Tia Nirma Baca.docx

BAB I PENDAHULUAN Stroke merupakan penyakit ketiga yang menyebabkan kematian di beberapa negara berkembang setelah jantung dan kanker. Setiap tahunnya sekitar 4,5 juta orang meninggal karena stroke. Stroke sebagai salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologi yang utama di Indonesia. Serangan otak ini merupakan kegawatdaruratan medis yang harus ditangani secara cepat, tepat, dan cermat (Mansjoer et al., 2000; Sidharta & Mardjono, 2004). Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke baik dalam hal kematian, kejadian dan kecacatan. Insiden stroke 51,6/100.000 penduduk dan kecacatan 1,6% tidak berubah dan 4,3% semakin memberat Otak mengontrol fungsi tubuh kita, cara berpikir, melihat, berbicara, dan bergerak. Sisi kanan otak mengendalikan sisi kiri tubuh, dan sisi kiri otak mengendalikan sisi kanan tubuh. Suplai darah ke otak berasal dari arteri karotis dan arteri vertebralis. Ketika area otak kehilangan atau terhentinya suplai darah dan bagian tubuh yang dikendalikan juga berhenti bekerja, hal inilah yang menjadi penyebab stroke. Jika suplai darah otak dapat dipulihkan, maka fungsi dari sel-sel otak yang terkena dapat berfungsi kembali. Hal inilah yang terjadi pada TIA (Transient IschemicAttack) atau serangan stroke sementara atau mini stroke TIA merepresentasikan suatu keadaan gawat darurat dan tanda awal akan terjadinya stroke. Resiko terbesar pada penyakit stroke adalah pada saat 48 jam pertama setelah terjadinya TIA, dan evaluasi awal pada instalasi gawat darurat merupakan kesempatan untuk mengidentifikasi keadaan yang beresiko ke arah rekurensi serangan stroke. Pusat perhatian dalam penanganan TIA sebaiknya ditujukan untuk membedakan antara TIA dengan stroke dan tanda-tanda penyerta. Diagnosis yang akurat didapatkan melalui riwayat onset mendadak dari tanda-tanda adanya proses iskemik

1

pada daerah vaskuler, disertai dengan pemeriksaan fisik dan neuroimaging yang menunjukkan tidak adanya proses infark pada otak

TIA adalah episode disfungsi neurological yang singkat yang disebabkan oleh iskemi fokal cerebri yang tidak diasosiakan dengan kerusakan atau infark cerebral yang permanen. TIA juga sering dianggap sebagai serangan strok mini disebabkan oleh manifestasi klinis sering kali menyerupai serangan strok, cuma bedanya ia cuma bertahan kurang dari 24 jam. Ada studistudi terbaru yang bertujuan untuk merubah atau meredefinisikan TIA sebagai “episode disfungsi neurologikal yang disebabkan oleh iskemia otak fokal atau iskemi retina, dengan simptom klinis yang biasanya bertahan kuranng dari 1 jam, dan tidak ada infark akut”. Banyak studi melaporkan bahwa dalam masa 5 tahun ini teradpat peningkatan resitko strok setelah episode TIA. Sekitar 10-15% pasien mengalami strok dalam jeda waktu 3 bulan, dengan setengah kasus berlaku dalam waktu 48 jam.

2

BAB II LAPORAN KASUS

I.

II.

Identitas Pasien Nama

: Ny.S

Umur

: 49 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Alamat

: BTN Mattiro Tappareng

Pekerjaan

: Karyawan Swasta

Status marital

: Menikah

Agama

: Islam

Pendidikan terakhir

: S1

Tanggal masuk rumah sakit

: 31 Maret 2018

Tanggal pemeriksaan

: 4 Maret 2018

Ruangan

: VIP 2

No. Rekam Medik

: 1812097

Anamnesis Dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 31 Maret 2018

Keluhan utama

: Lemah badan sebelah kiri

Riwayat penyakit sekarang

:

Pasien datang ke IGD RS dengan keluhan lemah badan sebelah kiri disertai bicara pelo. Lemah dirasakan pasien 2 jam sebelum masuk rumah sakit secara tiba-tiba pada saat pasien sedang berjalan ke toilet. Pada awalnya anggota gerak kiri lemas, tidak dapat digerakkan, dan pasien hanya bisa berjalan dengan cara dipapah. Namun kemudian keluhan dirasa makin membaik dan anggota gerak kiri dapat digerakkan kembali malam tadi.

3

Keluhan lain yang dirasakan pasien adalah nyeri kepala. Nyeri kepala seperti ditekan, dan dirasa tidak terlalu berat. Nyeri kepala dirasakan bersamaan dengan keluhan lemah. Keluhan mual-muntah disangkal, keluhan kejang disangkal, dan tidak terdapat penurunan kesadaran. Pasien merasa kesemutan dan baal pada saat awal serangan. Keluhan sulit menelan disangkal, penglihatan ganda disangkal, pusing.

Riwayat penyakit dahulu

:

Pasien mengaku tidak memiliki riwayat hipertensi dan diabetes, namun riwayat keluarga dengan hipertensi dan diabetes dimiliki yakni oleh ibu pasien. Pasien mengaku rutin minum obat kolestrol yang diresepkan dokter.

Riwayat penyakit keluarga

:

Riwayat hipertensi dan diabetes mellitus di keluarga (+) ibu.

Riwayat pribadi, sosial, dan gizi: Pasien sibuk bekerja dan jarang berolah raga. Pasien mengaku tidak pernah mengkonsumsi alcohol dan pasien tidak memiliki pantangan dalam komsumsi makan dan minuman dalam kesehariannya. III.

Pemeriksaan Fisik Interna Keadaan umum

: Pasien tampak sakit ringan

Kesadaran

: Composmentis, E4V5M6

Tanda-tanda vital

: TD = kanan 160/100 mmHg N

= 72 x/menit, reguler

FR = 20 x/menit, reguler = 36,7 oC

S

Kepala-Leher Kepala

: : normocephal, rambut berwarna hitam, tidak terdapat nyeri tekan

Mata

: konjunctiva ananemis -/-, sklera nonikterik -/-

4

Hidung

: dalam batas normal

Telinga

: dalam batas normal

Mulut

: dalam batas normal

Tenggorok

: dalam batas normal

Leher

: nyeri tekan (-), tidak ditemukan pembesaran KGB, bruit (-)

Thorak Anterior

: : Inspeksi

: pernafasan simetris kanan dan kiri, bentuk dada normothorak, retraksi iga (-)

Palpasi

: nyeri tekan (-)

Perkusi

: perkusi paru sonor

Auskultasi

: Pulmo : bunyi nafas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/Cor

: bunyi jantung I dan II reguler, murmur (-), gallop (-)

Posterior

: tidak dilakukan

Abdomen

IV.

:

Inspeksi

: tidak terdapat pembesaran organ, perut agak buncit

Auskultasi

: peristaltik 24 x/menit

Perkusi

: timpani di seluruh lapang abdomen

Palpasi

: nyeri tekan (-)

Ekstremitas

: sianosis (-), edema (-), nyeri tekan (-)

Pemeriksaan Psikiatri Emosi dan Afek : Baik Proses Berpikir : Baik Kecerdasan

: Baik

Penyerapan

: Baik

Kemauan

: Baik

5

Psikomotor V.

: Baik

Status Neurologi Kesadaran

: Composmentis, E4V5M6

Tanda rangsang meningeal

:

Kaku kuduk

: (-)

Brudzinsky I

: (-)

Brudzinsky II

: (-)

Brudzinsky III

: (-)

Kernig sign

: tidak terbatas

Lasegue sign

: tidak terbatas

Pemeriksaan nervus kranialis : N.I

: tidak dilakukan

N.II

: lapang pandang normal ODS Ketajaman pengelihatan normal ODS Funduskopi tidak dilakukan

N.III

: tidak ada parese

N.IV

: tidak ada parese

N.V

: tidak ada parese

N.VI

: tidak ada parese

N.VII

: gerakan mimik M.orbicularis oris sedikit tertinggal

N.VIII

: tidak dilakukan

N.IX

: tidak dilakukan

N.X

: tidak dilakukan

N.XI

: tidak dilakukan

N.XII

: tidak ada parese

Pemeriksaan fisik dan refleks Ekstremitas : Ekstremitas superior dextra

Ektremitas inferior

sinistra

dextra

sinistra

Motorik Pergerakan

N

Menurun

6

N

Menurun

Kekuatan

5

1

5

1

Tonus Otot

N

N

N

N

Bentuk Otot

N

N

N

N

Otot yang terganggu

-

-

-

-

Biceps / KPR

+

menurun

+

menurun

Triceps / APR

+

menurun

+

menurun

Refleks Fisiologis

Klonus lutut tidak dilakukan Klonus kaki tidak dilakukan

VI.

Fungsi vegetatif

:

Kemampuan BAB

: dalam batas normal

Kemampuan BAK

: dalam batas normal

VII. Pemeriksaan Penunjang Lab : 31 Maret 2018 GDS

: 220 mg/dl

As.Urat : 4,8 mg/dl Chol

: 237 mg/dl

TG

: 159 mg/dl

HDL

: 44 mg/dl

LDL

: 173 mg/dl

Elektrolit

: Na : 140 mmol/L, K : 4,2 mmol/L, Cl : 98 mmol/L

VIII. Diagnosa sementara Diagnosa klinis : parese N.VII Sinistra dan parese N.XII tipe central

IX.

Topis

: susp. Lesi pada hemisferium dextra

Etiologis

: hemiparese sinistra tipica ec susp. tromboemboli

Terapi Head up 30’ O2 3-4 lpm via NK Inj. Citicolin 500mg/12j/iv Inj.mecobalamin 1amp/24j/iv pelan

7

Inj.ranitidin 1amp/12j/iv Aspilet 1x4 tab loading dose, mantanance 1x1 tab X.

Follow up 1 April 2018 S : bicara pelo +, lemah ekstremitas kiri (-) O: KU : lemah/GC/CM T : 90/60 mmHg

P : 22x/i

N : 82 x/i

S : 37’ C Ekstremitas superior

Ekstremitas inferior

dextra

sinistra

dextra

sinistra

Pergerakan

N

N

N

N

Kekuatan

5

5

5

5

Tonus

N

N

N

N

motorik

N

sensibilitas

N

A : TIA P: IVFD Asering 28 tpm Inj. Citicolin 500mg/12j/iv Inj. Ranitidin amp/12j/iv Inj. Mecobalamin amp/24j/iv pelan Aspilet 80 mg 1x1

2 April 2018 S : bicara pelo (-), lemah ekstremitas kiri (-) O: KU : sedang/GC/CM T : 110/70 mmHg

P : 22x/i

N : 82 x/i

S : 37’ C

8

Ekstremitas superior

Ekstremitas inferior

dextra

sinistra

dextra

sinistra

Pergerakan

N

N

N

N

Kekuatan

5

5

5

5

Tonus

N

N

N

N

motorik

N

sensibilitas

N

A : TIA P: IVFD Asering 28 tpm Inj. Citicolin 500mg/12j/iv Inj. Ranitidin amp/12j/iv Inj. Mecobalamin amp/24j/iv pelan Aspilet 80 mg 1x1

3 April 2018 S : bicara pelo (-), lemah ekstremitas kiri (-) O: KU : sedang/GC/CM T : 120/80 mmHg

P : 22x/i

N : 82 x/i

S : 37’ C Ekstremitas superior

Ekstremitas inferior

dextra

sinistra

dextra

sinistra

Pergerakan

N

N

N

N

Kekuatan

5

5

5

5

Tonus

N

N

N

N

motorik

sensibilitas

N

N

A : TIA

9

P: IVFD Asering 28 tpm Inj. Citicolin 500mg/12j/iv Inj. Ranitidin amp/12j/iv Inj. Mecobalamin amp/24j/iv pelan Aspilet 80 mg 1x1

4 April 2018 S : bicara pelo (-), lemah ekstremitas kiri (-) O: KU : Baik/GC/CM T : 110/70 mmHg

P : 22x/i

N : 82 x/i

S : 37’ C Ekstremitas superior

Ekstremitas inferior

dextra

sinistra

dextra

sinistra

Pergerakan

N

N

N

N

Kekuatan

5

5

5

5

Tonus

N

N

N

N

motorik

sensibilitas

N

N

A : TIA P: Aff infus Citicolin 500mg 2x1 Ranitidin 2x1 Mecobalamin caps 3x1 Aspilet 80 mg 1x1 Boleh rawat jalan

10

XI.

Resume Pasien datang ke IGD RS dengan keluhan lemah badan sebelah kiri disertai bicara pelo. Lemah dirasakan pasien 2 jam sebelum masuk rumah sakit secara tiba-tiba pada saat pasien sedang berjalan ke toilet. Pada awalnya anggota gerak kiri lemas, tidak dapat digerakkan, dan pasien hanya bisa berjalan dengan cara dipapah. Namun kemudian keluhan dirasa makin membaik dan anggota gerak kiri dapat digerakkan kembali malam tadi. Riwayat nyeri kepala saat serangan (+) namun tidak berat dirasakan pasien, pingsan (-), mual (-), muntah (-). Riwayat hipertensi dan diabetes disangkal, pasien rutin berobat untuk kolestrolnya. Riwayat hipertensi dan diabetes (+) oleh ibu pasien. Pada pemeriksaan fisik interna didapatkan keadaan umum pasien lemah, gizi cukup, compos mentis. Tanda vital TD : 160/100 mmHg, N : 72x/i, P : 20x/i, S : 36, 7’ C. Pada pemeriksaan neurologis didapatkan GCS E4V5M6, motoric pada hari pertama pergerakan menurun pada ekstremitas superior et inferior sinistra, kekuatan 1 ekstremitas superior et inferior sinistra, normotonus. Namun pada pemeriksaan hari ke 2 (kurang dari 24 jam setelah serangan) pergerakan dalam batas normal pada ekstremitas superior et inferior sinistra, kekuatan 5 ekstremitas superior et inferior sinistra, normotonus.

XII. Prognosis Quo ad vitam

: ad bonam

Quo ad functionam

: ad bonam

Quo ad sanationam

: ad bonam

11

BAB III PEMBAHASAN

A. DEFINISI TIA merupakan suatu deficit neurologis secara tiba-tiba dan deficit tersebut berlangsung hanya sementara (tidak lebih lama dari 24 jam). TIA merupakan peringatan dini akan kemungkinan infark serebrum dimasa yang akan datang. TIA mendahului stroke trombotik pada 50%-70% pasien.

B. ANATOMI The circle of Willis terbentuk ketika arteri karotis interna (ICA) memasuki rongga tengkorak bilateral dan terbagi menjadi arteri serebri anterior (ACA) dan arteri serebri (MCA). Arteri serebral anterior kemudian dipersatukan oleh arteri berkomunikasi anterior (ACOM). Koneksi ini membentuk setengah anterior (sirkulasi anterior) dari lingkaran Willis. Posterior, arteri basilar, dibentuk oleh kiri dan arteri vertebralis kanan, cabang ke posterior kiri dan kanan otak arteri (PCA), membentuk sirkulasi posterior. The PCA melengkapi lingkaran Willis dengan bergabung dalam sistem karotis interna anterior melalui posterior berkomunikasi (PCOM) arteri.

12

Arteri basilar berasal di persimpangan antara arteri vertebralis kiri dan kanan dan perjalanan anterior ke batang otak. Cabang meliputi arteri superior cerebellar (SCA) dan arteri anterior inferior cerebellar (AICA). SCA muncul dari arteri basilar segera sebelum bifurkasi basilar. SCA sering datang ke dalam kontak dengan saraf trigeminal dan biasanya target bedah mikrovaskuler dekompresi untuk neuralgia trigeminal.

13

Arteri mengirimkan cabang ke tectum, vermis, dan aspek medial hemisfer serebelar. arteri anterior inferior cerebellar (AICA) perjalanan menuju sudut cerebellopontine. Arteri posterior inferior cerebellar (PICA) adalah yang terbesar dari arteri cerebellar dan muncul dari arteri vertebralis. Ini memasok medula, tonsil serebelum dan vermis, dan inferolateral hemisfer serebela.

C. EPIDEMIOLOGI Insiden kejadian TIA meningkat dengan pertambahan usia dan bervariasi mengikut etnik dan ras. Menurut sebuah studi di UK, kejadia TIA pada kelompok umur > 85 tahun adalah sekitar 6.41 per 1000. Bagi kelompok umur >85 tahun dan etnik kulit hitam, prevalensinya adalah sekitar 16 per 1000. Hal ini menunjukkan apabila terdapat factor usia dan ras akan meningkatkan kebarangkalian TIA. TIA juga didapatkan lebih sering didapat pada Mexican American. Menurut estimasi yang dibuat oleh Cardiovascular Health Study, prevalensi TIA pada pria umur 65-

14

69 tahun adalah sekitar 2.7% dan 3.6% bagi kelompok umur 75-79 tahun. Bagi wanita berumur 65-69 tahun adalah sekitar 1.6% dan 4.1% bagi kelompok umur 75-79 tahun. Bagi umur muda sekitar 45-65 tahun adalah sekitar 0.4%. Bagi pasien yang datang dengan stroke, didapatkan sekitar 7-40% ada riwayat TIA sebelumnya.

D. ETIOLOGI Etiologi utama adalah tromboemboli dari atherosclerotic dari pembuluh darah di leher. Sumber dari jantung seperti atrial fibrillation bisa didapatkan atau pada kasus yang lebih jarang seperti vaskulitis cerebral, gangguan hiperkoagulasi atau arterial dissection. Penyebab non vaskuler juga dapat memanifestasikan gejalagejala TIA seperti kejang, migraine, tumor intracranial dan malformasi vaskuler, perdarahan subdural, multiple sclerosis, gangguan vestibuler, dan hypoglycaemia.

E. PATOFISIOLOGI TIA ditandai dengan penurunan sementara atau penghentian aliran darah otak dalam distribusi neurovaskular tertentu sebagai akibat dari sebagian atau total oklusi, biasanya dari tromboemboli akut atau stenosis dari pembuluh darah. Manifestasi klinis akan bervariasi, tergantung pada pembuluh darah dan wilayah otak yang terlibat. [5] Hipoksia, karena aliran darah terganggu, memiliki efek berbahaya pada struktur organ dan fungsi. Hal ini terutama terjadi pada stroke (iskemia serebral) dan infark jantung (iskemia miokard). Hipoksia juga memainkan peran penting dalam mengatur pertumbuhan tumor dan metastasis. Kebutuhan energi yang tinggi dibandingkan dengan penghasilan energi yang rendah membuat otak sangat rentan terhadap kondisi hipoksia. Meskipun hanya merupakan fraksi total berat badan yang kecil (2%), itu menyumbang persentase proporsional besar konsumsi O2 (sekitar 20%).

15

Dalam kondisi fisiologis, kebutuhan ditingkatkan untuk O2 cepat dan memadai diimbangi dengan peningkatan aliran darah otak. Namun, pada anak-anak yang menderita peristiwa asphyxial atau pada orang dewasa yang mengalami stroke, hipoksemia dan iskemia masing-masing mengakibatkan cedera otak. Semakin lama durasi hipoksia / iskemia, lebih besar dan lebih meredakan area otak yang terpengaruh. Daerah yang paling rentan tampaknya batang otak, hipokampus dan korteks serebral. Cedera berlangsung dan akhirnya menjadi ireversibel kecuali oksigenasi dipulihkan. Kematian sel akut terjadi terutama melalui nekrosis tetapi hipoksia juga menyebabkan apoptosis tertunda. Selain proses merusak dijelaskan sebelumnya, pelepasan glutamat besar dari neuron presinaptik lebih meningkatkan Ca2+ masuknya dan runtuhnya bencana dalam sel postsinaptik. Harus dicatat bahwa, bahkan jika itu adalah satu-satunya cara untuk menyelamatkan jaringan, reperfusi juga menginduksi kematian sel, terutama melalui reaktif produksi spesies oksigen dan infiltrasi sel inflamasi. Jika penurunan pO2 tidak terlalu parah, sel menekan beberapa fungsi mereka, yaitu, sintesis protein dan spontan aktivitas listrik, dalam proses yang disebut "penumbra" yang ditandai dengan reversibilitas, asalkan pasokan O2 dilanjutkan.

16

F. GEJALA KLINIS Gejala klinis TIA tergantung kepada kawasan arteri yang bermasalah, yaitu jika arteri yang bermasalah adalah Arteri Karotid akan memberi kesan seperti penurunan visual monocular ipsilater atau kelemahan kontralateral atau gangguan sensorik. Jika hemisfera dominant turut terganggu akan menyebabkan dysphasia. TIA Vertebrobasiler memberikan dampak kepada batang otak yang menyebabkan pusing, ataxia, vertigo, dysarthria, diplopia dengan kelemahan unilateral atau bilateral. Gangguan visual bilateral yang terjadi dengan tiba-tiba bisa terjadi.

TIA biasanya berlangsung selama 2 sampai 30 menit dan jarang terjadi lebih dari 1 sampai 2 jam. Secara dasarnya, TIA tidak berlaku lebih dari 24 jam. TIA tidak menyebabkan kerusakan permanen, karena darah disuplai ke daerah penyumbatan dengan cepat. Namun, TIA cenderung berulang. Penderita berkemungkinan mengalami beberapa serangan dalam 1 hari atau hanya 2 atau 3 dalam beberapa tahun. Biasanya, tanda-tanda neurologis tidak ditemukan pada pemeriksaan karna sudah sembuh. Emboli kolesterol bisa didapatkan melalui funduskopi pada pasien

17

amaurosis fugax. Pemeriksaan yang mendalam harus dilakukan dan anamnesis terpimpin darus dilakukan dengan baik supaya terdeteksi sebarang faktor-faktor resiko yang bisa menunjang ke TIA maupun stroke seperti hipertensi, hiperlipidemia, fibrilasi atrial, cardiac murmur dan carotid bruits.

G. DIAGNOSA Untuk mendiagnosa TIA, harus dilakukan pemeriksaan yang tuntas yang bermula dengan pemeriksaan laboratorium untuk menentukan kausa dan mendefinisikan resiko vaskuler seperti pemeriksaan darah lengkap, pemeriksaan laju endap darah, kadar gula darah, dan tes lipid. Selain daripada pemeriksaan laboratorium, dapat juga dilakukan pemeriksaan sederhana berupa auskultasi arteri karotis interna untuk medeteksi adanya suara bruit yang diakibatkan oleh turbulens aliran darah. Untuk pemeriksaan penunjang, USG Color Doppler pada arteri karotis interna dan arteri vertebralis dan dilakukan bersamaan angiografi; magnetic resonance dan serbral, untuk mendeteksi adanya infark. Penggunaan MRI dan CT Scan tidak dianjurkan oleh karna waktu emas TIA adalah sangat singkat sehingga tidak menyebabkan kerusakan seperti stroke sehingga pencitraan ini dianggap kurang sesuai. Namun, dapat dilakukan Diffusion-Weighted MRI. Penggunaan Skor ABCD2 adalah sebagai suatu langkah pencegahan sebelum terjadinya TIA dan dapat memprediksi resiko jangka pendek bagi strok setelah terjadinya TIA.

18

Jika skor keseluruhan ialah 4 dan keatas sudah boleh dianggap sebagai resiko tinggi atau high risk.

H. DIAGNOSA BANDING Diagnosis banding dirangkum dibawah. Migren disertai aura Epilepsi parsial Tumor intracranial, malformasi vaskuler, atau hematoma subdural kronik. Skelarosis multiple Gangguan vestibuler

19

Lesi saraf perifer atau radiks saraf (misalnya palsi nervus kranialis) Hipoglikemia Hiperventilasi dan proses psikogenik lainnya

I. PENATALAKSANAAN Jeda waktu intervensi bagi kasus TIA adalah sangat penting oleh karna menurut resiko untuk mendapat strok dalam waktu 90 hari adalah 2% bagi pasien yang dirawat dalam 72 jam pertama dan sekitar 10% bagi yang dirawat dalam masa 3 minggu. 

Kontrol faktor resiko kardiovaskular o Bagi pasien yang dating dengan riwayat tekanan darah tinggi sebaiknya diturunkan sehingga <140/80 mmHg, Hiperlipidemia (LDL <2.59 mmol/L) dan DM (GDP <126 mg/dl) dikontrol.



Obat antiplatelet o Aspirin 300 mg untuk 2 minggu jika tiada kontraindikasi yang kemudiannya diturunkan ke 75 mg/hari. o Bagi pasien yang intoleren pada aspirin dapat diberikan Clopidogrel 75 mg/hari.



Indikasi Warfarin o Jika didapat sumber emboli dari jantung seperti atrial fibrilasi, mitral stenosis, dsb.



Endarectomi Karotid o Pada kasus dengan kadar stenosis arteri carotid interna sebesar 70% dan lebih adalah relatif aman dan dianjurkan melakukan operasi 2 minggu dari presentasi pertama serangan.

20

J. PENCEGAHAN Pentingnya identifikasi TIA untuk pencegahan stroke, dengan cara memodifikasi faktor risiko seperti hipertensi, diabetes, alkohol, merokok, obesiti, sindrom metabolik, aktivitas fisik, kolesterol, diet dan obat-obatan. [1] [6]

Mengobati penyakit jantung yang telah ada (aritmia, penyakit katup jantung, penyakit jantung koroner, dan gagal jantung). Memperbaiki kontrol diabetes, mengurangi asupan alkohol berlebihan sangat dianjurkan, walaupun efek dari masing-masing kegiatan tersebut dalam menurunkan risiko stroke masih belum jelas. Konsumsi alkohol ringan sampai sedang menurunkan risiko penyakit jantung koroner, dan mungkin memilik efek protektif ringan pada risiko stroke.

K. PROGNOSIS Risiko stroke dalam lima tahun pertama setelah TIA adalah 7% per tahun, sedangkan risiko terbesar adalah pada tahun pertama. Bersamaan dengan peningkatan risiko infark miokard setelah TIA, maka risiko gabungan stroke, infark miokard atau penyakit vaskular berat lainnya adalah 9% per tahun. Hingga 15% pasien dengan stroke pertama kali memiliki riwayat TIA.

[1]

Risiko stroke atau

infark miokard setelah kejadian TIA kira-kira 5% dalam waktu 1 bulan, 12% dalam tahun pertama, dan 25% dalam 5 tahun. [2] [7] Risiko awal stroke setelah mengalami TIA adalah sekitar 4% pada 2 hari, 8% pada 30 hari, dan 9% pada 90 hari. Ketika pasien dengan TIA diikuti secara prospektif, namun, angka kejadian stroke setinggi 11% pada 7 hari. Probabilitas stroke pada 5 tahun setelah TIA dilaporkan 24-29%. Selain itu, pasien dengan TIA atau stroke memiliki risiko penyakit arteri koroner. [5]

21

BAB IV KESIMPULAN TIA atau serangan iskemik akut adalah penanda terbaik jika akan terjadinya strok karna banyak studi dan laporang kasus yang menerangkan kejadian strok setelah beberapa hari hingga bulan setelah kejadian TIA. Oleh itu, penyakit ini tidak boleh dipandang ringan hanya karna gejalanya yang bertahan kurang dari 24 jam. Pelbagai terapi, penatalaksaan dan pencegahan dapat dilakukan sebelum dan selepas terjadinya TIA baik perubahan pola hidup ataupun penatalaksanaan lansung berupa farmakologik ataupun tindakan.

22

DAFTAR PUSTAKA 1. Mark H. Beers, MD, Andrew J. Fletcher, MB, Thomas V. Jones, MD (2003), The Merck Manual of Medical Information. United States of America : Merck & CO, Inc. ,Second Edition, pg 457-458. 2. Ashish Nanda, MD; Chief Editor : Robert E O’Conner, MD, MPH, Transient Ischemic Attack, Dec 5 2014; accessed Feb 10 2014. Cited by Medscape Reference © 2011 WebMD, LLC. Available at http://emedicine.medscape.com/article/1910519-overview 3. Gregory Sorensen, MD, Transient Ischemic Attack Definition, Diagnosis, and Risk Stratification, NIH Public Access, 2011 May; 21 (2): 303-313. 4. Julia Buczeki, Anna Czlonkowska, Stroke and Genetic, Periodicum Biologorum, Vol. 114, No 3, 259-266, received October 2012 5. Michael Eliasziw, James Kennedy, Micheal D. Hill, Alastair M. Buchan, Henry J.M. Barnett, for the North American Symptomatic Catorid Endarterectomy Trial (NASCET) Group, Early risk of stroke after a transcient ischemic attack in patients with internal carotid artery disease, CMAJ, Mar. 30, 2004; 170 (7) pg 1105-1109 6. Lionel Ginsberg, Neurology : Bab 11 Strokes, Lecture Notes, Eight Edition, 2005, pg 89-97. 7. Carine Michiels, Physiological and Pathological Responses to Hypoxia, American Journal of Pathology, Vol. 164, No. 6, June 2004, pg 18751882. 8. Lionel Ginsberg, Neurology : Bab 11 Strokes, Lecture Notes, Eight

23

Edition, 2005, pg 89-97. 9. Yongjun Wang, M.D., Yilong Wang, MD., Clopidogrel with Aspirin in Acute Minor Stroke or Transient Ischemic Attack, Original Article, The New England Journal of MEDICINE, 2013.

24