilson, ECJ, PSP, LEMP..) – Lesiones invasivas, Traumatismos, Infecciones, Lesiones vasculares, Epilepsias, Lesiones metabólicas, Endocrinopatías, Tóxicos, Anoxia, Deficits vitamínicos.

DELIRIUM Estado confuso-onírico. Reacción neuropsiquiátrica estandarizada. Desarrollo independiente de la causa. Inicio agudo. Curso fluctuante. Ocurre en 15-20% de los ingresos. Especialmente en ancianos y personas con deterioro cognitivo previo.

DELIRIUM Con frecuencia no es reconocido o es pasado por alto (33-66% de los casos). Puede tener complicaciones y consecuencias importantes: neumonía por aspiración, estrés cardiovascular, caídas y mayor tiempo de hospitalización. Indicador de enfermedades graves. Se asocia a un incremento de la mortalidad.

Mortalidad Pacientes hospitalizados, mortalidad al mes y a los 6 meses de seguimiento: Pacientes Con delirium Sin delirium

1 mes

6 meses

14%

22%

5%

10%

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (DSM-IV) Alteración de la conciencia (disminución de la capacidad de darse cuenta de lo que lo rodea) con afectación de la atención en cuanto a su focalización, mantenimiento o cambio. Disturbios cognitivos (memoria deficiente, desorientación, alteraciones del lenguaje) o perceptivos que no son explicados por una demencia preexistente. Se desarrolla en un corto periodo de tiempo (horas o días) y tiende a fluctuar durante las 24h.

ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA Determinante para diagnóstico. En grado variable según causa. Hiperalerta/Hipoalerta. Típicamente fluctuante. Existen intervalos lúcidos. Cursa con alteración ciclo sueño/vigilia. Empeora por las noches. EEG: aparición de ondas lentas theta y delta. Pedir al paciente que describa el ambiente que lo rodea (objetos del cuarto, personas presentes, etc).

DESORIENTACIÓN Tiempo: – fecha, día, mes, año, estación del año.

Espacio: – Nombre del hospital, piso, ciudad, país.

Persona: – su nombre, fecha de nacimiento…

ALTERACIÓN DE LA ATENCIÓN El paciente se distrae con estímulos irrelevantes. Está centrado en una tarea y no le presta atención al entrevistador. Problemas para seguir la conversación. Es necesario repetir o reformular las preguntas al paciente. Prueba: Contar de 7 en 7.

ALTERACION DE MEMORIA Afectación memoria reciente y corto plazo. Dificultad para recordar las instrucciones que se le da o eventos ocurridos en el hospital. Pueden aparecer confabulaciones. Se le dice al paciente 3 palabras que luego de 5 minutos debe repetir.

ALTERACION DEL LENGUAJE Lento, incoherente, perseverante. Se le pide al paciente que: – – –

Nombre objetos (p.e. un lapicero, un reloj, etc). Repita una frase. Siga instrucciones: “Tome un papel con su mano derecha, dóblelo por la mitad y póngalo sobre la mesa”. – Lea y obedezca instrucciones escritas con letra grande que se le alcanzan en un papel: “Cierre los ojos”. – Que escriba una frase que el paciente quiera.

ALTERACION DE LA PERCEPCIÓN A veces el signo mas llamativo al principio - Ilusiones cambiantes: micropsia, macropsia, cambios forma, autoimagen - Falsos reconocimientos - Alucinaciones sobre todo visuales : Liliputienses, bizarras, fantásticas También auditivas y olfatorias

ALTERACION PSICOMOTRIZ Disminuye motricidad con la conciencia Disminución de acción voluntaria Respuestas apáticas a estímulos Conductas automatizadas (comer, vestirse) Desinhibición social Agitación repetitiva de baja direccionalidad A veces conductas secundarias alucinaciones Agitación: Inquietud, agarra las sábanas, mueve las manos, cambia frecuentemente de postura, reacción exagerada ante los estímulos, necesidad de vigilancia o sujeción. Enlentecimiento: quedan inactivos e inmóviles.

ALTERACION DEL PENSAMIENTO Pensamiento enlentecido, tangencial, circunstancial, desorganizado, con juicio incoherente. Preguntar al paciente algo complejo como. “Describa la enfermedad que tiene en este momento”. Ideas delirantes de tipo paranoide poco sistematizadas y poco congruentes con el humor. Delirios bizarros y fragmentarios.

ALTERACIONES EMOCIONALES Humor cambiante y superficial. Labilidad e incontinencia emocional. Ansiedad y miedo frecuentes. Reacciones emotivas a experiencias psicóticas. La personalidad premórbida del paciente puede hacer más predominante uno u otro tipo de fenómeno psicopatológico. El personal sanitario se suele fijar más en esto que en cualquiera de los elementos anteriores sin reconocer el delirium subyacente.

FISIOPATOLOGÍA DEL DELIRIUM Disminuye la actividad de diversas vías colinérgicas Exceso relativo de dopamina Aumenta la actividad gabaérgica Probable implicación de serotonina, corticoides, opioides e histamina

TIPOS DE DELIRIUM (según la actividad psicomotriz) Hiperactivo (15%) Hipoactivo (20%) Mixto hiper e hipoactivo (50%) Inclasificable (15%)

TIPOS DE DELIRIUM Hiperactivo: – Constituye el 15%. – Síntomas: agitación psicomotora, hiperalerta, alucinaciones, delirios, lenguaje acelerado, gritos, euforia, impaciencia, irritabilidad, agresividad, pesadillas. – Son causa frecuente de interconsultas a psiquiatría por su riesgo a sufrir caídas, quitarse las vías, sondas o catéteres, o fugarse del hospital.

TIPOS DE DELIRIUM Hipoactivo: – Constituye el 20%. – Características: Retardo psicomotor, disminución de la alerta, somnolencia, lenguaje lento, voz baja. – En riesgo de úlceras cutáneas de presión o neumonía por aspiración.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DELIRIUM

Demencia

Depresión

Esquizofrenia

Inicio

Agudo

Insidioso

Variable

Variable

Curso

Fluctuante

Progresivo

Variación diurna

Variable

Conciencia y orientación

Alteradas

Conservadas hasta estadios avanzados

Generalmente normales

Normales, aunque podrían alterarse en estado agudo

Memoria

Afectada

Afectada

Normal

Normal

Atención

Afectada

No muy afectada

Afectada

Afectada

Psicosis

Común

Menos común

Poco frecuente Frecuente

EEG

Anormal en 80-90%

Anormal en 80-90%

Normal, generalmente

Normal, generalmente

ETIOLOGÍA DEL DELIRIUM Con mucha frecuencia es multifactorial. Por lo general suelen haber entre 2 y 6 factores que lo favorecen. Se identifica al menos una causa en el 80 a 95% de los casos. Aunque parezca clara determinada etiología, es necesario seguir buscando otras posibles causas.

FACTORES PREDISPONENTES Edad: especialmente > 80 años. Demencia o deterioro cognitivo. Otras enfermedades del SNC. Enfermedades orgánicas severas. Abuso o dependencia a alcohol, fármacos o drogas psicoactivas. Pérdida de visión.

FACTORES PRECIPITANTES Cirugía. Traumatismos. Lesiones. Infecciones. Restricciones físicas. Deficiencias visuales o auditivas. Adición de más de tres medicamentos. Sonda vesical. Sucesos yatrogénicos. Malnutrición. Hipoalbuminemia.

CAUSAS MÁS FRECUENTES 1. Fármacos. – Empleo usual. – Intoxicación. – Abstinencia: Alcohol, benzodiacepinas.

2. Alteraciones bioquímicas. Enfermedades intercurrentes: Infecciones. Fiebre. Enfermedades autoinmunes.

1º FÁRMACOS Están involucrados en 20-40% de los casos. Prácticamente cualquiera especialmente: – Psicotropos: Benzodiazepinas, Opiáceos, Hipnóticos, alcohol, ADTC, antipsicóticos de baja potencia. – Fármacos con actividad anticolinérgica: antihistamínicos, antiparkinsonianos. Actividad anticolinérgica en fármacos usados en ancianos: teofilina, digoxina y warfarina.

2º ALTERACIONES BIOQUÍMICAS/METABÓLICAS. Electrolitos: Na, K, Ca, Mg, fosfato. pH: Acidosis, alcalosis. Deshidratación. Hipoglucemia, hiperglucemia. Insuficiencias: renal, hepática, respiratoria. Deficiente aporte de oxígeno al cerebro. Deficiencia de vitaminas. Endocrinas: adrenales, pituitarias, tiroideas.

El tratamiento fundamental del delirium es el de las causas subyacentes.

MEDIDAS AMBIENTALES Comunicación con el paciente clara y concisa. Evitar jerga médica. Reorientarle: Recordarle el día, el lugar y la identidad de las personas que lo rodean. Permitir que lo acompañen familiares. Objetos familiares de la casa del paciente. Uso de gafas,dentadura y audífonos si precisa. Radio y TV. Mantener al paciente en contacto con el mundo externo.

MEDIDAS AMBIENTALES No juntar dos pacientes con delirium. Evitar sobreestímulos o deprivación. Ventana en la habitación. Luz nocturna. Evita las falsas percepciones. Reloj y calendario. Retirar objetos innecesarios.

MEDIDAS AMBIENTALES Proporcionar confort. Evitar ruido excesivo. Temperatura en la habitación: 21-24ºC. Control del dolor. Actividad física: evitar úlceras y mejora la orientación. No interrumpir el sueño nocturno. Orientación día / noche. Nutrición adecuada.

MEDIDAS DE CONTENCIÓN FÍSICA Sólo debe usarse si existe riesgo de auto o de hetero agresión del paciente incontrolable con medidas farmacológicas. Aumentan el riesgo de fracturas, pueden agravar el delirium y la agitación.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Antipsicóticos: – Haloperidol: Menor efecto anticolinérgico, sedante e hipotensor.Puede administrarse por varias vías: oral, im, iv. Dosis: 1-20 mg/día. Se regula según respuesta.

– Tiapride (Tiaprizal), oral, iv. – Risperidona: 0,5- 4 mg. – Olanzapina: 2,5- 10 mg. – Quetiapina: 50- 300 mg

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Benzodiazepinas: – Pueden agravar alteraciones cognitivas en algunos casos. Riesgo de agitación paradójica o perpetuación del delirium. – Aunque son de elección en delirium asociado a: Abstinencia de alcohol o sedantes. Convulsiones. – Pueden complementar el tratamiento en pacientes que no toleran las dosis necesarias de antipsicóticos. – Lorazepam, Alprazolam: Inicio de efecto rápido. Acción de corta duración. Poco riesgo de acumulación.

Fisostigmina:

delirium por anticolinérgicos.

SINDROME AMNESICO Sd. Korsakoff Deterioro de la memoria reciente. Desorientación temporal. Confabulación. Preservación de otras funciones cognitivas. Lesiones en hipotálamo posterior, línea media e hipocampales. Alcohol, intoxicación por CO, lesiones vasculares, encefalitis y tumores III ventrículo. Sd. Wernicke-Korsakoff (déficit de tiamina): – Deterioro agudo de conciencia, desorientación, ataxia y oftalmoplejia.

Evolución crónica, tratar con B1 y medidas generales.

TRASTORNO ORGANICO DE LA PERSONALIDAD CIE-10 y DSM-IV R (F07.0; 310.1) Cambio de personalidad debido a enfermedad médica: – Alteración duradera con cambio de características. – Demostrar el efecto fisopatológico directo de la enfermedad médica. – Causa malestar clínicamente significativo y deterioro laboral, social etc. – Lábil, desinhibido, agresivo, apático, paranoide, combinado, otros. Causas: – Traumatismo craneal, ACV, aneurismas, HSA,. – Epilepsia, tumores, esclerosis múltiple, Huntington, PSP. – HipoT, hipo-hiperadrenocorticalismo. – Enfermedades autoinmunes (lupus). – Tóxicos (As, Mn, Hg).

TRASTORNO DELIRANTE ORGANICO “Trastotnos psicóticos debidos a enfermedad médica”. Epilepsia, tumores, traumatismos, demencias, EM, infecciones, porfiria… Sintomas psicóticos similares pero: – – – – – – –

Edad más avanzada. Afectividad conservada Menos aislamiento social Menos síntomas negativos Alta frecuencia de delirios místico-religiosos y de identidad. Alucinaciones gustativas, olfativas, visuales. Inestabilidad diagnóstica.

Curso crónico, medicación antipsicótica.

TRASTORNO AFECTIVO ORGANICO Depresión o manía consecuencia directa de la enfermedad de base o fármacos. Criterios de causalidad: – – – –

Perfil temporal (inicio y curso paralelo) Ausencia de antecedentes psiquiátricos Coherencia fisiopatológica Resolución con el tratamiento.

Destacan: – – – – – – –

TCE, ACV, demencia, epilepsia… HT/hT, HP/hP, Cushing, Addisson, DM… IAM SIDA, hepatitis, MI, gripe… Tumores (páncreas). Lupus, AR… Reserpina y corticoides.

ALUCINOSIS ORGANICA Síndrome alucinatorio recurrente o constante, conciencia preservada y conocimiento del entorno. No hay desorientación. Alucinaciones auditivas o visuales. Puede haber ideación delirante secundaria. Lesiones cerebrales circunscritas. Más habitual por tóxicos: – Deprivación alcohólica – LSD

Gracias por vuestra atención

TRASTORNOS MENTALES ORGANICOS II Demencias. Clasificación Enfermedad de Alzheimer Demencia vascular Pseudodemencias Abordaje terapéutico Actitudes de la familia frente al paciente con déficit cognitivo

DEMENCIA DEFINICIÓN (OMS, CIE-10) Síndrome clínico pluricausal caracterizado por múltiples déficits cognitivos sin pérdida de conciencia El déficit cognitivo se acompaña generalmente por un deterioro del control emocional, del comportamiento social o de la motivación

Demencia Criterios básicos Déficit adquirido Mantenido en el tiempo Generalmente progresivo Sin alteración de conciencia (salvo Lewy) Afecta a varias funciones

CLASIFICACION ETIOLÓGICA DE LAS DEMENCIAS SEGÚN EL SÍNDROME CLÍNICO CORTICALES E. de Alzheimer, 45% E. de Pick D. del lóbulo frontal CORTICOSUBCORTICALES D. vascular,15% D. postraumática, 3% D. por tóxicos D. infecciosas D. metabólicas

SUBCORTICALES E. de Parkinson, 3% E. de Huntington Parálisis supranuclear progresiva Estado lacunar E. de Binswanger Hidroceflia a presión normal

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEMENCIA CORTICAL SUBCORTICAL Afectación del aprendizaje Afasia inicial Capacidad visuomotora alterada Déficit frontal importante Personalidad preservada (desinhibición o desinterés) Humor normal Sistema motor preservado

Af. de la rememoración Afasia tardía Capacidad visuomotora alterada Proporcional a la demencia Apatía Humor depresivo Alterado precozmente

CAUSAS DE DEMENCIA DEGENERATIVA: Alzheimer, Lewy, Parkinson, DLF, Pick, Huntington, PSP, Wilson, EMN, EM. VASCULAR: multiinfarto, estado lacunar, Binswanger. POSTENCEFALOPATIA: postraumática, pugilística, posthemorragia subaracnoidea, postanóxica. INFECCIOSA: SIDA, ECJ, neurosífilis. TOXICA: alcohólica, metales pesados, disolventes. PROCESOS EXPANSIVOS: Tumores, HS crónico. ENDOCRINO-METABOLICA: hiper-hipoT, hiper-hipoP, Cushing, Addison, déficit de vitaminas y folatos.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Trastornos selectivos de memoria relacionados con el envejecimiento: – Olvido benigno de la vejez – T. de la memoria asociado al envejecimiento – Deterioro cognitivo leve

Trastornos cognitivos menores: – T. cognitivo asociado a la edad – T. cognoscitivo leve

Síndromes cerebrales difusos

– Sd confusional agudo o delirium

Síndromes cerebrales focales: – – – –

Amnesia Afasia Sd parietal Sd frontal

Trastornos afectivos, depresión. Otras enfermedades psiquiátricas

– Esquizofrenia (psicosis de tipo esquizofrénico de inicio tardío) – Trastornos conversivos

Consumo de tóxicos o medicamentos Simulación

DETERIORO COGNITIVO LEVE El diagnóstico de DCL es clínico, no existe una escala ni un test neuropsicológico concreto para hacer el diagnóstico. Se deben usar conjuntamente la entrevista clínica, la exploración, los test neuropsicológicos, etc. Ante un cuadro de DCL conviene caracterizar en lo posible el patrón de deterioro neuropsicológico (amnésico, múltiples funciones afectadas o afectación de una función distinta de memoria) Especificar la sospecha etiológica según la información clínica disponible Realizar un seguimiento evolutivo de todos los pacientes

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DELIRIUM

DEMENCIA DEPRESIÓN

ESQUIZOF

Inicio

Agudo

Insidioso

Variable

Variable

Curso

Fluctuante

Progresivo

Variación diurna

Variable

Conciencia y orientación

Alteradas

Conservadas hasta estadios avanzados

Generalmente normales

Normales, aunque podrían alterarse en estado agudo

Memoria

Afectada

Afectada

Normal

Normal

Atención

Afectada

No muy afectada

Afectada

Afectada

Psicosis

Común

Menos común

Poco frecuente Frecuente

EEG

Anormal en 80-90%

Anormal en 80-90%

Normal, generalmente

Normal, generalmente

Demencia en España Epidemiología y costes La demencia afecta a un 10-20% de la población anciana, multiplicándose por dos en los mayores de 85 años prevalencia 5-15%; incidencia 1% Existen de 350-400.000 casos de Alzheimer Coste medio: 12.000-24.000 e. por paciente y año Costes globales: 4.200 millones de euros Es la tercera enfermedad en coste económico después de la enfermedad cardiaca y el cáncer La mayoría de los pacientes mueren entre 5 y 10 años después del diagnóstico

Signos de alerta Dificultad en el aprendizaje y en la retención de nueva información Problemas en orientación temporal y espacial Dificultad en la realización de tareas complejas Disminución en la capacidad para razonar Problemas de lenguaje Cambios en la personalidad, ánimo o conducta

Signos y síntomas en diferentes estadios de la EA LEVE

Confusión y pérdida de memoria

MODERADO Dificultad en actividades de la vida diaria (ej. comer y bañarse) SEVERO

Pérdida de lenguaje

Desorientación Problemas en en espacio tareas de rutina Ansiedad, psicosis, agitación

Pérdida de apetito; disminución de peso

Trastornos del sueño

Cambios en personalidad, depresión Dificultad para reconocer familiares y amigos

Incontinencia Total urinaria y dependencia del fecal personal que lo cuida

Síntomas de la demencia Dos grupos de síntomas igualmente importantes  Síntomas Cognitivos: (Memoria, lenguaje, apraxia, agnosia…)  Síntomas Psicológicos y Comportamentales (SPCD) Psicológicos: Delirios, alucinaciones,… Comportamentales: Agitación, deambulación…

Diferenciación de síntomas cognitivos y no cognitivos Síntomas cognitivos –Aparecen siempre –Ocurren desde el principio –Progresan constantemente –La aparición y progresión de los distintos síntomas está en mutua relación –Patofisiología mejor conocida –Respuesta moderada al tratamiento

Síntomas no cognitivos –No aparecen siempre –Aparecen en diferentes momentos de la enfermedad –Pueden tener un curso temporal definido y desaparecer –Pueden aparecer síntomas de una esfera (Ej. delirios) sin aparecer de otra (Ej. depresión) –Patofisiología menos conocida –Respuesta aceptable al tratamiento

Manifestaciones cognitivas Alteración de la memoria: la más frecuente, en fases iniciales, capacidad retentiva. Afectación del lenguaje: afasia denominativa, luego comprensión y fluidez. Apraxias (constructivas, ideomotoras), alteraciones visuespaciales y agnosia Capacidad de juicio y razonamiento Capacidades ejecutivas.

Síntomas psíquicos y conductuales Determinan la calidad de vida del paciente y la de su cuidador Presentes en un 70-90% de los pacientes Primera causa de estrés en cuidadores Principal motivo de ingreso en hospital o residencia Responsables de gran incremento en los costes Son tratables, aunque con frecuencia no se tratan

Síntomas psíquicos Depresión Alucinaciones Delirios Falsos reconocimientos Cambios de personalidad

Depresión en la demencia La depresión es uno de los síndromes

psiquiátricos que con más frecuencia aparecen en el curso de una demencia La prevalencia de la depresión en la

enfermedad de Alzheimer oscila entre el 0-20%. En la demencia vascular, la tasa de depresión

es del 19-43%

La depresión como primer síntoma de demencia En ocasiones, los pacientes con depresión y deterioro cognitivo significativo pueden no recuperarse completamente en el plano cognitivo a pesar de la mejoría afectiva Por término medio, entre el 11-23% anual de los pacientes con depresión y deterioro cognitivo significativo, desarrollan un síndrome de demencia Generalmente, el síndrome demencial se diagnostica dos años después del diagnóstico de depresión

Características clínicas de la depresion en la demencia Con frecuencia, los síntomas depresivos en

la demencia no son constantes y fluctúan Los pacientes deprimidos con demencia (ancianos), presentan más autocompasión, sensibilidad al rechazo, anhedonia y alteraciones psicomotoras que los pacientes deprimidos sin demencia La depresión mayor en la enfermedad de Alzheimer se asocia con un aumento de la mortalidad, pero no de una aceleración del declive cognitivo

Respuesta terapéutica de la depresión en la demencia Puede tratarse efectivamente con terapias

farmacológicas y cognitivo/conductuales, aunque estas últimas sólo pueden aplicarse en estadios iniciales o moderados Es conveniente evitar los antidepresivos con efectos

anticolinérgicos - tricíclicos - ya que pueden empeorar la cognición La depresión mayor en la demencia con frecuencia

desaparece de forma espontánea

Características clínicas de la ansiedad en la demencia No existe una definición clara Las formas clínicas más comunes son: –Síntomas de Trastorno de Ansiedad Generalizada –Síndrome de Godot (preguntar repetidamente

acerca de un suceso futuro) –Miedo a la soledad –Inquietud (retorcer las manos, andar, etc.) –Salmodiar con monotonía

Principales síntomas psicóticos en EA

Alucinaciones. Delirios. Falsos reconocimientos.

Trastornos psicóticos en EA Prevalencia –25% transversal –50-70% longitudinal

Patofisiología –Disminución del metabolismo/perfusión frontal/temporal –Aumento de ovillos neurofibrilares neocorticales

Alucinaciones 15-20 %, sobre todo en fases moderadas.. Predominantemente visuales, también auditivas, cenestésicas y olfatorias. Sugieren mal pronóstico y rápido deterioro cognitivo. Atención a problemas de percepción (agnosias, déficit visual o auditivo).

Delirios En 20-50%, sobre todo en formas leves y moderadas. Más simples, menos elaborados. Persecución, celos, perjuicio, robo, Sd Capgras, entorno fantasma, signo de la imagen, abandono, dermatozoico de Ekbon. Distinguir de las confabulaciones. Factor de riesgo para la presencia de agresividad física.

Falsos reconocimientos Errores de percepción relacionados con una creencia, convicción o elaboración que se sostiene falsamente con intensidad delirante. Presencia de personas en su domicilio, no reconocimiento del propio yo, no reconocimiento de personas de su entorno, percepción real de personajes de la TV. Son característicos los síndromes de Capgras, Fregoli e intermetamorfosis.

Síntomas conductuales Trastornos del comportamiento –Agitación e inquietud psicomotriz –Deambulación errática –Reacciones catastróficas –Quejas –Desinhibición –Intrusividad –Negativismo –T. sexuales

Agitación Un término confuso... –Incluye síntomas muy variados - agresividad, inquietud, vociferación, etc. - que requieran tratamientos y pautas de actuación muy diversos –Puede formar parte de diversos síndromes: demencia, depresión, delirium –No existe una definición operativa ampliamente aceptada

Agitación Prevalencia –40% transversal –60-80% longitudinal

Características –Agresión, vociferación, oposicionismo

Patofisiología –Disminución del metabolismo/perfusión frontal/temporal –Aumento de ovillos neurofibrilares frontales

Agitación “Actividad inapropiada, verbal, vocal o motora, que no se explica por la satisfacción de una necesidad o por la desorientación” Inapropiada –Daño hacia uno mismo u otros –Frecuencia excesiva –Según el entorno Componentes: Conducta agresiva, verbal o física Actividad motora inadecuada Actividad verbal inadecuada

Frecuencia de trastornos psiquiátricos y del comportamiento en la demencia Pensamiento y percepción Delirios 20-73% Falsos reconocimientos 23-50% Alucinaciones 15-49% Afectividad Depresión Manía

20-50% 3-15%

Personalidad y comportamiento Cambios de personalidad hasta en un 90% Trastornos de comportamiento hasta en un 50% Agresividad, hostilidad hasta en un 20% Deambulación hasta en un 60%

Herramientas para el diagnóstico El diagnóstico es CLÍNICO –Adecuada historia médica y familiar –Examen de las funciones superiores –Examen del estado mental –Valoración funcional

Las pruebas complementarias ayudan a descartar otros procesos –Test de laboratorio, neuroimagen cerebral (TAC o RM)

Pruebas complementarias sugeridas para el diagnóstico de demencia Habituales Hemograma y VSG Iones (Na, K, Ca, P) Proteinograma GOT, GPT, LDH, GGT T4, TSH B12, Ac. fólico Serología lúes

Opcionales Serología VIH Otras serologías Metales en orina 24h Tóxicos LCR

Neuroimagen Rendimiento diagnóstico ? Diagnóstico diferencial Recomendación de realizar una prueba en cada paciente No necesaria para comenzar el tratamiento Probablemente no necesaria si no va a cambiar el tratamiento si su realización es problemática (ej. muy ancianos, agitados,...)

Algoritmo diagnóstico Detección síntomas de sospecha por paciente o informador fiable

Aparición brusca y/o disminución nivel de conc iencia

Cuadro confusional agudo Seguir y reevaluar

Anamnesis, test neuropsicológicos breves Exploración física

Síntomas depresivos

depresión ¿se confirma deterioro cognitivo?

NO

DMAE Sin repercusión funcional: Deterioro cognitivo leve

Seguir y reevaluar

SI Con repercusión funcional: Demencia

Diagnóstico etiológico Tratamiento y seguimiento

Pruebas complementarias

Posibilidades de tratamiento Fármacos colinérgicos: –Inhibidores de la colinesterasa (I-ACh) Retrasar el comienzo: –Antiinflamatorios –Estrógenos –Vitamina E –Selegilina Enlentecer la progresión: –Colinérgicos: xanomelina, milamelina –Antioxidantes: Vit E, Ac. ascórbico, coQ, idebenone, estrógenos –Inhibidores de la MAO B: selegilina, lazabemida –Antiinflamatorios: prednisona, AINEs, Inh de la COX 2

Tratamientos etiológicos Sólo los I-ACh han alcanzado la fase IV –Tacrina –Donepezilo –Rivastigmina –Galantamina

El sistema colinérgico en la EA La EA se caracteriza por un déficit colinérgico cortical Está producido por una disfunción celular en el núcleo basal de Meynert (NBM), la fuente de colinoacetiltransferasa. Los receptores muscarínicos postsinápticos permanecen relativamente intactos en la EA El N B de Meynert recibe aferentes límbicas y emite eferentes al córtex; la alteración del NBM produce distorsiones límbico-corticales El déficit colinérgico de la EA es más marcado en la corteza parietal, temporal y prefrontal Otras alteraciones neuroquímicas y neurohistológicas también pueden contribuir a la psicopatología de la EA

El déficit colinérgico en la EA es la base de la sintomatología clínica Déficit colinérgico – Pérdida progresiva de neuronas colinérgicas N. basales de Meynert

– Disminución progresiva de la ACh disponible

– Deterioro de las AVD, la conducta y la cognición

Corteza Hipocampo Bartus y cols., 1982; Cummings y Back, 1998, Perry y cols., 1978

Inhibidores de la ACh-colinesterasa Son psicofármacos fáciles de utilizar Aumento lento de la dosis Bien tolerados Molestias gástricas al principio si titulación rápida Compatibles con otras medicaciones psiquiátricas y geriátricas Actúan sobre síntomas cognitivos y no cognitivos

DEMENCIA VASCULAR Causada por lesión vascular cerebral (isquémica, hipóxica, hemorrágica). Arterioesclerosis, embolias, vasculitis, angiopatía amiloidea, hemorragias. Importante la neuroimagen. D. multiinfarto: – Pequeños infartos corticales causan disfasia, dispraxia, agnosia

D. infarto estratégico (giro angular, tálamo): – Disfasia de fluidez

D. lesión sustancia blanca: – Infartos lacunares (de hasta 10 mm) – Isquemia (estrechamiento de arteriolas penetrantes) – Enf de Binswanger (leucoaraiosis)

Tnos de la marcha, inestabilidad, urgencia miccional, parálisis pseudobulbar y cambios de personalidad.

DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY Deterioro cognitivo progresivo que interfiere con la autonomía Fluctuaciones cognitivas con variaciones en atención y alerta Alucinaciones visuales recurrente Rasgos motores espontáneos de parkinsonismo Caídas frecuentes Escasa respuesta a la levodopa y otros antiparkinsonianos Extrema sensibilidad a los neurolépticos, en especial a los convencionales Respuesta a los inhibidores de la colinesterasa (rivastigmina)

PSEUDODEMENCIAS Deterioro intelectual global en contexto de otros cuadros psiquiátricos. Hallazgos inesperados en pacientes con demencia que se han recuperado. 75% cuadros afectivos, tb histeria, t. personalidad… Tipo I: alteraciones cognitivas de la depresión, reversibles. Tipo II: rendimientos intelectuales deficitarios por mecanismos maladaptativos o histriónicos. Tipo III: se añaden alteraciones de conciencia. El pronóstico empeora con la edad, hay más secuelas y recaídas.

PSEUDODEMENCIA. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE DEPRESIÓN Y DEMENCIA Depresión

Demencia

Comienzo

Agudo

Tórpido

Duración de los síntomas

Corta

Larga

Progresión

Rápida

Lenta

Quejas del paciente sobre el fallo cognitivo

Sí

Tipo de respuesta

No sé

Angustia ante el déficit

Sí

No Fabulación No

Deterioro de memoria reciente/remota Apraxia/agnosia

Similar Raro

Reciente Frecuente

Insomnio

Frecuente

Raro

Anorexia/pérdida de peso

Frecuente

Raro

Un tercio de los ancianos diagnosticados inicialmente de depresión tienen demencia Un tercio de los ancianos diagnosticados inicialmente de demencia tienen depresión Entre el 8-20% de las depresiones leves y moderadas se presentan como pseudodemencia El 40% de las depresiones graves se presentan como pseudodemencia El 50% de los ancianos con depresión desarrollan demencia en los tres años siguientes El 80% de los ancianos con depresión desarrollan demencia en los 8 años siguientes La comorbilidad entre depresión y demencia oscila del 30 al 80%

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TRASTORNOS MENTALES ORGANICOS III Trastornos mentales secundarios a enfermedades no psiquiátricas – Epilepsia – Traumatismo craneoencefálicos – Tumores – Enfermedades endocrinas y metabólicas – SIDA – Otras causas de trastorno mental orgánico

INTRODUCCION TRASTORNOS MENTALES DEBIDOS A ENFERMEDAD MEDICA

CIE-10 y DSM-IV-TR. F05.0; 293.0 Delirium. Demencia F04; 294.0 Trastorno amnésico F06.x; 293.8x Trastorno psicótico. F06.3x; 293.83 Trastorno del ánimo – F06.32 con síntomas depresivos (o similar al depresivo mayor) – F06.30 con síntomas maníacos – F06.33 con síntomas mixtos F06.4 293.84 Trastorno de ansiedad. G47.x Trastornos del sueño. F07.0; 310.1 Cambio de personalidad debido a epilepsia. – Tipos: lábil, desinhibido, agresivo, apático, paranoide, combinado, otros.

EPILEPSIA, generalidades 1 - 1.5% población mundial Mayor incidencia: – primer año de vida – después 60 años Diagnóstico clínico EEG y Video EEG: avalan diagnóstico

Epilepsias Clasificación

Simples (CPS), auras (20%) Conciencia conservada 90% EEG normal

Crisis parciales(CP)

Complejas (CPC) (50%) Pérdida parcial o total de conciencia tónico-clónicas

Convulsivas

Crisis generalizadas

tónicas clónicas atónicas mioclónicas

CPS

CPC

CSG

No convulsivas (ausencias)

HISTORIA (I) 2,000 ac Asirios: "sakikku“. 480 – 420 ac Herodoto S. XIX alienistas británicos "locura epiléptica”. Hasta 1900 Período de deterioro epiléptico. 1900-1930 Período de Carácter Epiléptico. 1930 - 1940 Período de la Normalidad. Von Meduna, 1934: fenómenos antagónicos. TEC 1940 - 1950 Período psicomotor.

HISTORIA (yII) NORMALIZACION FORZADA (Landolt 1958) "con la conversión a un estado psicótico el EEG se hace más normal o enteramente normal". PSICOSIS ALTERNATIVA ( Tellenbach 1965) : pacientes que se psicotizaban cuando sus crisis se ponían bajo control y su psicosis se resolvía cuando reaparecía la epilepsia. 1998 – ILAE: Comisión Psicobiológica.

 Engel (1998): “Crisis parciales simples de

origen temporal pueden producir cualquier síntoma o signo psiquiátrico, con la conciencia intacta, mientras el EEG con electrodos de superficie casi siempre es normal (90%)”.

PREVALENCIA Crisis generalizadas y psicosis 4-9%. Crisis focales y psicosis 15-20%. Epilepsia y depresión - ansiedad 10-55%.

Estudio en Dinamarca con población de 2,27 millones. Pacientes con epilepsia tienen un riesgo más del doble de padecer esquizofrenia u otras psicosis. Aumenta con la edad. No diferencia entre sexos. Los antecedentes familiares de epilepsia y de psicosis son factores de riesgo.

No depende del tipo de epilepsia. Proporcional al número de ingresos. El aumento del riesgo de psicosis asociado a la historia de epilepsia es mayor entre la gente sin antecedentes de psicosis. Causas genéticas, medioambientales o ambas. Risk for schizophrenia and schizophrenia-like psychosis among patients with epilepsy: population based cohort study. Ping Qin, Huilan Xu, Thomas Munk Laursen, Mogens Vestergaard aPreben Bo Mortensen BMJ 2005;331;23-; originally published online 17 Jun 2005;

CLASIFICACION Psicosis Ictal. Psicosis Postictal. Psicosis Interictal. Psicosis alternante. Psicosis postlobectomía.

PSICOSIS ICTAL (I) Crisis Parciales Simples:

– repetitivas. – no deprimen la conciencia. – no EEG.

CP Complejas:

– continuas/discontinuas. – alteran la conciencia. – “Status epiléptico no convulsivo”.

Ausencias:

– alteración de conciencia.

PSICOSIS ICTAL (yII) Disfásicos: Lenguaje no fluido o deterioro de la comprensión. Dismnésicos: paramnesias ,precogniciones. Cognitivos: desrealización,, ideas forzadas recurrentes ineludibles, noción del tiempo. Afectivos: temor, aprensión vaga -terror, placer/displacer, ansiedad-depresión. Ilusiones interpretativas o experimentadas pasadas. Macro-micropsias, densidad colores, estereoscopia. Alucinaciones olfativas- gustativas, Automatismos motores orales-mioclónicos

PSICOSIS POSTICTAL Episódicas Precipitadas por CG y CPC repetidas. Intervalo lúcido de 12 a 72 h. Síntomas afectivos, esquizofreniformes y confusionales. Remiten en menos de 7 días. EEG anormal, descargas bitemporales independientes. La interrupción brusca o cambio de tto predispone. Etosuximida, clobazán, fenitoína, carbamacepina, valproato, topiramato, lamotrigina, tiagabia, vigabatrina, zosinamida. Cirugía como tratamiento.

PSICOSIS ALTERNANTE. Poco frecuentes. El cese de las crisis normaliza el EEG y aparece la psicosis. Vigabatrina y Zosinamida.

PSICOSIS INTERICTAL (I) Crónicas. Curso independiente. Más auras y automatismos. Crisis de larga evolución. Esquizofrenia-like: – Afectividad conservada – Menos aislamiento social – Menos síntomas negativos – Alta frecuencia de delirios místico-religiosos – Alucinaciones gustativas, olfativas,visuales.

PSICOSIS INTERICTAL (yII) Foco Temporal Izquierdo – Esclerosis temporal mesial – Hamartomas

Semejanzas: afectación del neurodesarrollo con desorganización hipocampal, presentación de síntomas conductuales y psiquiátricos variados en la pubertad. Controvertida la cirugía.

PSICOSIS POSTLOBECTOMIA Sobre todo lobectomías derechas (85%). No predictores de éxito, ni relación con control de crisis. Depresión y ansiedad. Empeoramiento funciones mnésicas.

ETIOLOGIA La psicosis sea precipitada por la epilepsia en pacientes genéticamente predispuestos. Que psicosis y epilepsia sean el producto de una patología común. La reiteración de las crisis cree las condiciones necesarias para que la psicosis pueda aparecer. Psicosis manifestación ictal no accesible al EEG. Asociación casual (0,01%). Reacción vivencial al marginamiento social. Efecto deletéreo de los FAE: etosuximida, clobazán, fenitoína, carbamacepina, fenobarbital, primidona, benzodiacepinas, vigabatrina, felbamato, lamotrigina, tiagabina y topiramato.

RELACIONES ENTRE ALTERACIONES PSIQUIATRICAS Y EPILEPSIA Neuropatología común, genética o del desarrollo. Facilitación de las conexiones neuronales (kindling);

incremento de las comunicaciones límbicas y sensitivas (hiperconexión témporo-límbica); desequilibrio excitación-inhibición. Inhibición e hipometabolismo alrededor del foco. PET Modificaciones neuroquímicas. (aumento dopa o inhib, opiáceos end, test, dism prl) Factores psicodinámicos. ( desesperanza, dependencia, escasa autoestima alt en prueba de realidad). Severidad de la epilepsia.

FACTORES DE RIESGO ET, especialmente si el foco es izquierdo. Comienzo de la epilepsia en la pubertad Intervalo libre de 14 años Ataques parciales complejos Ser zurdo Gangliocitomas o hamartomas. Alcanzar el control completo de las crisis

OTRAS ALTERACIONES Deterioro cognitivo. Trastorno disfórico. Disociación. Personalidad. Agresión y violencia. Suicidio.

DETERIORO COGNITIVO No es lo habitual, 1 de cada 5. Lesión cerebral previa. Presencia de descargas clínicas o subclínicas. Uso continuo de antiepilépticos. – – – – –

Evitar politerapia Fenobarbital disminuye la alerta, atención y memoria. Fenitoína, carbamacepina y valproato. Topiramato déficit cognitivo inespecífico. Lamotrigina reduce el rendimiento intelectual.

TRASTORNO DISFÓRICO Trastorno prodrómico disfórico. Trastorno disfórico postictal, Neurosis interictal específica. Trastorno disfórico inerictal. – Anergia – Animo depresivo – Insomnio – Dolores atípicos – Irritabilidad – Miedo – Ansiedad – Breves euforias

DISOCIACION Amnesia, fugas, despersonalización, familiaridad, extrañeza, posesión, trance. Confusión perictal o postictal en focos temporales derechos. Poriomanía: extravío con amnesia.

PERSONALIDAD Y EPILEPSIA (I) Kraepelin 1923: lentitud y rigidez, detallismo, irritabilidad. Gastaut 1954: hiposexualidad. Geschwind 1975: religiosidad, hipergarfía, seriedad, falta de humor, contacto intenso.

PERSONALIDAD Y EPILEPSIA (yII) Viscosidad: tendencia a prolongar los contactos interpersonales, conversación lenta, pesada con detalles sin importancia (circunstancialidad). Hiposexualidad: desinterés, impotencia, frigidez. También desviaciones. Hiperreligiosidad: participación, moralidad, ética. Trastorno conductual frontal: – Agresión, impulsividad, desinhibición, hiperfagia, obsesiones.

AGRESION Y VIOLENCIA La agresión es rara. Irritabilidad y miedo. Movimientos violentos no dirigidos. La agresión semidirigida casi nunca es un automatismo o respuesta a un aura desagradable o emocional. Excepcional que la violencia sea por crisis. Ningún estudio comparativo encuentra aumento de agresividad en ET. Asociada a desinhibición frontal, CI bajo, traumatismos. Lobectomizados: un tercio con agresividad

SUICIDIO y EPILEPSIA 4-5 veces más riesgo de suicidio consumado. 25 veces más en CPC. 30% intentos de suicidio (7% en controles) Personalidad bordeline y psicosis.

TRAUMATISMOS CRANEALES Factores: lesión directa, lesión vascular, edema, anoxia, infecciones. Cuadros agudos (alteración de conciencia, delirium, funcionales) y crónicos (factores lesionales, constitucionales, personalidad premórbida, ambiente, litigios, renta, etc). Déficits amnésicos: – Amnesia postraumática (relacionada con lesión tisular, utilidad pronóstica) – Amnesia retrógrada

DEFICITS INTELECTUALES GENERALIZADOS Muy variables. Demencias postraumáticas acompañadas de paresias y otros problemas. Exploración psicométrica más allá de la inteligencia o memoria (déficit de atención selectiva, velocidad de proceso de la información y receptividad) que podrías influir en los síntomas neurotiformes

ALTERACIONES FOCALES COGNITIVAS Más frecuentes en las heridas penetrantes. Déficits visuoespaciales, del lenguaje, atención o agilidad del pensamiento. En ocasiones persiste el déficit amnésico pudiendo convertirse en un sd Korsakoff.

CAMBIOS EN LA PERSONALIDAD De intensidad muy variable. Sin relación directa con la gravedad de la lesión craneal.

TRASTORNOS ESQUIZOFRENICOS Se han descrito todas las formas: paranoides, hebefrénicas, catatónicas y atípicas. Difícil distinguir si se hubiera desencadenado sin traumatismo. Más frecuencia de cuadros esquizofreniformes.

DESARROLLOS PARANOIDES De inicio tardío Sobre un fondo demencial postraumático o como alteración de la personalidad. Frecuentes delirios de persecución y celotípicos.

CUADROS AFECTIVOS Las neurosis postraumáticas son las secuelas psiquiátricas más frecuentes De diferente intensidad, no relacionada con la gravedad de la lesión. Más frecuentes los cuadros depresivos que los hipomaníacos Más habitual el suicidio.

SINDROME POSTRAUMATICO Cefalea, inestabilidad, fatiga, intolerancia a los ruidos, irritabilidad, inestabilidad emocional, insomnio, dificultades mnésicas y de concentración. Etiología compleja, interacción factores físicos y psicógenos sin especificidad. Sobre todo si se alarga más de un año.

TUMORES INTRACRANEALES Las manifestaciones psiquiátricas en ocasiones son el primer síntoma lo que lleva a errores diagnósticos. No existen cuadros específicos, son poco orientativos de la naturaleza del tumor. Se suelen afectar varias áreas conjuntas. Cambios de personalidad, alucinaciones, delirios, neurosis. Tumores lentos: cambios de personalidad. Tumores intermedios: déficits cognitivos. Tumores rápidos: reacciones agudas con alteración de la conciencia.

TRASTORNOS ENDOCRINOS TIRIODEOS – Enfermedad de Basedow: ansiedad, fatiga, insomnio, síntomas vegetativos, hiperorexia. En las crisis estados delirantes y confusionales. Tras tiroidectomía depresiones o delirios. – Mixedema: bradipsquia, somnolencia, intolerancia al frío. Muy rara la “locura mixedematosa”.

HIPOFISARIOS – Insuficiencia de Sheehan: astenia, apatía y disminución de la libido. DD depresión y anorexia. – Gigantismo: retraso mental, apatía, irritabilidad y labilidad emocional. En ocasiones cuadros depresivos.

SUPRARRENALES – Síndrome de Cushing: la más relacionada con t. mentales (15-30%). Depresión grave, tb psicosis, obnubilación y amnesias. – Enfermedad de Addisson: astenia, anorexia, fatiga, (dd depresión). – Insuficiencia suprarrenal aguda: delirium. – Crisis HTA del fecromocitoma: dd ataque de pánico.

PANCREATICOS – Diabetes: cuadros depresivos e impotencia. – Hipoglucemia: depresión, delirios y deterioro progresivo si se cronifica. – Tumor cabeza de páncreas: depresión.

TRASTORNOS METABOLICOS ENCEFALOPATÍA URÉMICA: irritabilidad e insomnio. Delirium. DIÁLISIS RENAL: la demencia por aluminio. Neurosis y depresión reactivos a la dependencia de la máquina. PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE: nerviosismo, labilidad, psicosis, confusión, convulsiones, coma. PELAGRA: dermatitis, diarrea y demencia. ENCEFALOPATIA DE JOLLIFE: obnubilación, extrapiramidalismo, Wernicke, escorbuto y polineuritis. ENF DE HARTNUP: sd cerebeloso y tnos dérmicos y psíquicos de tipo pelagroide. ANEMIA PERNICIOSA: “sd psicoanémico” en 30%.

Gracias por vuestra atención