17-10 Trastornos Mentales Organicos Iii Drmesones

Dr. Mesones

Psiquiatría

17/10/07

TRASTORNOS MENTALES ORGANICOS III Dentro

de

los

trastornos

mentales

secundarios

a enfermedades

no

psiquiátricas encontramos la epilepsia, (que ocupará la mayor parte de la clase, ya que es lo más estudiado), los traumatismos craneales, tumores, enfermedades endocrino-metabólicas y el SIDA.

EPILEPSIA Generalidades La epilepsia afecta a cerca del 1 % de la población mundial, siendo mayor su incidencia en el primer año de vida y a partir de los 60 años. El diagnostico es eminentemente clínico, aunque diversas pruebas como el EEG y el video EEG avalan el diagnostico. Hª de la epilepsia En el estudio de su formación existieron dos teorías:

o

Normalización forzada

o Realizada por Landolt en 1958 y que decía que con la conversión a un estado psicótico el EEG se hace mas normal o enteramente normal. o

Es

decir,

al

volverse

psicótico,

las

pruebas

mostraban

normalidad cerebral. o

Psicosis alternativa o

Descrita por Tellenbach, según la cual los pacientes que se psicotizaban cuando sus crisis se ponía bajo control y su psicosis se resolvía cuando reaparecía la epilepsia.

o

Es decir, la epilepsia resolvía la psicosis.

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En 1998 se creó la Comisión Psicobiológica para estudiar bien los síntomas de la epilepsia. Engel el 1998 postuló que las crisis parciales simples de origen temporal eran capaces de producir cualquier síntoma o signo psiquiátrico, con la conciencia intacta, pero el EEG era normal en el 90 % de los casos. Prevalencia

o Crisis generalizadas y psicosis: 4-9% o Crisis focales y psicosis 15-20 % o

Son mucho mas frecuentes las psicosis en este tipo de crisis

o Epilepsia y depresión-ansiedad 10-55% o

Casi la mitad de los pacientes presenta algún cuadro de estos a lo largo de la enfermedad

Clasificacion Las psicosis pueden darse en diversas circunstancias:

o Ictal ⇒ Se da “en la crisis” o Postictal ⇒ : “tras la crisis” o Interictal ⇒ : “entre crisis” o Postlobectomía ⇒ : “tras quitar lóbulo temporal” o

Alternante

Psicosis ictal Pueden darse con crisis parciales simples: o

Son repetitivas

o

No deprimen la conciencia

o

No alteran el EEG

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También pueden aparecer con crisis parciales complejas, las cuales se caracterizan por ser:

o Continuas o discontinuas o

Alterar la conciencia

o Producir un “status epiléptico no convulsivo” La psicosis ictal puede dar diversos síntomas, algunos son muy específicos y resuelven el diagnóstico diferencial con la psicosis aislada. Entre otros tenemos:

o Disfásicos o

Presencia de lenguaje no fluido o deterioro de la comprensión

o Dismnésicos o

Las paramnesias, precogniciones y “deja vu” son síntomas temporales.

o

Cognitivos

o El sujeto presenta sensación de desrealización, ideas forzadas recurrentes ineludibles y alteración de la noción del tiempo. o

Afectivos

o El sujeto tiene sentimientos de temor, aprensión vaga, terror, placer o displacer, ansiedad y depresión. o

Ilusiones o

Pueden

ser

interpretativas

o

experimentadas

pasadas,

acompañadas de micro o macropsias, alteración de la densidad de los colores y esteroscopia.

o Alucinaciones olfativas y/o gustativas o o

Tales como olor a quemado o sabor metálico

Automatismos motores orales mioclónicos

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Psicosis postictal Suelen ser procesos episódicos precipitados por crisis generalizadas o parciales complejas repetidas, con un intervalo lúcido de 12 a 72 horas. Puede acompañarse de síntomas afectivos, esquizofrénicos y confusionales que suelen remitir en menos de 7 días y presentando un EEG anormal, con descargas bitemporales independientes. La cirugía suele ser el tratamiento y está demostrado que la interrupción brusca

o

el

cambio

del

tratamiento

predispone

a

su

aparición,

particularmente en esta serie de fármacos:

o

Etosuximida

o

Topiramato

o

Clobazan

o

Lamotrigina

o

Fenitoina

o

Tiagabina

o

Carbamacepina

o

Vigabatrina

o

Valproato

o

Zosinamida

Psicosis alternante Este tipo de psicosis aparece cuando se normaliza la epilepsia con el tratamiento, son poco frecuentes, el cese de la crisis normaliza el EEG y hace aparecer la psicosis, las cuales son tratadas con Vigabatrina y Zosinamida. Psicosis interictal Es la crisis más importante, de curso crónico y con un curso independiente. Presenta más auras y automatismos que las otras, junto con crisis de larga evolución.

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Presenta un patrón muy similar al de la esquizofrenia, diferenciándose en: o

Afectividad conservada

o

Menor aislamiento social y síntomas negativos

o Alta frecuencia de delirios místico-religiosos o Alteraciones gustativas, olfativas o visuales (las típicas de la esquizofrenia son las auditivas) Suele presentar un foco temporal izquierdos, con lesiones como la esclerosis temporal mesial o los hamartomas, siendo el tratamiento con cirugía muy controvertido. Psicosis postlobectomia Suele aparecer, sobre todo, al extirpar lóbulos derechos, empeorando las funciones mnésicas. No existen predictores de éxito ni relación con el control de las crisis, pudiendo producir ansiedad y depresión. Por todo esto, la cirugía se deja para casos muy extremos. Etiología Existen muchas teorías que intentan explicar la aparición de la psicosis:

o La psicosis es precipitada por la epilepsia en sujetos predispuestos a epilepsia.

o Que psicosis y epilepsia sean el producto de una patología común. o La reiteración de la crisis crea las condiciones necesarias para que la psicosis pueda aparecer, como un circuito neuronal afecto. o

La psicosis es una manifestación ictal no accesible al EEG

o

Asociación casual 0,01% (Pura casualidad!!!)

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o

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Reacción vivencial al marginamiento social

o Efecto deletéreo de los fármacos antiepilépticos (fármacos como los nombrados en la psicosis postictal).

o Factores genéticos y ambientales. Relaciones entre alteraciones psiquiátricas y epilepsia

o

Neuropatología común, genética o del desarrollo.

o Facilitación de las conexiones neuronales (kindling: estimulación de ciertas zonas de forma repetida y después las crisis se repiten de forma espontánea)

o Incremento de las comunicaciones límbicas y sensitivas (hiperconexión témporo-límbica)

o Desequilibrio excitación-inhibición. o

Inhibición e hipometabolismo alrededor del foco. PET

o Modificaciones neuroquímicas: o Aumento o inhibición de dopamina o Descenso de opiáceos endógenos o Disminución de prolactina o Factores psicodinámicos. o Desesperanza, dependencia, escasa autoestima o alteración en prueba de realidad). o

Severidad de la epilepsia.

Factores de riesgo Dentro de los factores de riesgo tenemos, por un lado:

o La presencia de epilepsia temporal, especialmente de foco izquierdo o El comienzo durante la pubertad o

Intervalo libre de 14 años entre el inicio de la epilepsia y la psicosis.

Por otro lado tenemos:

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o

Ataques parciales complejos

o

Ser zurdo

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o Presencia de gangliocitomas o hamartomas o Alcanzar el control completo de la crisis, al normalizarse el EEG y aparecer la crisis (fenómeno alternante)

Pueden aparecer otras alteraciones que ahora enumero y posteriormente desarrollaremos:

o

Deterioro cognitivo

o Trastorno disfórico (sólo saber que existe) o

Disociación

o

Personalidad (No se da en clase)

o

Agresión y violencia

o

Suicidio

Deterioro cognitivo No es una alteración habitual, sólo 20 %, y necesita de una lesión cerebral previa (causa orgánica de la epilepsia). Suele presentar descargas clínicas o subclínicas difíciles de controlar, relacionadas con el uso continuo de antiepilépticos, por lo que es preciso:

o

Evitar politerapia

o

Fenobarbital disminuye la alerta, atención y memoria.

o

Fenitoína, carbamacepina y valproato ( Son los más estudiados).

o

Topiramato déficit cognitivo inespecífico.

o

Lamotrigina reduce el rendimiento intelectual

Disociación

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Es una alteración muy frecuente, caracterizada por amnesia, fugas, despersonalización, familiaridad, extrañeza, posesión o trance. Suele aparecer confusión perictal o postictal en focos temporales derechos y poriomanía, la paciente se pierde, pero es capaz de realizar acciones complejas.

Personalidad y epilepsia Pueden darse 4 tipos de alteraciones:

o Viscosidad: o Tendencia

a

conversación

prolongar lenta,

los

pesada

contactos

con

detalles

interpersonales, sin

importancia

(circunstancialidad).

o Hiposexualidad: o Desinterés, impotencia, frigidez. También desviaciones. o Hiperreligiosidad: o Participación, moralidad, ética. o Trastorno conductual frontal: o

Agresión, impulsividad, desinhibición, hiperfagia, obsesiones.

Agresión y violencia La agresión no es frecuente y suele acompañarse de irritabilidad, miedo y movimientos violentos no dirigidos. La agresión semidirigida casi nunca es un automatismo o respuesta a un aura desagradable o emocional, es decir, no suele ser “a caso hecho”. Es casi imposible que la violencia sea por una crisis, esto es lo que se argumentó en el juicio del “asesino de la catana”, ya que para la sociedad es

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más fácil aceptar que un chico de 16 años mate a sus padres porque tiene un problema que porque es malo. La agresividad suele estar asociada a desinhibición frontal, bajo coeficiente intelectual y traumatismo, presentando los lobectomizados agresividad en un tercio de los casos.

Suicidio y epilepsia El riesgo de suicidios consumado entre sujetos epilépticos es de 4 a 5 veces superior, mientras que es mayor de 25 veces en sujetos con crisis parciales complejas. Suelen aparecer hasta un 30 % de intentos de suicidio, siendo 3 veces superior a la población normal.

TRAUMATISMOS CRANEALES o

o

Factores: o

Lesión directa o vascular

o

Edema o anoxia

o

Infecciones.

Cuadros agudos o

o

Alteración de conciencia, delirium, funcionales

Cuadros crónicos o

Factores lesionales o constitucionales

o

Personalidad premórbida, ambiente, litigios, renta, .

o Déficit amnésicos: o

Amnesia postraumática (relacionada con lesión tisular, utilidad pronóstica: poco tiempo, mejor pronostico)

o

Amnesia retrógrada ( olvida lo previo al trauma)

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Déficit intelectuales generalizados Son

muy

variables

y

pueden

aparecer

demencias

postraumáticas

acompañadas de paresias y otros problemas. Es preciso una exploración psicométrica más allá de la inteligencia o memoria

(

déficit

de

atención

selectiva,

velocidad

de

proceso

de

información..), que podría influir en los síntomas neurotiformes, lo que permite ver la diferencia entre las capacidades previas y las postraumáticas. Alteraciones focales cognitivas Suelen ser mas frecuentes en las heridas cerebrales penetrantes, causando déficit

visuoespaciales,

del

lenguaje,

la

atención

y

la

agilidad

del

pensamiento. En ocasiones persiste el déficit amnésico pudiendo convertirse en un síndrome de Korsakoff. Cambios en la personalidad Pueden ser intensidad muy variable y sin relación directa con la gravedad de la lesión craneal, por ejemplo, pequeñas lesiones pueden alterar mucho y viceversa. Existen varios subtipos como : lábil ( inestable emocionalmente), paranoico, apático… Trastornos esquizofrénicos Se han descrito todas las formas: paranoides, hebefrenicas, catatónicas y atípicas, resultando difícil distinguir si se hubiera desencadenado sin traumatismo.

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Esta

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alteración

suele

aparecer

con

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más

frecuencia

en

cuadros

esquizofreniformes. Desarrollos paranoides Suelen ser de inicio tardío, sobre un fondo demencial postraumático o como alteración de la personalidad, siendo frecuentes los delirios de persecución y los celotípicos.

Cuadros afectivos ( depresivo-ansiosos) Las neurosis postraumáticas son las secuelas psiquiatritas mas frecuentes, presentando diferente intensidad independiente del a gravedad de la lesión. Aparecen con mas frecuencia los cuadros depresivos que los hipomaniacos y siendo mas habitual el suicidio. Es preciso en esta afectación saber diferenciar entre la depresión y la “neurosis de renta”, para sacar dinero. Síndrome postraumático Presenta una sintomatología muy variada como:

Su

o

Cefalea, inestabilidad y fatiga

o

Intolerancia a ruidos, irritabilidad e inestabilidad emocional

o

Insomnio, dificultad mnésicas y de concentración.

etiología

es

compleja,

pudiendo

interaccionar

factores

físicos

y

psicógenos sin especificidad y pudiéndose hacerse el diagnostico cuando se alarga mas de un año.

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TUMORES INTRACRANEALES Las manifestaciones psiquiátricas en ocasiones son el primer síntoma lo que lleva a errores diagnósticos, ya que no existen cuadros específicos y son poco orientativos de la naturaleza del tumor. Se

suelen

afectar

varias

áreas

conjuntas

y

provocan

cambios

de

personalidad, alucinaciones, delirios, neurosis.

Podemos diferenciar dos tipos de tumores:

o Lentos, que producen cambios de personalidad. o Intermedios, que inducen déficits cognitivos. o Rápidos, que provocan reacciones agudas con alteración de la conciencia.

TRASTORNOS ENDOCRINOS Tiroideos Podemos encontrarnos con la enfermedad de Basedow, que se caracteriza por ansiedad, fatiga, insomnio, síntomas vegetativos e hiperorexia. En las crisis pueden aparecer estados delirantes y confusionales y tras la tiroidectomía depresiones o delirios. Otra afectación que podemos hallar es el mixedema, que se caracteriza por bradipsiquia, somnolencia e intolerancia al frío, siendo muy rara la “locura mixedematosa”. Hipofisarios

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Podemos encontrar la insuficiencia

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de Sheehan, que produce astenia,

apatía y disminución de la libido, teniendo que realizar el diagnostico diferencial con la depresión y anorexia. Otra afectación que podemos hallar es el gigantismo, que produce retraso mental, apatía, irritabilidad y labilidad emocional, llegando en ocasiones a los cuadros depresivos.

Suprarrenales Podemos encontrar el síndrome de Cushing,

la más relacionada con

trastornos mentales (15-30%). Con este síndrome puede aparecer depresión grave, psicosis, obnubilación y amnesias. Otra afectación que podemos encontrar es la enfermedad de Addison, que produce

astenia, anorexia, fatiga, teniendo que realizar el diagnostico

diferencial con la depresión. En menos ocasiones podemos hallar insuficiencia suprarrenal aguda, que induce delirium o crisis HTA del feocromocitoma, teniendo que realizar diagnostico diferencial con el ataque de pánico. Pancreáticos Podemos

encontrar

la

diabetes,

que

induce

cuadros

depresivos

e

impotencia, la hipoglucemia que puede producir depresión, delirios y deterioro progresivo si se cronifica y el tumor de cabeza de páncreas, que puede dar depresión. Trastornos metabólicos Podemos encontrar diversas patologías como:

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o Encefalopatía urémica: o Irritabilidad e insomnio. Delirium. o Diálisis renal: o La demencia por aluminio. Neurosis y depresión reactivos a la dependencia de la máquina. o

Porfirio aguda intermitente Nerviosismo, labilidad, psicosis, confusión,

o

convulsiones,

coma. o

Pelagra

o Dermatitis, diarrea y demencia. o

Encefalopatía de Jollife

o Obnubilación,

extrapiramidalismo,

Wernicke,

escorbuto

y

polineuritis. o

Enfermedad de Hartnup

o Síndrome cerebeloso y trastorno nos dérmicos y psíquicos de tipo pelagroide. o

Anemia perniciosa

o Síndrome psicoanémico” en 30%.

SIDA Dentro del SIDA se han propuesto tres clases de sujetos VIH-1:

o

Grupo “subcortical deprimido” o

o

Con afecto depresivo, enlentecimiento y fallos de memoria.

Grupo “cortical” o

Con déficit visuoespacial y del lenguaje, enlentecimiento leve y afecto normal.

o

Grupo sin alteraciones neuropsicológicas.

A la notificación del positivo en VIH aparecen diversas reacciones psicológicas como:

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o

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Shock agudo ansioso, insomnio, depresión, despersonalización

o Riesgo de conducta negadora (actúan como si no tuvieran nada grave). Otras alteraciones pueden aparecer con esta afectación:

o Cuadros confuso-oníricos o

Síndromes depresivos

o Reacciones adaptativas ansioso-depresivas (más por la estigmatización) y suicidio (30%). o

Cuadros psicóticos más raros.

En el complejo cognitivo-motor asociado a VIH suele aparecer:

o

Complejo demencia-sida (3-15%)

o

Trastorno cognitivo-motor (sólo ante las tareas de mayor exigencia)

El VIH suele asociar un cuadro de demencia subcortical de inicio insidioso con

o

Síntomas cognitivos (enlentecimiento, falta de concentración, fallo de función organizativa y ejecutiva)

o

conductuales (apatía, aislamiento, fatiga, retraimiento social)

o motores tempranos (torpeza, debilidad, caídas) o

Más adelante: mutismo, paraparesia, incontinencia…

INFECCIONES INTRACRANEALES Tenemos diversas alteraciones en este aportado:

o Parálisis general progresiva: Es poco frecuente ahora presentando:

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

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Fase de comienzo: manía, depresión o confusoalucinatorio.



Fase de estado:

demencia

paralítica

o

síndrome

delirante expansivo y megalomaníaco. o

Meningitis

o Es sobre todo por hongos y tuberculosis, con un pródromos de 3 semanas con anorexia, apatía, irritabilidad, cambios de personalidad y alteración de memoria. o

Encefalitis

o Cuadros

residuales

postencefalíticos

con

alteraciones

intelectuales y afectivas, así como psicosis.

o Esclerosis múltiple: o Cambios de humor, descontrol emocional y trastorno del esquema corporal. Histeria de conversión.