Stroke Iskemik Et Causa Trombus.docx

Stroke Iskemik et causa Trombus Maria Agustina Dee 102013075 Nia uktriae 102014113 Yakin arung padang 102016028 Clarita 102016045 Luthfia Ayu wicaksana 102016129 Darwin Manuel102016165 Ravelia samosir 102016191 Nor Umi Izati Khalidi 102016261 Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Arjuna Utara No.6, Kebon Jeruk-Jakarta Barat Abstrak Stroke merupakan defisit neurologis mendadak akibat gangguan suplai darah ke sistem saraf pusat. Stroke memiliki etiologi dan patogenesis yang multikompleks. Mekanisme stroke (cerebrovasculardisease) disebabkan adanya integritas tubuh yang sempurna. Di mana otak tidak berdiri sendiri di luar lingkup kerja jantung, susunan vascular, metabolisme tubuh. Sehingga jika integritas itu diputuskan maka akan timbul kekacauan. Stroke menurut patologi anatomi dan penyebabnya terdiri dari stroke non hemoragik (stroke iskemik) yang terdiri dari transient ischemic attact, stroke trombus dan stroke emboli, sedangkan stroke hemoragik yaitu perdarahan intraserebral dan perdarahan subarachnoid. Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu terdiri dari transient ischemic attack, stroke in evolution dan completed stroke dan pada sistem pembuluh darah pada sistem karotis dan vertebro-basilar. Dari tinjauan pustaka ini akan dijelaskan tentang definisi, gejala klinis, manifestasi klinis dan klasifikasi stroke iskemik, patofisiologi, penatalaksaan medikamentosa, pencegahan, komplikasi dan prognosisnya. Kata Kunci : Stroke, Mekanisme Stroke

Abstract Stroke is a sudden neurologic deficit resulting from a disruption of the blood supply to the centralnervous system. Stroke has a multicomplex etiology and pathogenesis. The mechanism of stroke(cerebrovascular disease) caused by perfect body integrity. Where the brain does not stand alone outside the scope of the heart, vascular arrangement, metabolism. So if the integrity is decided, then 1

there will be chaos. Stroke according to anatomical pathology and its cause consists of non hemorrhagic stroke (ischemic stroke) consisting of transient ischemic attact, stroke thrombus and stroke emboli, while hemorrhagic stroke is intracerebral hemorrhage and subarachnoid hemorrhage. Based on the staging or time consideration consisting of transient ischemic attack, stroke in evolution and completed stroke and in the vascular system of the carotid and vertebrobasilar system, the review of this literature will be explained about the definition, clinical symptoms, clinical manifestations and classification of ischemic stroke, pathophysiology , medical management, prevention, complications and prognosis. Keywords: Stroke, Stroke Mechanism Pendahuluan Penyakit yang timbul akibat lesi vaskular di susunan saraf merupakan penyebab kematian nomor tiga dalam urutan daftar penyebab kematian di Amerika Serikat. Sebagai masalah kesehatan masyarakat, penyait itu merupakan juga penyebab utama cacat menahun. Lesi vaskular di susunan saraf biasanya berarti lesi di otak dan batang otak di satu pihak dan lesi di medulla spinalis di lain pihak. Stroke didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinis gangguan peredaran darah otak yang menyebabkan defisit neurologis. Definisi lain lebih mementingkan defisit neurologis yang terjadi sehingga batasan stroke adalah sebagai berikut, suatu defisit neurologis mendadak sebagai akibat dari iskemia atau hemoragi sirkulai saraf otak. Saat ini tidak sedikit orang yang mengalami gejala ini.1 Skenario 4 Seorang laki-laki berusia 61 tahun dibawa keluarganya ke UGD RS dengan keluhan lemah separuh badan kiri sejak 9 jam SMRS. Anamnesis Anamnesis adalah kegiatan wawancara antara dokter dengan pasien untuk mencari keterangan tentang penyakitnya. Beberapa pertanyaan yang akan diajukan saat anamnesis dimulai dari identitas yang terdiri dari nama, umur, alamat, agama, suku, kemudian dilanjuti dengan penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat kesehatan keluarga, serta riwayat pribadi dan sosial.1 Pada pasien ini dilakukan autoanamnesis dan alloanamnesis oleh karena pasien tidak memiliki kapabilitas untuk berbicara, sehingga mungkin memerlukan bantuan keluarga atau care giver untuk memberikan keterangan. Keluhan pasien adalah kelemahan pada anggota gerak kiri 2

dan bicara pelo sejak bangun tidur. Dari anamnesis lebih lanjut ditemukan pasien masih dapat mengangkat tangan kanan nya dan memegang gelas, tetapi tidak dapat berdiri. Adanya muntah dan nyeri kepala disangkal. Secara umum ditanyakan riwayat penyakit terdahulu disertai dengan onset, yang dapat meningkatkan faktor risiko kejadian stroke seperti; hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung koroner, dan alergi terhadap obat-obatan tertentu. Melalui anamnesis ditemukan pasien memiliki hipertensi sejak tiga tahun yang lalu dan tidak terkontrol. Pasien juga memiliki diabetes melitus 1 tahun lalu tidak minum obat dan hanya minum jamu. Ditanyakan juga riwayat sosial pasien seperti merokok, konsumsi minuman beralkohol, diet, aktivitas fisik dan rutinitas olahraga. Perlu ditanyakan juga apakah pasien telah meminum obat untuk mengatasi penyakit atau gejala.1 Pemeriksaan Fisik a. Menilai keadaan umum pasien: baik/buruk, yang perlu diperiksa dan dicatat adalah tandatanda vital, yaitu: - Kesadaran penderita : Kompos mentis (sadar sepenuhnya), Apatis (pasien tampak segan, acuh tak acuh terhadap lingkunganya), Delirium (penurunan kesadaran disertai kekacauan motorik, dan siklus tidur bangun yang terganggu),Somnolen (keadaan mengantuk yang masih dapat pulih penuh bila dirangsang, tetapi bila rangsang berhenti, pasien akan tertidur lagi), Sopor/stupor (keadaan mengantuk yang dalam, pasien masih dapat dibangunkan tetapi dengan rangsangan yang kuat, rangsang nyeri, tetapi pasien tidak terbangun sempurna dan tidak dapat memberikan jawaban verbal yang baik). - Identifikasi awal yang penting adalah apakah kasus yang dihadapi adalah apakah kasus bedah atau non bedah, jika kasus bedah maka tindakan operasi harus segera dilakukan. Tanda vital seperti : tekanan darah , nadi, pernapasan, dan suhu pasien b. Motorik: - Amati posisi tubuh pasien selama bergerak dan istirahat, - Amati gerakan involunter - Amati kontur otot, apakah ada atrofi atau tidak - Lakukan beberapa gerakan pasif maupun aktif pada ekstremitas atas. - Amati kekuatan otot

3

c. Sensorik: menilai sensibilitas dengan menggunakan jarum (nyeri), kapas (raba), botol air panas & dingin (suhu), garpu tala (getar), jangka (2 point discrimination), mengenali bendabenda (stereognosis), dan pensil (graphesthesia). d. Refleks patologis: babinski (gores telapak kaki, (+)dorsofleksi ibu jari, disertai mekarnya jarijari yang lain---> lesi traktus piramidalis) dan klonus kaki. e. Koordinasi: - Gerakan yang berubah dengan cepat - Gerakan dari titik ke titik - Gaya Berjalan - Cara Berdiri : Uji Romberg dan Perhatikan adanya penyimpangan pronator (Pasien merentangkan tangan dengan mata terpejam selama 20-30 detik dan pada mata terbuka tangan direntangkan, dan tepuk tangan tersebut) f. Status mental/ kognitif: dengan atensi (mengulangi angka), orientasi (mengenali tempat: pagi, siang, malam), bahasa (dengan menulis, membaca), daya ingat, berhitung, peribahasa, persamaan, perbedaan, neglect, dan praxis.2 Pada pasien stroke juga perlu dilakukan pemeriksaan lain seperti tingkat kesadaran, kekuatan otot dan tonus otot. Pada pemeriksaan tingkat kesadaran dilakukan pemeriksaan yang dikenal sebagai Glascow Coma Scale untuk mengamati pembukaan kelopak mata, kemampuan bicara, dan tanggap motorik (gerakan).3 Berikut tabel yang merupakan Pemeriksaan tingkat kesadaran denganpemeriksaan yang dikenal sebagai Glascow Coma Scale (GCS) beserta Score :

4

Tabel 1. Glascow Coma Scale (GCS) beserta score.1,3 Pemeriksaan

Score

a. Membuka mata 1) Membuka spontan

4

2) Membuka dengan perintah

3

3) Membuka mata karena rangsang nyeri

2

4) Tidak mampu membuka mata

1

b. Kemampuan bicara 1) Orientasi dan pengertian baik

5

2) Pembicaraan yang kacau

4

3) Pembicaraan tidak pantas dan kasar

3

4) Dapat bersuara, bunyi tanpa arti

2

5) Tidak ada suara

1

c. Tanggapan motorik 1) Menanggapi perintah

6

2) Reaksi gerakan lokal terhadap rangsang

5

3) Reaksi menghindar terhadap rangsang nyeri

4

4) Tanggapan fleksi abnormal

3

5) Tanggapan ekstensi abnormal

2

6) Tidak ada gerakan

1

5

Algoritma dan penilaian skor stroke 1 Tabel 2. Skor stroke Sirirraj

Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan laboratorium 

Hitung darah tepi lengkap : diskrasia darah, polisitemia, trombositemia, atau thrombosis atau infeksi sebagai faktor resiko stroke



Waktu protombin, waktu protombin parsial : ditujukan kepada penderita dengan antibody antifosfolipid (waktu protombin parsial memanjang).



Analisis urin: hematuria terjadi pada endokarditis bakterialis subakut (SBE) dengan stroke iskemik oleh karena emboli.



Kecepatan sedimentasi atau Laju Endap Darah menunjukkan kemungkinan adanya vaskulitis, hiperviskositas sebagai penyebab stroke.



Kimia darah: peningkatan kadar glukosa, kolesterol, dan trigliserida dalam darah.4

Radiologi 

Foto rontgen dada Pelebaran ukuran jantung sebagai suatu sumber emboli pada suatu stroke atau akibat hipertensi lama; dapat menemukan suatu keganasan yang tidak diduga sebelumnya.



CT scan otak Untuk membedakan stroke hemoragik atau iskemik, tidak dapat digunakan pemeriksaan klinis atau pemeriksaan cairan cerebrospinalis (LCS), melainkan menggunakan CT scan atau MRI, dapat membantu menemukan lokasi dan ukuran abnormalitas, seperti daerah vaskularisasi superficialis dalam, kecil atau luas.

6

Stroke iskemik : adanya daerah hipodens tampak setelah beberapa jam pada CT scan. Pada MRI, stroke iskemik lebih sensitive. Stroke hemoragik : setelah perdarahan langsung timbul daerah hiperdens. 

MRI Kadang dapat menujukkan adanya iskemia serebri pada stadium awal, sebelum dapat terlihat pada CT-scan dan sering bila pada pemeriksaan CT-scan tetap negative, MRI sering dapat menunjukkan adanya infark pada batang otak, serebelum, atau lobus temporalis yang tidak terlihat pada CT scan.



Arterografi Mengidentifikasi suatu lesi yang dapat dikoreksi dengan operasi seperti aneurisma intracranial, stenosis arteria karotis, dan plak arteria karotis yang mengalami ulserasi.5

Differential Diagnosis Stroke Stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak (GPDO) dengan awitan akut, disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan bukan sebagai akibat tumor trauma ataupun infeksi susunan saraf pusat.3 Stroke Hemoragik Stroke hemoragik atau stroke perdarahan otak adalah stroke yang terjadi bila pasokan darah ke otak terganggu akibat pembuluh darah pecah dan berdarah di dalam otak, otak mengalami pendarahan dan darah menekan otak sehingga mengakibatkan gangguan di seluruh tubuh.3 Etiologi Stroke jenis ini merupakan sekitar 20 % dari semua stroke, stroke hemoragik terjadi apabila pembuluh darah di otak pecah sehingga menyebabkan iskemia ( penurunan aliran ) dan hipoksia di sebelah hilir. Penyebab stroke hemoragik adalah hipertensi, pecahnya aneurisma atau malformasi arteriovenosa (hubungan yang abnormal). Hemoragik dalam otak secara signifikan meningkatkan tekanan intrakranial yang memperburuk cidera otak yang dihasilkan.3

7

Klasifikasi stroke hemoragik 1. Perdarahan Intraserebral (PIS) perdarahan primer yang berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak 2. Perdarahan subarachnoid (PSA) keadaan terdapatnya atau masuknya darah ke dalam ruangan subarachnoid karena pecahnya aneurisma, AVM, atau skunder dari PIS

5

Perdarahan Intraserebral (PIS) PIS adalah perdarahan primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebebkan oleh trauma.5 Pembagian klinis : Luyendyk dan Schoen membagi PIS menurut cepatnya gejala klinis memburuk, sebagai berikut : a. Akut, dan cepat memburuk dalam 24 jam b. Subakut, dengan krisis terjadi antara 3 dan 7 hari c. Subkronis, bila krisisnya 7 hari5 Etiologi Terbanyak disebabkan karena hipertensi faktor etiologi yang lain adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah seperti hemophilia, leukemia, trombositopenia, pemakaian antikogulan dalam jangka lama, malformasi arteriovenosa dan malformasi mikroangiomatosa dalam otak, tumor otak (primer dan metastase) yang tumbuh cepat, amiloidosis serebrovaskular dan yang jarang pada eklamsia, terapi elektrosyok dan sebagainya.3 Epidemiologi Usia rata-rata pada umur 55 tahun, interval 40 – 75 tahun/ jenis kelamin, insiden pada laki-laki sama dengan pada wanita. Angka kematin 60-90 %. Dari seluruh yang meninggal, 10% meninggal setelah 3 hari, dan 72% setelah seminggu.3 Patologi dan patofisiologi 70 % kasus PIs terjadi dikapsula interna, 20 % di fosa posterior ( batang oak dan serebelum), dan 100% di hemisfer ( di luar kapsula interna). Gambaran patologik menunjukkan ekstravasasi darah karena robeknya pembuluh darah otak, diikuti pembentukan edem dalam jaringan otak. Akibatnya terjadi diskontinutas jaringan dan komprsi oleh hematoma dan edema pada struktur sekitar masuk pembuluh darah otak dan menyempitkan atau menyumbatnya, sehingga terjadi pula iskemi pada jaringan yang dilayaninya. Maka gejala klinis yang timbul 8

bersumber dari destruksi jaringan otak, kompresi pembuluh darah otak/iskemi, dan akibat kompresi pada jaringan otak lainnya.5 Gejala Klinis Gejala prodromal tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena hipertensi, serangan : seringkali di siang hari, waktu beraktivitas, atau emosi/marah. Sifat nyeri kepala : nyeri yang hebat sekali. Mual muntah sering terdapat pada permulaan seranga. Hemiparesis / hemiplegi biasa terjadi sejak permulaan serangan. Kesadaran, biasanya meurun dan cepat menjadi koma (65% terjadi kurang dari setengah jam, 23% antara ½- 2 jam, dan 12% terjadi setelah 2 jam sampai 19 hari.5 Perdarahan Subaraknoid (PSA) PSA adalah keadaan terdapatnya atau masuknya darah ke dalam ruang subaraknoid. Pembagian: a. PSA spontan primer : yaitu PSA yang bukan akibat trauma atau PIS b. PSA skunder : adalah perdarahan yang brasal dari luar subaraknoid, misalnya dari PIS atau dari tumor otak3 Etiologi Karena aneurisma pecah ( 50% ), pecahnya MAV ( 5% ), asalnya primer, dari PIS ( 20% ) dan (25 %) kasus tidak diketahui.5 Epidemiologi PSA menduduki 7-15 % dari seluruh kasus gangguan pembuluh darah otak. Insiden 62% PSA timbul pertama kali pada 40-60 tahun, pada MAV laki-laki lebih banyak daripada wanita.3 Gejala Klinis a. Gejala prodromal : nyeri kepala hebat dan perakut, hanya 10% , 90% tanpa keluhan sakit kepala. b. Kesadaran sering terganggu, dan sangat bervariasi dari tak sadar sebentar, sedikit delirium sampai koma. c. Gejala atau tanda rangsang meningeal : kaku kuduk, tanda kernig ada. d. Funduskopi okuli : 10 % penderita mengalami edema papil beberapa jam setelah perdarahan. Sering terapat perdarahan subhialoid karena pecahnya aneurisma pada arteri komunikan anterior, atau arteri karotis interna. e. Gejala – gejala neurologik fokal , bergantung pada lokasi lesi. f. Gangguan fungsi saraf otonom :

9

Demam setelah 24 jam, demam ringan karena rangsangan meningeal, dan demam tinggi bila dilihatkan hipotalamus. Begitupun muntah, berkeringat, menggigil, dan takikardia, ada hubungannya dengan hipotalamus Bila berat, maka terjadi ulkus peptikum disertai hematemesis dan melena, dan sering kali disertai peninggian kadar gula darah, glukosuria, albuminuria, dan perubahan EKG.3,5 Working Diagnosis Stroke Iskemik (Stroke Non-Hemoragik) Stroke adalah suatu defisit neurologis yang terjadi secara tiba-tiba yang diakibatkan oleh adanya gangguan perfusi aliran darah ke otak. Jenis stroke ada 2 yaitu: 1. Stroke Hemoragik atau stroke perdarahan. 2. Stroke Non-Hemoragik atau stroke iskemik.

Stroke non-hemoragik disebut juga sebagai stroke iskemik, bisa disingkat NHS (non hemorrhagic stroke).Stroke Iskemik adalah stroke yang terjadi ketika terdapat sumbatan bekuan darah dalam pembuluh darah di otak atau arteri yang menuju ke otak. Stroke jenis ini adalah yang paling sering terjadi.3 Sekitar 80-90% dari semua stroke adalah stroke iskemik. Stroke ini mengacu pada situasi dimana daerah otak kekurangan aliran darah, biasanya karena adanya bekuan darah atau penyumbatan arteri oleh aterosklerosis (menumpuknya kolesterol dalam arteri). Faktor resiko penyakit jantung, diabetes, merokok, dan kolesterol tinggi. Pada setiap usia, stroke lebih sering terjadi pada pria daripada wanita. Pengobatan stroke dengan cara mengurangi faktor resiko dan mengidentifikasi sumber penyumbatan. Stelah penyebab spesifik dari stroke iskemik ditemukan, pengobatan yang terbaik dapat ditentukan.3,5 Berikut ini beberapa faktor risiko stroke iskemik yang dijabarkan dengan singkat: Faktor risiko karena kondisi dan gangguan kesehatan 

Usia yang lebih dari 55 tahun



Riwayat keluarga dengan stroke



Fibrilasi atrial



Tekanan darah tinggi



Penyakit jantung



Penyakit arteri karotis atau arteri lainnya 10



Penyakit arteri perifer



Penyakit anemia sel sabit



Aterosklerosis



Diabetes



Obesitas

Faktor risiko karena gaya hidup 

Merokok



Diet yang tidak sehat



Minum minuman beralkohol, atau mengkonsumsi obat-obatan terlarang seperti kokain, amfetamin atau heroin.

Etiologi 1. Vaskuler : atherosclerosis, dysplasia fibromuskuler, inflamasi (giat cell arteritis, SLE, poliartertis nodosa, angiitis granuloma, arteritis sifilitika, AIDS), diseksi arteri, penyahgunaan obat, thrombosis sinus atau vena. 2. Kelainan jantung : trombus mural, aritmia jantung, endokarditis infeksiosa dan noninfeksiosa, penyakit jantung rematik, penggunaan katup jantung prostetik, miksoma atrial, dan fibrilasi atrium. 3. Kelainan darah : trombositosis, polisitemia, anemia sel sabit, leukositosis, hiperkoagulai, dan hiperviskositas darah.5 Klasifikasi stroke iskemik a. Stroke trombotik Stroke trombotik terjadi akibat okusi aliran darah, biasanya karena atherosclerosis berat. Sering kali, individu mengalami satu atau lebih serangan iskemik sementara (transient ischemic attack, TIA) sebelum stroke trombotik yang sebenarnya terjadi.6 b. Transient Ischemic Attack TIA adalah gangguan fungsi otak singkat yang reversible akibat hipoksia serebral. TIA mungkin terjadi ketika pembuluh darah atherosklerosis mengalami spasme, atau saat kebutuhan oksigen otak meningkat dan kebutuhan ini tidak dapat dipenuhi karena atherosklerosis yang berat. Berdasarkan definisi, TIA berlangsung kurang dari 24 jam. TIA yang sering terjadi menunjukkan kemungkinan terjadinya stroke trombotik yang sebenarnya. Stroke trombotik biasanya berkembang dalam periode 24 jam. Selama periode perkembangan stroke, individu dikatakan 11

mengalami stroke in evolution. Pada akhir periode tersebut, individu dikatakan mengalami stroke lengkap (completed stroke).6 c. Stroke Embolik Stroke embolik berkembang setelah oklusi arteri oleh embolus yang terbenuk diluar otak. Sumber umum embolus yang menyebabkan stroke adalah jantung setelah infark miokardium atau fibrilasi atrium, dan embolus yang merusak arteri karotis komunis atau aorta.3 Epidemiologi Di seluruh dunia stroke merupakan penyakit yang terutama mengenai popuasi usia lanjut. Insiden pada usia 75-84 tahun sekitar 10 kali dari populasi berusia 55-64 tahun. di Inggris stroke merupakan penyakit ke 2 setelah infark miokard akut sebagai penyebab kematian utama, sedangkan di Amerika stroke merupakan penyebab kematian ke 3. Dengan makin meningkatnya upaya pencegahan terhadap hipertensi, diabetes mellitus, dan gangguan lipid insiden stroke di Negara-negara maju menurun. Strok nonhemoragik merupakan strke yang tersering didpatkan, sekitar 80% dari semua otak. Sekitar 80% sampai 85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan disatu atau leh arteri besar pada sirkulasi serebrum.3,6 Tanda dan Gejala Klinis Adapun tanda dan gejala stroke nonhemoragik ini dapat berbeda-beda pada seseorangyang mengalaminya, karena semuanya tergantung pada arteri diotak yang terpengaruh. Berikut ini adalah tanda-tanda secara umum dari stroke dan harus membutuhkan perhatian medis segera. -

Tiba-tiba mengalami mati rasa atau kelemahan pada bagian wajah, tangan atau tungkai. Kejadiannya paling sering pada satu sisi. Istilah ini dikenal dengan hemiparesis, monoparesis, atau yang jarang terjadi adalah quadriparisis.

-

Tiba-tiba mengalami kebingungan atau kesulitan dalam hal berbicara. Lidah terasa lemah dan kaku, afasia.

-

Tiba-tiba kehilangan pengelihatan, menjadi kabur, gangguan lapang pandang, diplopia.

-

Tiba-tiba merasa pusing atau hilang keseimbangan dan koordinasi, vertigo atau ataxia

-

Tiba-tiba mengalami sakit kepala yang parah.6

Untuk lebih mudah mengenali gejala stroke, semua gejala-gejala ini dapat diringkas dengan system FAST ( Face, Arm, Speech, dan Time), sesuai dengan waktu penanganannya yang harus dilakukan dengan cepat atau segera. System ini digunakan oleh asosiasi stroke di Amerika.

12

Walaupun semua gejala tersebut dapat saja terjadi salah satunya saja, akan tetapi kombinasi dari beberapa gejala itu timbul, apalagi pasien itu sudah diketahui kembali normal dari strokenya, karena dengan begitu para medis dapat memberikan langkah awal dengan terapi fibrinolitik yang menjadi pilihan pertama.6 Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah:6 A. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna. 1. Buta mendadak (Amaurosis fugaks). 2. Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan. 3. Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (Hemiparesis kontralateral) dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan. B. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior. 1. Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol 2. Gangguan mental. 3. Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh. 4. Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air. 5. Bisa terjadi kejang-kejang. C. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media. 1. Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan. 2. Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh. 3. Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (Aphasia). D. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar. 1. Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas. 2. Meningkatnya refleks tendon. 3. Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh. 4. Gejala-gejala serebelum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala berputar (vertigo). 5. Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia). 6. Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga

pasien

sulit

bicara (disatria). 13

7. Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya

ingat

terhadap lingkungan (disorientasi). 8. Gangguan penglihatan, seperti penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak

mata (ptosis),

kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata (Hemianopia homonim). 9. Gangguan pendengaran. 10. Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah. E. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior. 1. Koma 2. Hemiparesis kontra lateral. 3. Ketidakmampuan membaca (aleksia). 4. Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.6 Patofisiologi Iskemia otak akut dicetuskan oleh buntunya suatu pembuluh darah otak, biasanya karena emboli atau thrombus. Umumnya dianggap bahwa kerusakan endotel pembuluh darah merupakan awal terbentuknya thrombus. Kerusakan ini karena pecahnya atheromatous plague, baik karena perdarahan atau pun karena nekrosis pada tempat itu. Penyempitan juga bisa terjadi akibat beberapa proses lain, seperti stress pada jaringan subendotel karena aliran darah dengan kekuatan pergeseran (shear force) yang tinggi. Keadaan ini akan mengaktivir platelet sehingga terjadi adhesi. Platelet ini kemudian melepaskan ADP (yang akan menambah agregasi platelet) dan asam arakidonat yang kemudian akan berubah menjadi prostaglandin lalu berubah menjadi tromboxan yang akan mendorong terjadinya agregasi lebih lanjut serta pelepasan platelet baru. Endotel yang rusak akan mengaktifkan coagulation cascade, yaitu proses yang dicetuskan oleh kerusakan jaringan dan tissue factor yang mengakibatkan terkumpulnya platelet dan kemudian fibrin pada tempat terjadinya kerusakan saja. Bila terjadi oklusi mendadak pada pembuluh darah utama,oksigen dan glukosa yang diperlukan untuk pembentukan ATP di daerah otak akan menurun, yang mengakibatkan terjadinya penurunan Na, K dan ATP-ase,ehingga membran potensial akan menurun. Ion K akan berpindah ke ruangan ekstraseluler, sementara ion Na dan Ca berkumpul di dalam sel. Hal ini 14

menyebabkan permukaan sel menjadi negatif sehingga terbentuklah membran depolarisasi. Saat awal depolarisasi membran sel masih reversibel. Bila depolarisasi menetap akan terjadi perubahan struktural ruangan yang menyebabkan kematian jaringan otak. Keadaan ini terjadi apabila perfusi menurun dibawa ambang batas kematian jaringan, yaitu bila aliran darah berkurang hingga dibawah 10ml/100gram/menit. Disisilain akibat otak mengalami kekurangan oksigen, maka terjadi asidosi yang menyebabkan gangguan fungsi enzim karena tingginya ion H. Selanjutnya asidosis menimbulkan edema yang disertai pembengkakan sel terutama jaringan glia dan berakibat terhadap mikrosirkulasi. Oleh karena itu terjadi resistensi vaskuler dan kemudian penurunan dari tekanan perfusi sehingga terjadi perluasan daerah iskemik.Darah yang tidak mengalir di otak lebih dari 30 detik, gambaran EEG akan mendatar. Bila lebih dari 2 menit, aktifitas jaringan otak berhenti. Bila lebih dari 5 menit, maka akan mulai terjadi kerusakan jaringan otak. Dan bila lebih dari 9 menit seseorang dapat meninggal. Sel otak yang paling peka terhadap iskemia adalah neuronnya, diikuti dengan jaringan glia, astrosit, dan sel endotel.7 Manifestasi Klinik Serangan stroke jenis apapun akan menimbulkan defisit neurologis yang bersifat akut seperti: hemidefisit motorik dan sensorik, penurunan kesadaran, kelumpuhan pada nervus fasialis (VII) dan hipoglosus (XII yang bersifat sentral, gangguan fungsi luhur seperti kesulitan bahasa (afasia) dan gangguan fungsi intelektual (demensia), buta separuh lapang pandang (hemianopsia), Defisit batang otak.8 Tatalaksana Terapi umum stroke iskemik akut: Letakkan kepala pasien pada posisi 30, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilitas dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan, (sebaliknya dengan kateter intermiten). Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik,kristaloid atau koloid 1500-2000mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi peroral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui selang nasogastrik.8 15

Pemakaian neuroprotektor belum menunjukan hasil yang efektif, sehingga sampai saat ini belum dianjurkan(AHA/ASA, Class III, Level of evidence A). Namun, citicolin sampai saat ini masih memberikan manfaat pada stroke akut. Menurut penelitian ICTUS penggunaan citicolin pada stroke iskemik akut dengan dosis 2x1000 mg intravena selama 3 hari dan dilanjutkan dengan oral 2x1000mg dalam 3 minggu, dan menurut penelitian PERDOSSI pemberian plasmin oral 3x500mg menunjukan efek positif pada penderita stroke akut yang berupa perbaikan motorik, score MRS dan Barthel index.6 Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah <60mg% atau < 80mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala.8 Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik ≥220mmHg, diastolik ≥120mmHg, Mean Arterial Blood Pressure(MAP) ≥130mmHg( pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20% dan obat yang direkomendasikan: penyekat reseptoralfa-beta seperti Labetalol 10-80 mg IV tiap 10 menit, penyekat ACE seperti Enalprilat 0,625-1,25mg IV selama 15 menit, atau antagonis kalsium seperti Nikardipin 5mg/jam IV.Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤90mmHg, diastolik ≤70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih 90mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥110 mmHg. Jika kejang, diberi diazepam 5-29 mg iv pelan-pelan selama 3 menit, maksimal 100mg per hari;dilanjutkan pemberian antikonvulsan peroral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25sampai 1g/kgbb per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilaknjutkan 0,25g/kgBB setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik( NaCl 3%) atau furosemid.8

16

Terapi khusus Ditujukan untuk perfusi dengan pemberian antipletelet seperti aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA(recombinant tissue plasminogen activator). Dapat juga diberi agen neuroprotektor, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).8 Komplikasi Komplikasi akut - Kenaikan tekanan darah, keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi. Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik > 220/ diastolik > 130) tekanan darah tidak perlu diturunkan, karena akan turun sendiri setelah 48 jam. - Kadar gula darah, Pasien strok sering kali merupakan pasien DM sehingga kadar gula darah pasca strok tinggi. - Gangguan Jantung sering menyebabkan kematian - Infeksi kandung kemih, infeksi dan sepsis merupakan komplikasi strok yang serius.5 Komplikasi kronis. -

Akibat tirah baring lama di tempat tidur bisa menjadi pneumonia, dekubitus, inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lainnya.

- Gangguan sosial-ekonomi - Gangguan psikologis - Pasien memiliki resiko penurun kognitif dan dimensia yang semakin meningkat.3,9 Prognosis Prognosis tergantung dari tingkat keparahan stroke, lokasi, dan ukuran perdarahan. Nilai GCS yang rendah menandakan prognosis yang buruk dengan tingkat kematian yang tinggi. Bertambah besarnya volume hematoma menyebabkan penurunan tingkat fungsional dan peningkatan tingkat mortalitas.Adanya darah pada ventrikel meningkatkan tingkat mortalitas. Pada suatu penelitian, adanya perdarahan intraventrikular meningkatkan kemungkinan kematian 2x lipat. Pasien perdarahan intraserebral karena penggunaan terapi antikoagulan memiliki tingkat mortalitas yang lebih tinggi dan penurunan kemampuan fungsionalnya.1,3

17

Pencegahan Banyak pendeita stroke yang meninggal, menjadi cacat atau invalid seumur hidup. Stroke dapat dicegah, setidak-tidaknya dapat diundur waktu munculnya dengan berbagai pencegahan, antara lain: a. Pencegahan primer Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas rokok : - Menghindari : rokok, stress mental, alcohol, kegemukan, konsumsi garam berlebih,obatobatan golongan amfetamin, kokain, dan sejenisnya. - Mengurangi : kolesterol dan lemak dalam makanan - Mengendalikan : hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung misalnya fibrilasi atrium, infark miokard akut, penyakit jantung reumatik, penyakit vaskuler arteriosklerotik lainnya.3,9 b. Pencegahan sekunder 1.

Modifikasi gaya hidup beresiko stroke dan faktor resiko, misalnya : -

Hipertensi

: diet, obat antihipertensi

-

Diabetes melitus : diet, obat hipoglikemik oral

-

Penyakit jantung aritmia nonvalvular (antikoagulan oral)

-

Dislipidemia

: diet rendah lemak dan obat anti dislipidemia

-

Hiperurisemia

: diet dan antihiperurisemia

-

Hindari alkohol, kegemukan, kurang olahraga

-

Berhenti merokok

2. Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin. Pencegahan stroke merupakan suatu tujuan utama dari program kesehatan. Pengenalan faktor resiko dan tindakan untuk menghilangkan dan menurunkan berbagai akibat yang ditimbulkannyamerupakan upaya utama guna mengurang tingkat kesakitan dan kematian yang diakibatkan oleh stroke.3,9 Kesimpulan Bahwa pasien laki-laki berusia 61 tahun terkena stroke non hemoragic ec trombus karena melihat dari riwayat pasien yang memiliki hipertensi tak terkontrol yang bisa menyababkan arterosklerosis sehingga pembuluh darah menjadi menyepit dan gejala klinis yang tiba-tiba merupakan salah satu ciri dari stroke non hemoragic ec trombus. Pemeriksaan lanjut dapat 18

menggunakan CT-scan sebagai gold standart, serta pengobatan dan pencegahn sekunder apabila pasien sudah terkena stroke adalah sangat penting, jika penanganan terlambat akan timbul berbagai macam komplikasi terutama gagal jantung.

Daftar Pustaka 1.

Dewanto G, Suwono W, Riyanto B, Turana Y. Diagnosis dan tatalaksana penyakit saraf. Jakarta: EGC;2009.h.24-32.

2. Lumbantobing SM. Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006.h.11-200. 3. Sudoyo WA. Setiyohadi B, Alwi I,dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid Ke-I. Jakarta: Interna Publishing; 2009.h.30,892-7. 4.

Sidharta P. Tata pemeriksaan klinis dalam neurologi. Jakarta: PT Dian Rakyat;2000.h.28-50.

5.

Nuartha B, Joesoef A, Aliah A, Limoa A, Basjiruddin A, Chandra B, Asnawi C. Kapita selekta neurologi. Edisi ke-1. Yogyakarta: Universitas Gadjah Mada; 2009.h.79-103.

6.

Misbach J, Lamsudin R. Aliah M, Basyiruddin, Suroto, Alfa Y, Harris S. Stroke. Jakarta: Perhimpuanan Dokter Spesialis Saraf Indonesia;2011.h.97-104.

7.

Woodruff T, Thundyil J, Tang S, Sobey C, Taylor S, Arumugam T. Pathophysiology, treatment, and animal and cellular models of human ischemic stroke. Molecular Neurodegeneration;2011.h.6-11.

8.

Setyopranoto I. 2011. “Stroke: gejala dan penatalaksanaan” Jurnal CKD 185. Vol 38(4). h.247-50.

9.

Greenberg’s. Teks atlas kedokteran kedaruratan. Jakarta : Erlangga; 2007.h.47- 8.

19