Tormenta Tiroidea, Dr. Franco Mio Palacios

TORMENTA TIROIDEA

FRANCO EDGARD MIO PALACIOS MEDICO ENDOCRINOLOGO HOSPITAL FELIX TORREALVA

METABOLISMO DEL YODO Pool LEC 150 ug 150 ug 40 ug Pool Tiroideo 8000 ug

500 ug 60 ug Tejidos (H,M)

75 ug

75 ug Pool Hormonal 600 ug

485 ug (orina)

500 ug

TGI 15 ug

15 ug

Transporte Plasmático 

T4 se une a: - TBG: Globulina Fijadora de Tiroxina - TBPA: PreAlbúmina Fijadora de Tiroxina - HSA: Albúmina Sérica Humana Afinidad por TBG>TBPA



T3 se une a: - TBG - HSA: Albúmina Sérica Humana Unión laxa con TBG: pronta liberación en tejidos periféricos

Hormonosintesis tiroidea        

Fase inicial es la captación de yodo Formación de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Regulación: TSH – yodo Transporte: - TBG(thyroxine binding globuline) - albúmina T4 libre 0,03 %(5-9 ugr) - T3 libre 0,3(0.08-0.12 ugr). 30% de T4 se transforma en T3 fuera de la glándula tiroides.(80% de T3 circulante) T3 es más rápida y más potente que T4 en sus acciones en los órganos blanco. la vida 1/2 de T4 es de 6-7 días y de T3 es de30 hrs.

Metabolismo Aspectos cuantitativos Producción (μg/día)

Concentración en plasma (ng/ml)

Glándula Periferia Total

Libre

Vida media (días)

T4

78

0

80

0,03

6,5

T3

6

24

1,2

0,004

1,3

T3r

3

27

0,4

0,00098

0,1

DEFINICIÓN 

Manifestación extrema de la Tirotoxicosis (Estado clínico en el que hay una excesiva concentración de hormona tiroidea) y pone en riesgo la vida si no se trata.

Carlos J Zuloaga, Tormenta tiroidea. Puntos Claves en Medicina Interna 2008

EPIDEMIOLOGIA 



Frecuencia: 1-2% hospitalizaciones por hipertiroidismo. Mortalidad: 20-30%

Nicholas J. Sarlis, Loukas Gourgiotis. Thyroid Emergencies. Reviews in Endocrine & Metabolic Disorders 2003;4:129–136

PATOGENESIS 







Niveles elevados de hormonas tiroideas circulantes. Incremento agudo y rápido de hormonas tiroideas circulantes. Hiperactividad concomitante del sistema nerviosos simpático. Incremento de respuesta celular a hormonas tiroideas.

Nicholas J. Sarlis, Loukas Gourgiotis. Thyroid Emergencies. Reviews in Endocrine & Metabolic Disorders 2003;4:129–136

ETIOLOGÍA 

La causa más común: Enfermedad de Graves.

Carlos J Zuloaga, Tormenta tiroidea. Puntos Claves en Medicina Interna 2008

TORMENTA TIROIDEA

TORMENTA TIROIDEA

DESENCADENANTES        

Cirugía. Traumatismo. Infarto agudo del miocardio. Tromboembolia pulmonar. Cetoacidosis diabética. Parto. Sepsis (Más común). Abandono de tratamiento antitiroideo.

Carlos J Zuloaga, Tormenta tiroidea. Puntos Claves en Medicina Interna 2008

DESENCADENANTES 



Exposición a componentes Yodados: Amiodarona, Material de radiocontraste, Tratamiento con Yodo (ablación). Fármacos: Pseudoefedrina, Salicilatos (Ácido acetilsalicílico), Levotiroxina, Interferón alfa, Interleucina 2.

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DIAGNÓSTICO 



Criterios diagnósticos de tormenta tiroidea de Burch & Wartofsky. Se desconoce su sensibilidad y especificidad.

Carlos J Zuloaga, Tormenta tiroidea. Puntos Claves en Medicina Interna 2008

DIAGNÓSTICO 

Es más prudente el tratamiento agresivo del Hipertiroidismo, en vez de contemplar si se reúnen o no criterios de tormenta tiroidea.

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DIAGNÓSTICO 



Presentación atípica: En ancianos, desarrollan una “tirotoxicosis apática”. Pérdida de peso, palpitaciones, debilidad, mareo, síncope, disminución de la memoria, taquicardia sinusal, fibrilación auricular.

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DIAGNÓSTICO  

NIVELES TSH < 0.05 (BAJOS). NIVELES T3 Libre y T4 Libre, generalmente elevados (Niveles LIBRES más confiables que los TOTALES).

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DIAGNÓSTICO 

No hay niveles que disciernan entre Hipertiroidismo severo y tormenta tiroidea, solamente la clínica (el paciente críticamente enfermo tiene una conversión alterada de T4 a T3, por lo que los niveles no son confiables).

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DIAGNÓSTICO 





Generalmente T3 Libre (T3L) suele ser mayor que T4 Libre (T4L). Enfermedad de Graves y Bocio Multinodular tóxico, Índice T3L/T4L >20. Tiroiditis, exposición a I 131 o exceso de Levotiroxina à Índice T3L/T4L <15.

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LABORATORIO 





Hiperglucemia (Menor secreción de Insulina y aumento de Glucogenólisis). Hipercalcemia, elevación de la Fosfatasa alcalina (Hemoconcentración, resorción ósea). Leucocitosis.

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LABORATORIO 



Elevación de enzimas hepáticas, ictericia colestásica (muy raro). Insuficiencia suprarrenal relativa (Niveles de Cortisol normales, ante una demanda mayor por estrés), Prueba con Corticotropina: Respuesta normal (inapropiada) de cortisol.

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IMAGENES 



Medicina nuclear con I 131 à áreas de mayor captación de I 131 . USG cuello / Doppler, Buscar nódulos, crecimiento glandular, vascularidad. Si resulta normal: causas exógenas de hipertiroidismo o tiroiditis.

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METAS DE TRATAMIENTO 







Abordaje con terapia múltiple bloquear diferentes vías. Disminución de la síntesis de hormonas, disminución de la liberación, disminución de los efectos periféricos de la hormona. Disminución de la conversión T4L a T3L en tejidos periféricos. Controlar los síntomas adrenérgicos.

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METAS DE TRATAMIENTO 





Controlar la descompensación sistémica con tratamiento de soporte. Logrado lo anterior à Tratamiento definitivo con Ablación Quirúrgica o Ablación con radiación (I 131 ). Existen fármacos de primera línea, segunda línea y medidas de manejo para la tormenta tiroidea refractaria al tratamiento.

Carlos J Zuloaga, Tormenta tiroidea. Puntos Claves en Medicina Interna 2008

MEDIDAS GENERALES    

Antipiréticos: Paracetamol (No usar ASA), medios físicos. Hidratación I.V. (Pérdidas insensibles), utilizar Sol. Mixta + Tiamina. Tratar causa predisponente. No anticoagular en F.A. (Solo si hay estado de hipercoagulabilidad asociado).

Carlos J Zuloaga, Tormenta tiroidea. Puntos Claves en Medicina Interna 2008

MEDIDAS GENERALES 



Agranulocitosis mediada por Tionamidas, Estimulador de crecimiento de colonias de granulocitos “GCSF” ha mostrado buenos resultados. Cirugía: Raras veces es urgente, tiene que premedicarse: Lograr Eutiroidismo con Tionamidas, Esteroides a dosis de estrés y Beta bloqueo (ver Tablas 1, 2).

Carlos J Zuloaga, Tormenta tiroidea. Puntos Claves en Medicina Interna 2008

MANEJO 







Suspender Yoduros una vez controlada la tormenta tiroidea. Disminuir paulatinamente dosis de esteroides. Disminuir dosis de Tionamidas (Tiamazol 20 - 30mg/día una dosis) hasta Eutiroidismo. Continuar Betabloqueadores mientras persistan síntomas adrenérgicos.

Carlos J Zuloaga, Tormenta tiroidea. Puntos Claves en Medicina Interna 2008

MANEJO 



Tratamiento definitivo: Ablación quirúrgica o radiación (I 131 ) à Hipotiroidismo. Si se utilizó algún Yoduro (Lugol o SSKI) en el manejo de la tormenta tiroidea, la radiación de tiroides deberá realizarse hasta recuperar una adecuada depuración de Yodo por la glándula.

Carlos J Zuloaga, Tormenta tiroidea. Puntos Claves en Medicina Interna 2008

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