Sk2 Way.docx

SASARAN BELAJAR LI 1 MM Anatomi dan Fisiologi Nervus Cranialis, Jaras Motorik Sadar, Jaras Sensorik, dan Kapsula Interna LO 1.1 Nervus Cranialis LO 1.2 Jaras Motorik Sadar dan Jaras Sensorik LO 1.3 Kapsula Interna LI 2 MM Pemeriksaan Fungsi Motorik dan Kelainan Klinis Neurologis LI 3 MM Stroke LO 3.1 Definisi LO 3.2 Epidemiologi LO 3.3 Etiologi LO 3.4 Klasifikasi LO 3.5 Patofisiologi LO 3.6 Manifestasi Klinis LO 3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding LO 3.8 Tatalaksana LO 3.9 Komplikasi LO 3.10 Pencegahan LO 3.11 Prognosis LI 4 MM Kewajiban Suami dan Istri Menurut Islam

LI. 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi dan Fisiologi LO. 1.1. Memahami dan Menjelaskan Nervus Cranialis No Nama Jenis Fungsi I

Olfactorius

Sensorik

II

Opticus

Sensorik

III

Motorik

IV

Occulomoto rius Trochlearis

V

Trigeminal

Gabunga n

VI

Abducens

Motorik

VI I

Facialis

Gabunga n

VI II

Vestibuloco chlearis

Sensorik

IX

Glossophar yngeal

Gabunga n

X

Vagus

Gabunga n

Motorik

Menerima rangsang dari hidung dan menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai sensasi bau Menerima rangsang dari mata dan menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai persepsi visual Menggerakkan sebagian besar otot mata Menggerakkan beberapa otot mata Sensorik: Menerima rangsangan dari wajah untuk diproses di otak sebagai sentuhan Motorik: Menggerakkan rahang Abduksi mata Sensorik: Menerima rangsang dari bagian anterior lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasa Motorik: Mengendalikan otot wajah untuk menciptakan ekspresi wajah Sensorik sistem vestibular: Mengendalikan keseimbangan Sensorik koklea: Menerima rangsang untuk diproses di otak sebagai suara Sensorik: Menerima rangsang dari bagian posterior lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasa Motorik: Mengendalikan organ-organ dalam Sensorik: Menerima rangsang dari organ dalam Motorik: Mengendalikan organ-organ dalam

Tempat KeluarMasuk Otak Bulbus olfaktorius

Chiasma optikum

Pedunculus Cerebri, sulcus oculomotorius Dorsal dari tectum mesencephali Tepi samping pons. Ketiga cabang N. Trigeminus di ganglion trigeminale (Gasseri) Antara pons dan pyramis Sudut jembatan otak kecil (Angulus pontocerebellaris)

Sudut jembatan otak kecil (Angulus pontocerebellaris) Medula oblongata, Sulcus posterolateralis (retroolivaris)

idem

2

XI

Accesorius

Motorik

XI I

Hypoglossu s

Motorik

Mengendalikan pergerakan kepala Mengendalikan pergerakan lidah

Idem Medula oblongata, Sulcus anterolateralis

SARAF OLFAKTORIUS (N.I) Sistem olfaktorius dimulai dengan sisi yang menerima rangsangan olfaktorius. Sistem ini terdiri dari bagian berikut: mukosa olfaktorius pada bagian atas kavum nasal, fila olfaktoria, bulbus subkalosal pada sisi medial lobus orbitalis. Saraf ini merupakan saraf sensorik murni yang serabut-serabutnya berasal dari membran mukosa hidung dan menembus area kribriformis dari tulang etmoidal untuk bersinaps di bulbus olfaktorius, dari sini, traktus olfaktorius berjalan dibawah lobus frontal dan berakhir di lobus temporal bagian medial sisi yang sama. Sistem olfaktorius merupakan satu-satunya sistem sensorik yang impulsnya mencapai korteks tanpa dirilei di talamus. Bau-bauan yang dapat memprovokasi timbulnya nafsu makan dan induksi salivasi serta bau busuk yang dapat menimbulkan rasa mual dan muntah menunjukkan bahwa sistem ini ada kaitannya dengan emosi. Serabut utama yang menghubungkan sistem penciuman dengan area otonom adalah medial forebrain bundle dan stria medularis talamus. Emosi yang menyertai rangsangan olfaktorius mungkin berkaitan ke serat yang berhubungan dengan talamus, hipotalamus dan sistem limbik. SARAF OPTIKUS (N. II) Saraf Optikus merupakan saraf sensorik murni yang dimulai di retina. Serabut-serabut saraf ini, ini melewati foramen optikum di dekat arteri optalmika dan bergabung dengan saraf dari sisi lainnya pada dasar otak untuk membentuk kiasma optikum. Orientasi spasial serabutserabut dari berbagai bagian fundus masih utuh sehingga serabut-serabut dari bagian bawah retina ditemukan pada bagian inferior kiasma optikum dan sebaliknya. Serabut-serabut dari lapangan visual temporal (separuh bagian nasal retina) menyilang kiasma, sedangkan yang berasal dari lapangan visual nasal tidak menyilang. Serabut-serabut 3

untuk indeks cahaya yang berasal dari kiasma optikum berakhir di kolikulus superior, dimana terjadi hubungan dengan kedua nuklei saraf okulomotorius. Sisa serabut yang meninggalkan kiasma berhubungan dengan penglihatan dan berjalan di dalam traktus optikus menuju korpus genikulatum lateralis. Dari sini serabut-serabut yang berasal dari radiasio optika melewati bagian posterior kapsula interna dan berakhir di korteks visual lobus oksipital. Dalam perjalanannya serabut-serabut tersebut memisahkan diri sehingga serabut-serabut untuk kuadran bawah melalui lobus parietal sedangkan untuk kuadaran atas melalui lobus temporal. Akibat dari dekusasio serabut-serabut tersebut pada kiasma optikum serabutserabut yang berasal dari lapangan penglihatan kiri berakhir di lobus oksipital kanan dan sebaliknya. SARAF OKULOMOTORIUS (N. III) Nukleus saraf okulomotorius terletak sebagian di depan substansia grisea periakuaduktal (Nukleus motorik) dan sebagian lagi di dalam substansia grisea (Nukleus otonom). Nukleus motorik bertanggung jawab untuk persarafan otot-otot rektus medialis, superior, dan inferior, otot oblikus inferior dan otot levator palpebra superior. Nukleus otonom atau nukleus Edinger-westhpal yang bermielin sangat sedikit mempersarafi otot-otot mata inferior yaitu spingter pupil dan otot siliaris. SARAF TROKLEARIS (N. IV) Nukleus saraf troklearis terletak setinggi kolikuli inferior di depan substansia grisea periakuaduktal dan berada di bawah Nukleus okulomotorius. Saraf ini merupakan satusatunya saraf kranialis yang keluar dari sisi dorsal batang otak. Saraf troklearis mempersarafi otot oblikus superior untuk menggerakkan mata bawah, kedalam dan abduksi dalam derajat kecil. SARAF TRIGEMINUS (N. V) Saraf trigeminus bersifat campuran terdiri dari serabut-serabut motorik dan serabut-serabut sensorik. Serabut motorik mempersarafi otot masseter dan otot temporalis. Serabut-serabut sensorik saraf trigeminus dibagi menjadi tiga cabang utama yatu saraf oftalmikus, maksilaris, dan mandibularis. Daerah sensoriknya mencakup daerah kulit, dahi, wajah, mukosa mulut, hidung, sinus. Gigi maksilar dan mandibula, dura dalam fosa kranii anterior dan tengah bagian anterior telinga luar dan kanalis auditorius serta bagian membran timpani. SARAF ABDUSENS (N. VI) Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing sisi pons bagian bawah dekat medula oblongata dan terletak dibawah ventrikel ke empat saraf abdusens mempersarafi otot rektus lateralis. SARAF FASIALIS (N. VII) Saraf fasialis mempunyai fungsi motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik berasal dari Nukleus motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari tegmentum pontin bawah dekat medula oblongata. Fungsi sensorik berasal dari Nukleus sensorik yang muncul bersama nukleus motorik dan saraf vestibulokoklearis yang berjalan ke lateral ke dalam kanalis akustikus interna. Serabut motorik saraf fasialis mempersarafi otot-otot ekspresi wajah terdiri dari otot orbikularis okuli, otot buksinator, otot oksipital, otot frontal, otot stapedius, otot stilohioideus, otot digastriktus posterior serta otot platisma. Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan bagian anterior lidah.

4

SARAF VESTIBULOKOKLEARIS (N. VIII) Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut-serabut aferen yang mengurusi pendengaran dan vestibuler yang mengandung serabut-serabut aferen yang mengurusi keseimbangan. Serabut-serabut untuk pendengaran berasal dari organ corti dan berjalan menuju inti koklea di pons, dari sini terdapat transmisi bilateral ke korpus genikulatum medial dan kemudian menuju girus superior lobus temporalis. Serabut-serabut untuk keseimbangan mulai dari utrikulus dan kanalis semisirkularis dan bergabung dengan serabut-serabut auditorik di dalam kanalis fasialis. Serabut-serabut ini kemudian memasuki pons, serabut vestibutor berjalan menyebar melewati batang dan serebelum. SARAF GLOSOFARINGEUS (N. IX) Saraf Glosofaringeus menerima gabungan dari saraf vagus dan asesorius pada waktu meninggalkan kranium melalui foramen tersebut, saraf glosofaringeus mempunyai dua ganglion, yaitu ganglion intrakranialis superior dan ekstrakranialis inferior. Setelah melewati foramen, saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan vena jugularis interna ke otot stilofaringeus. Di antara otot ini dan otot stiloglosal, saraf berlanjut ke basis lidah dan mempersarafi mukosa faring, tonsil dan sepertiga posterior lidah. SARAF VAGUS (N. X) Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion superior atau jugulare dan ganglion inferior atau nodosum, keduanya terletak pada daerah foramen jugularis, saraf vagus mempersarafi semua visera toraks dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding usus, jantung dan paru-paru. SARAF ASESORIUS (N. XI) Saraf asesorius mempunyai radiks spinalis dan kranialis. Radiks kranial adalah akson dari neuron dalam nukleus ambigus yang terletak dekat neuron dari saraf vagus. Saraf aksesoris adalah saraf motorik yang mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan bagian atas otot trapezius, otot sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke samping dan otot trapezius memutar skapula bila lengan diangkat ke atas. SARAF HIPOGLOSUS (N. XII) Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus. Saraf hipoglosus merupakan saraf motorik untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus, hipoglosus dan genioglosus. VASKULARISASI OTAK Darah mengalir ke otak melalui dua arteri carotis dan dua arteri vertebralis. Arteri carotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri carotis comunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui canalis carotikus, berjalan dalam sinus cavernosus, mempercabangkan arteri untuk nervus opticus dan retina, akhirnya bercabang duaarteri cerebri anterior dan arteri cerebri media:  Arteri carotis interna memberikan vaskularisasi pada regio sentral dan lateral hemisfer.  Arteri cerebri anterior memberikan vaskularisasi pada korteks frontalis, parietalis bagian tengah, corpus calosum dan nukleus caudatus.  Arteri cerebri media memberikan vaskularisasi pada korteks lobus frontalis, parietalis dan temporalis. Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subclavia, menuju dasar tengkorak melalui canalis transversalis di kolumna vertebralis 5

cervikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masingmasing sepasang arteri cerebelli inferior. Pada batas medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri basilaris dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesencephalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri cerebri posterior.  Arteri vertebralis memberikan vaskularisasi pada batang otak dan medula spinalis atas.  Arteri basilaris memberikan vaskularisasi pada pons.  Arteri serebri posterior memberikan vaskularisasi pada lobus temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula interna, talamus, hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan batang otak bagian atas Arteria basilaris (aa. vertebrales →a. Basilaris) terdiri dari:  Inferior anterior cerebelli (a. labyrinthi)  Aa. pontis  Aa. mesencephalicae  Superior cerebelli  Aa. cerebri posteriores  circulus arteriosus cerebri Willisi Circulus Arteriosus Wilisi Merupakan anastomose yang penting antara 4 arteri (a.vertebralis & a.carotis interna) yang memasok darah ke otak. Dibentuk oleh a.cerebri posterior, a.communicans posterior, a.carotis interna, a.cerebri anterior, dan a.comunicans anterior. Masing-masing a.cerebralis mengantar darah ke satu permukaan dan satu kutub cerebrum: 1. A. cerebri anterior → mengantar darah hampir seluruh permukaan medial & superior serta polus frontalis 2. A. cerebri media → mengantar darah ke permukaan lateral & polus temporalis 3. A. cerebri posterior → mengantar darah ke permukaan inferior & polus occipitalis. Pembuluh balik di otak Ada 2 kelompok pembuluh balik: 1. Vv.cerebrales superficialis (v.cerebri externa) 2. Vv.cerebrales profunda (v.cerebri interna)  Cabang v.cerebri externa: v.cerebri superior, v.cerebri media, v.cerebri anterior dan v.basilaris v. cerebri externa terdapat dirongga subarachnoid.  Cabang v.cerebri interna: v. terminalis & v. choroidea v. terminalis & v. choroidea bergabung membentuk v. cerebri magna. LO. 1.2. Memahami dan Menjelaskan Jaras Motorik Sadar dan Jaras Sensorik MOTORIK Sistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia. Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak, diantaranya yaitu area motorik di korteks, ganglia basalis, dan cerebellum.

Jaras untuk sistem motorik ada dua, yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal: Traktus piramidal s. Traktus Corticospinalis

6

Merupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4 Broadmann), yang disebut juga korteks motorik primer. Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalis. Pusat Jaras Motorik: a) Neuron Motorik Atas Semua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal). Meliputi :  Ganglia basalis  tractus corticostriata  Di-encephalon tractus cortico-diencephalon  Batang otak cortico bulbaris Motorik atas terletak pada cortex cerebri, neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis). Axon neuron pertama turun melalui corona radiata  masuk crus posterior capsula interna  mes-encephalon, pons, medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subt.grisea medulla spinalis. Asal Neuron Orde pertama  1/3 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus precentralis  1/3 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus precentralis  1/3 berasal dari Area 3,2,1 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis b) Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal) Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal) tractus corticospinalis. Letak columna subt.grisea medulla spinalis terdapat dua neuron:  Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subt.grisea  Neuron orde ketiga  axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix anterior n.spinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk n.spinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar Traktus Ekstrapyramidal Datang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis a) Tractus reticulospinalis Asal: Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon, pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama). Jalan:  Dari neuron yang ada di pons, dikirmkan axon lurus kebawah : traktus reticulospinlis pontinus  Dari neuron di medulla oblongata, menyilang garis tengah baru turun ke medulla spinalis : traktus reticulospinalis medulla spinalis Tujuan: Cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal: neuron orde kedua dan ketiga) Fungsi: mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan inhibisi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh. b) Tractus Tectospinalis Asal: Colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama) Jalan:  Menyilang garis tengah dan turun melalui pons, medulla oblongata. 7

 Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan: Cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron orde kedua dan ketiga Fungsi:  Terjadinya reflex pupilodilatasi sbg. respon kalau lagi berada dalam ruang gelap  Terjadinya reflex gerakan tubuh sbg. respon terhadap ransang penglihatan c) Tractus Rubrospinalis Asal: Nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon setinggi coliculus superior. Jalan: Axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati pns, medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt. grisea (pusat spinal) Fungsi: Memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh d) Tractus vestibulospinalis Asal: Nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med. oblongata), menerima akson dari auris interna melalui N.vestibularis dan cerebelum Tujuan: Cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) Fungsi: Memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot fleksor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh e) Tractus olivospinalis Asal: Nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama), menerima axon dari : cortex cerebrii, corpus striatum, nuceu ruber Tujuan: Cornu anterius med. spinalis (pusat spinal) Fungsi:Mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak a) Tractus Corticothalamus  Asal : Area brodmann 10, 11, 12 Tujuan : Nucleus medialis thalami  Asal : Area brodmann 9 dan 11 Tujuan : nuclei septi thalami  Asal : Area brodmann 9 Tujuan : Nucleus medialis et lateralis thalami  Asal : Area brodmann 6 Tujuan : Nuclei septi thalami, nucleus medualis et lateralis thalami  Asal : Area brodmann 4 Tujuan : Nuclei lateralis thalami b) Tractus corticohypothalamicus Asal : Cortec hypocampi 8

Tujuan : Hypothalamus c) Tractus corticosubthalamicus Asal : Area brodman 6 Tujuan : Subthalamus d) Tractus Corticonigra Asal : area brodmann 4, 6 dan 8 Tujuan : substantia nigra e) Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6 Tujuan : tegmentum (mes-encephalon), nuclei pontis (pons), nucleus Olivarius inferius (medulla oblongata) SENSORIK Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus. Dengan alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan luar. Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) saraf. Menurut letaknya, reseptor dibagi menjadi: a) Exteroseptorperasaan tubuh permukaan (kulit), seperti sensasi nyeri, suhu, dan raba b) Proprioseptor perasaan tubuh dalam, seperti pada otot, sendi, dan tendo. c) Interoseptorperasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam, seperti jantung, lambung, usus, dll. Menurut tipe atau jenis stimulus, reseptor dibagi menjadi: a) MekanoreseptorKelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan, memonitor tegangan pada pembuluh darah, mendeteksi rasa raba atau sentuhan. Letaknya di kulit, otot rangka, persendn dna organ visceral. Contoh reseptornya : corpus Meissner (untuk rasa raba ringan), corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan). b) Thermoreseptor Reseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu. Contohnya : bulbus Krause (untuk suhu dingin), dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas). c) Nociseptor Reseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia. Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan). d) Chemoreseptor Reseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa, seperti : bubauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung, rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah, reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen, osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah, glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah. e) Photoreseptor Reseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya, dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata.

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut: a) Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri, raba, tekan, dan suhu: sinyal diterima reseptor → dibawa ke ganglion spinale → melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis → berganti menjadi neuron sensoris ke-2 → lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis → membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus 9

spinotalamikus → menuju thalamus di otak → berganti menjadi neuron sensoris ke-3 → menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis) b) Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi, otot dan tendo: Sinyal diterima reseptor → ganglion spinale → radiks posterior medulla spinalis → lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus → berakhir di nucleus Goll → berganti menjadi neusron sensoris ke-2 → menyilang ke sisi lain medulla spinalis → menuju thalamus di otak → berganti menjadi neuron sensoris ke-3 → menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis). LO. 1.3. Memahami dan Menjelaskan Kapsula Interna Crus anterior capsula interna Terdapat di antara nucleus caudatus dan nucleus lenticularis di dalamnya terdapat: a) Serabut corticopetal (serabut aferen) mengandung serabut radiatio anterior thalamus b) Serabut corticofugal (serabut eferen) mengandung tractus frontopontin yang datang dari cortex lobus frontalis menuju nuclei pontis Crus posterior capsula interna Terdapat di antara thalamus dengan nucleus lenticularis, di dalamnya ada: a) Pars lenticulothalamicusMengandung serabut radiatio thalamicus yang bercampur dengan tractus eferen utama yang turun dari cortex cerebri antara lain:  Tractus corticobulbarismenuju nuclei motorik nn.craniales. Terletak pada genu.  Tractus corticospinalismenuju nuclei motorik nn.spinales. Di belakang tractus ini terdapat serabut yang menghubungkan thalamus ke cortex gyrus centralis posterior yang merupakan pusat somathesia.  Tractus corticotubralismenuju ke nucleus ruber pada mesencephalon. b) Pars retrolenticularisTerletak pada lateral dari thalamus dan di belakang nucleus lenticularis. Mengandung radiatio thalamicus posterior c) Pars sublenticularisLetak ventralis dari ujung posterior nucleus lenticularis, mengandung:  Tractus temporopontindari cortex lobus temporalis ke nucleus pontin  Tractus geniculocalcarinadari corpus geniculatum lateral ke cortex fissura calcarina  Radiatio auditoriusdari corpus geniculatum medial ke gyrus temporalis transversa LI. 2. Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fungsi Motorik dan Kelainan Klinis Neurologis PEMERIKSAAN N.I Saraf ini tidak diperiksa secara rutin, tetapi harus dikerjakan jika terdapat riwayat tentang hilangnya rasa pengecapan dan penciuman, kalau penderita mengalami cedera kepala sedang atau berat, dan atau dicurigai adanya penyakit-penyakit yang mengenai bagian basal lobus frontalis. Untuk menguji saraf olfaktorius digunakan bahan yang tidak merangsang seperti kopi, tembakau, parfum atau rempah-rempah. Letakkan salah satu bahan-bahan tersebut di depan salah satu lubang hidung orang tersebut sementara lubang hidung yang lain kita tutup dan pasien menutup matanya. Kemudian pasien diminta untuk memberitahu saat mulai terhidunya bahan tersebut dan kalau mungkin mengidentifikasikan bahan yang di hidu. Kelainan Yang Dapat Menimbulkan Gangguan Pada Nervus N.I Kelainan pada nervus olfaktovius dapat menyebabkan suatu keadaan berapa gangguan penciuman sering dan disebut anosmia, dan dapat bersifat unilatral maupun bilateral. Pada anosmia unilateral sering pasien tidak mengetahui adanya gangguan penciuman. Proses 10

penciuman dimulai dari sel-sel olfakrorius di hidung yang serabutnya menembus bagian kribiformis tulang ethmoid di dasar di dasar tengkorak dn mencapai pusat penciuman lesi atau kerusakan sepanjang perjalanan impuls penciuman akan mengakibatkan anosmia. Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan penciuman berupa: Agenesis traktus olfaktorius, penyakit mukosa olfaktorius bro rhinitis dan tumor nasal. Sembuhnya rhinitis berarti juga pulihnya penciuman, tetapi pada rhinitis kronik, dimana mukosa ruang hidung menjadi atrofik penciuman dapat hilang untuk seterusnya. Destruksi filum olfaktorius karena fraktur lamina feribrosa. Destruksi bulbus olfaktorius dan traktus akibat kontusi “countre coup”, biasanya disebabkan karena jatuh pada belakang kepala. Anosmia unilateral atau bilalteral mungkin merupakan satu-satunya bukti neurologis dari trauma vegio orbital. Sinusitas etmoidalis, osteitis tulang etmoid, dan peradangan selaput otak didekatnya. Tumor garis tengah dari fosa kranialis anterior, terutama meningioma sulkus olfaktorius (fossa etmoidalis), yang dapat menghasilkan trias berupa anosmia, sindr foster kennedy, dan gangguan kepribadian jenis lobus orbitalis. Adenoma hipofise yang meluas ke rostral juga dapat merusak penciuman. Penyakit yang mencakup lobus temporalis anterior dan basisnya (tumor intrinsik atau ekstrinsik). Pasien mungkin tidak menyadari bahwa indera penciuman hilang sebaliknya, dia mungkin mengeluh tentang rasa pengecapan yang hilang, karena kemampuannya untuk merasakan aroma, suatu sarana yang penting untuk pengecapan menjadi hilang. PEMERIKSAAN N.II Pemeriksaan meliputi penglihatan sentral (Visual acuity), penglihatan perifer (visual field), refleks pupil, pemeriksaan fundus okuli serta tes warna. Pemeriksaan penglihatan sentral (visual acuity), Penglihatan sentral diperiksa dengan kartu snellen, jari tangan, dan gerakan tangan. Kartu snellen Pada pemeriksaan kartu memerlukan jarak enam meter antara pasien dengan tabel, jika tidak terdapat ruangan yang cukup luas, pemeriksaan ini bisa dilakukan dengan cermin. Ketajaman penglihatan normal bila baris yang bertanda 6 dapat dibaca dengan tepat oleh setiap mata (visus 6/6). Jari tangan, normal jari tangan bisa dilihat pada jarak 3 meter tetapi bisa melihat pada jarak 2 meter, maka perkiraan visusnya adalah kurang lebih 2/60. Gerakan tangannormal gerakan tangan bisa dilihat pada jarak 2 meter tetapi bisa melihat pada jarak 1 meter berarti visusnya kurang lebih 1/310. Pemeriksaan Penglihatan Perifer, Pemeriksaan penglihatan perifer dapat menghasilkan informasi tentang saraf optikus dan lintasan penglihatan mulai dair mata hingga korteks oksipitalis. Penglihatan perifer diperiksa dengan tes konfrontasi atau dengan perimetri / kompimetri. Tes Konfrontasi Jarak antara pemeriksa – pasien : 60 – 100 cm Objek yang digerakkan harus berada tepat di tengah-tengah jarak tersebut. Objek yang digunakan (2 jari pemeriksa / ballpoint) di gerakan mulai dari lapang pandang kahardan kiri (lateral dan medial), atas dan bawah dimana mata lain dalam keadaan tertutup dan mata yang diperiksa harus menatap lururs kedepan dan tidak boleh melirik kearah objek tersebut. Syarat pemeriksaan lapang pandang pemeriksa harus normal. Perimetri / kompimetri Lebih teliti dari tes konfrontasi Hasil pemeriksaan di proyeksikan dalam bentuk gambar di sebuah kartu. Refleks Pupil, Saraf aferen berasal dari saraf optikal sedangkan saraf aferennya dari saraf occulomotorius. Ada dua macam refleks pupil. Respon cahaya langsung Pakailah senter kecil, arahkan sinar dari samping (sehingga pasien tidak memfokus pada cahaya dan tidak berakomodasi) ke arah salah satu pupil untuk melihat reaksinya terhadap cahaya. Inspeksi kedua pupil dan ulangi prosedur ini pada sisi lainnya. Pada keadaan normal pupil yang disinari akan mengecil.

11

Respon cahaya konsensual Jika pada pupil yang satu disinari maka secara serentak pupil lainnya mengecil dengan ukuran yang sama. Pemeriksaan fundus occuli (fundus kopi), Digunakan alat oftalmoskop. Putar lensa ke arah O dioptri maka fokus dapat diarahkan kepada fundus, kekeruhan lensa (katarak) dapat mengganggu pemeriksaan fundus. Bila retina sudah terfokus carilah terlebih dahulu diskus optikus. Caranya adalah dengan mengikuti perjalanan vena retinalis yang besar ke arah diskus. Semua vena-vena ini keluar dari diskus optikus. Tes warna, Untuk mengetahui adanya polineuropati pada n. optikus. Kelainan Yang Dapat Menimbulkan Gangguan Pada Nervus N.II Kelainan pada nervus optikus dapat menyebabkan gangguan penglihatan. Gangguan penglihatan dapat dibagi menjadi gangguan visus dan gangguan lapangan pandang. Kerusakan atau terputusnya jaras penglitan dapat mengakibatkan gangguan penglihatan kelainan dapat terjadi langsung pada nevrus optikus itu sendiri atau sepanjang jaras penglihatan yaitu kiasma optikum, traktus optikus, radiatio optika, kortek penglihatan. Bila terjadi kelainan berat makan dapat berakhir dengan kebutaan. Orang yang buta kedua sisi tidak mempunyai lapang pandang, istilah untuk buta ialah anopia atau anopsia. Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi, maka buta semacam itu dinamakan hemiopropia. Berbagai macam perubahan pada bentuk lapang pandang mencerminkan lesi pada susunan saraf optikus. Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat disebabkan oleh: a) Trauma Kepala: Tumor serebri (kraniofaringioma, tumor hipfise, meningioma, astrositoma) b) Kelainan pembuluh darah : Misalnya pada trombosis arteria katotis maka pangkal artera oftalmika dapat ikut tersumbat jug. Gambaran kliniknya berupa buta ipsilateral. c) Infeksi. : Pada pemeriksaan funduskopi dapat dilihat hal-hal sebagai berikut: - Papiledema (khususnya stadium dini) : Papiledema ialah sembab pupil yang bersifat non-infeksi dan terkait pada tekanan intrakkranial yang meninggi, dapat disebabkan oleh lesi desak ruang, antara lain hidrocefalus, hipertensi intakranial benigna, hipertensi stadium IV. Trombosis vena sentralis retina. - Atrofi optik : Dapat disebabkan oleh papiledema kronik atau papilus, glaukoma, iskemia, famitral, misal: retinitis pigmentosa, penyakit leber, ataksia friedrich. - Neuritis optik PEMERIKSAAN N.III Pemeriksaan meliputi: Ptosis, Gerakan bola mata dan Pupil Ptosis : Pada keadaan normal bila seseorang melihat ke depan maka batas kelopak mata atas akan memotong iris pada titik yang sama secara bilateral. Ptosis dicurigai bila salah satu kelopak mata memotong iris lebih rendah dari pada mata yang lain, atau bila pasien mendongakkan kepal ke belakang / ke atas (untuk kompensasi) secara kronik atau mengangkat alis mata secara kronik pula. Gerakan bola mata : Pasien diminta untuk melihat dan mengikuti gerakan jari atau ballpoint ke arah medial, atas, dan bawah, sekligus ditanyakan adanya penglihatan ganda (diplopia) dan dilihat ada tidaknya nistagmus. Sebelum pemeriksaan gerakan bola mata (pada keadaan diam) sudah dilihat adanya strabismus (juling) dan deviasi conjugate ke satu sisi. Pupil : Pemeriksaan pupil meliputi : Bentuk dan ukuran pupil, Perbandingan pupil kanan dan kiri, Perbedaan  pupil sebesar 1mm masih dianggap normal, Refleks pupil Meliputi pemeriksaan (Refleks cahaya langsung (bersama N. II), Refleks cahaya tidak langsung (bersama N. II), Refleks pupil akomodatif atau konvergensi) Bila seseorang melihat benda didekat mata (melihat hidungnya sendiri) kedua otot rektus medialis akan berkontraksi. Gerakan kedua bola mata ini disebut konvergensi. Bersamaan 12

dengan gerakan bola mata tersebut maka kedua pupil akan mengecil (otot siliaris berkontraksi) (Tejuwono) atau pasien disuruh memandang jauh dan disuruh memfokuskan matanya pada suatu objek diletakkan pada jarak  15 cm didepan mata pasien dalam keadaan normal terdapat konstriksi pada kedua pupil yang disebut reflek akomodasi. Kelainan Yang Dapat Menimbulkan Gangguan Pada Nervus N.III Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke medial, ke atas dan lateral, kebawah dan keluar. Juga mengakibatkan gangguan fungsi parasimpatis untuk kontriksi pupil dan akomodasi, sehingga reaksi pupil akan berubah. N. III juga menpersarafi otot kelopak mata untuk membuka mata, sehingga kalau lumpuh, kelopak mata akan jatuh ( ptosis) Kelumpuhan okulomotorius lengkap memberikan sindrom di bawah ini: a) Ptosis, disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya perlawanan dari kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh saraf fasialis. b) Fiksasi posisi mata, dengan pupil ke arah bawah dan lateral, karena tak adanya perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superior. c) Pupil yang melebar, tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi. Jika seluruh otot mengalami paralisis secara akut, kerusakan biasanya terjadi di perifer, paralisis otot tunggal menandakan bahwa kerusakan melibatkan nukleus okulomotorius. Penyebab kerusakan diperifer meliputi a) Lesi kompresif seperti tumor serebri, meningitis basalis, karsinoma nasofaring dan lesi orbital. b) Infark seperti pada arteritis dan diabetes. PEMERIKSAAN N.IV Pemeriksaan meliputi: Gerak mata ke lateral bawah, Strabismus konvergen, Diplopia Kelainan Yang Dapat Menimbulkan Gangguan Pada Nervus N.IV Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak kebawah dan kemedial. Ketika pasien melihat lurus kedepan atas, sumbu dari mata yang sakit lebih tinggi daripada mata yang lain. Jika pasien melihat kebawah dan ke medial, mata berotasi dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas pada saraf troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma, biasanya karena jatuh pada dahi atu verteks. PEMERIKSAAN N.V Pemeriksaan meliputi; sensibilitas, motorik dan refleks Sensibilitas: Ada tiga cabang sensorik, yaitu oftalmik, maksila, mandibula. Pemeriksaan dilakukan pada ketiga cabang saraf tersebut dengan membandingkan sisi yang satu dengan sisi yang lain. Mula-mula tes dengan ujung yang tajam dari sebuah jarum yang baru. Pasien menutup kedua matanya dan jarum ditusukkan dengan lembut pada kulit, pasien ditanya apakah terasa tajam atau tumpul. Hilangnya sensasi nyeri akan menyebabkan tusukan terasa tumpul. Daerah yang menunjukkan sensasi yang tumpul harus digambar dan pemeriksaan harus di lakukan dari daerah yang terasa tumpul menuju daerah yang terasa tajam. Juga dilakukan dari daerah yang terasa tumpul menuju daerah yang terasa tajam. Juga lakukan tes pada daerah di atas dahi menuju belakang melewati puncak kepala. Jika cabang oftalmikus terkena sensasi akan timbul kembali bila mencapai dermatom C2. Temperatur tidak diperiksa secara rutin kecuali mencurigai siringobulbia, karena hilangnya sensasi temperatur terjadi pada keadaan hilangnya sensasi nyeri, pasien tetap menutup kedua matanya dan lakukan tes untuk raba halus dengan kapas yang baru dengan cara yang sama. Pasien disuruh mengatakan “ya” setiap kali dia merasakan sentuhan kapas pada kulitnya.

13

Motorik: Pemeriksaan dimulai dengan menginspeksi adanya atrofi otot-otot temporalis dan masseter. Kemudian pasien disuruh mengatupkan giginya dan lakukan palpasi adanya kontraksi masseter diatas mandibula. Kemudian pasien disuruh membuka mulutnya (otot-otot pterigoideus) dan pertahankan tetap terbuka sedangkan pemeriksa berusaha menutupnya. Lesi unilateral dari cabang motorik menyebabkan rahang berdeviasi kearah sisi yang lemah (yang terkena). Reflek : Pemeriksaan refleks meliputi Refleks kornea a) Langsung : Pasien diminta melirik ke arah laterosuperior, kemudian dari arah lain kapas disentuhkan pada kornea mata, misal pasien diminta melirik kearah kanan atas maka kapas disentuhkan pada kornea mata kiri dan lakukan sebaliknya pada mata yang lain. Kemudian bandingkan kekuatan dan kecepatan refleks tersebut kanan dan kiri saraf aferen berasal dari N. V tetapi eferannya (berkedip) berasal dari N.VII. b) Tak langsung (konsensual) : Sentuhan kapas pada kornea atas akan menimbulkan refleks menutup mata pada mata kiri dan sebaliknya kegunaan pemeriksaan refleks kornea konsensual ini sama dengan refleks cahaya konsensual, yaitu untuk melihat lintasan mana yang rusak (aferen atau eferen). Refleks bersin (nasal refleks) Refleks masseter untuk melihat adanya lesi UMN (certico bultar) penderita membuka mulut secukupnya (jangan terlalu lebar) kemudian dagu diberi alas jari tangan pemeriksa diketuk mendadak dengan palu refleks. Respon normal akan negatif yaitu tidak ada penutupan mulut atau positif lemah yaitu penutupan mulut ringan. Sebaliknya pada lesi UMN akan terlihat penutupan mulut yang kuat dan cepat. Kelainan Yang Dapat Menimbulkan Gangguan Pada Nervus N.V Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke lateral, ketika pasien melihat lurus ke atas, mata yang sakit teradduksi dan tidak dapat digerakkan ke lateral, ketika pasien melihat ke arah nasal, mata yang paralisis bergerak ke medial dan ke atas karena predominannya otot oblikus inferior. Jika ketiga saraf motorik dari satu mata semuanya terganggu, mata tampak melihat lurus keatas dan tidak dapat digerakkan kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis). Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya akibat kerusakan nuklear. Penyebab paling sering dari paralisis nukleus adalah ensefelaitis, neurosifilis, mutiple sklerosis, perdarahan dan tumor. Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah meningitis, sinusistis, trombosis sinus kavernosus, anevrisma arteri karotis interva atau arteri komunikantes posterior, fraktur basis kranialis. PEMERIKSAAN N.VI Pemeriksaan meliputi gerakan mata ke lateral, strabismus konvergen dan diplopia tanda-tanda tersebut maksimal bila memandang ke sisi yang terkena dan bayangan yang timbul letaknya horizonatal dan sejajar satu sama lain. Kelainan Yang Dapat Menimbulkan Gangguan Pada Nervus N.VI Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain: Tumor pada bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea, dan rasa baal pada wajah sebagai tanda-tanda dini. Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah neuralgia trigeminal atau tic douloureux yang menyebabkan nyeri singkat dan hebat sepanjang percabangan saraf maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus. Janeta (1981) menemukan bahwa penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh pembuluh darah. Paling sering oleh arteri serebelaris superior yang melingkari radiks saraf paling proksimal yang masih tak bermielin. Kelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons dapat menimbulkan gangguan berupa trismus, yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah. Karena tegangan abnormal yang kuat pada otot ini mungkin pasien tidak bisa membuka mulutnya. 14

PEMERIKSAAN N.VII Pemeriksaan saraf fasialis dilakukan saat pasien diam dan atas perintah (tes kekuatan otot) saat pasien diam diperhatikan : Asimetri wajah : Kelumpuhan nervus VIII dapat menyebabkan penurunan sudut mulut unilateral dan kerutan dahi menghilang serta lipatan nasolabial, tetapi pada kelumpuhan nervus fasialis bilateral wajah masih tampak simetrik Gerakan-gerakan abnormal (tic facialis, grimacing, kejang tetanus/rhisus sardonicus tremor dan seterusnya. Ekspresi muka (sedih, gembira, takut, seperti topeng) Tes kekuatan otot a) Mengangkat alis, bandingkan kanan dan kiri. b) Menutup mata sekuatnya (perhatikan asimetri) kemudioan pemeriksa mencoba membuka kedua mata tersebut bandingkan kekuatan kanan dan kiri. c) Memperlihatkan gigi (asimetri) d) Bersiul dan menculu (asimetri / deviasi ujung bibir) e) Meniup sekuatnya, bandingkan kekuatan uadara dari pipi masing-masing. f) Menarik sudut mulut ke bawah Tes sensorik khusus (pengecapan 2/3 depan lidah). Pemeriksaan dengan rasa manis, pahit, asam, asin yang disentuhkan pada salah satu sisi lidah. Hiperakusis : Jika ada kelumpuhan N. Stapedius yang melayani otot stapedius maka suarasuara yang diterima oleh telinga pasien menjadi lebih keras intensitasnya. Kelainan Yang Dapat Menimbulkan Gangguan Pada Nervus N.VII Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara lain: a) Lesi UMN (supranuklear) : tumor dan lesi vaskuler. b) Lesi LMN : Penyebab pada pons, meliputi tumor, lesi vaskuler dan siringobulbia. Pada fosa posterior, meliputi neuroma akustik, meningioma, dan meningitis kronik. Pada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bell’s palsy, fraktur, sindroma Rumsay Hunt, dan otitis media. Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom Guillain Barre, mononeuritis multipleks, dan keganasan parotis bilateral. Penyebab hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada lesi telinga tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis, tetapi ini sangat jarang. Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah, kelopak mata tidak bisa ditutup, gangguan air mata dan ludah, gangguan rasa pengecap di bagian belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis). Kelumpuhan fungsi motorik nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu sisi tidak berfungsi, ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir, sudut mulut turun, bibir tertarik kesisi yang sehat. Pasien akan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan. Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun. Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit, terdapat kumpulan air mata di kelopak mata bawah (epifora). Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada. PEMERIKSAAN N.VIII Ada dua macam pemeriksaan yaitu pemeriksaan pendengaran dan pemeriksaan fungsi vestibuler: a. Pemeriksaan Pendengaran Inspeksi meatus akustikus akternus dari pasien untuk mencari adanya serumen atau obstruksi lainnya dan membrana timpani untuk menentukan adanya inflamasi atau perforasi kemudian lakukan tes pendengaran dengan menggunakan gesekan jari, detik arloji, dan audiogram. Audiogram digunakan untuk membedakan tuli saraf dengan tuli konduksi dipakai tes Rinne dan tes Weber. a) Tes Rinne : Garpu tala dengan frekuensi 256 Hz mula-mula dilakukan pada prosesus mastoideus, dibelakang telinga, dan bila bunyi tidak lagi terdengar letakkan garpu tala 15

tersebut sejajar dengan meatus akustikus oksterna. Dalam keadaan norma anda masih terdengar pada meatus akustikus eksternus. Pada tuli saraf anda masih terdengar pada meatus akustikus eksternus. Keadaan ini disebut Rinne negatif. b) Tes Weber : Garpu tala 256 Hz diletakkan pada bagian tengah dahi dalam keadaan normal bunyi akan terdengar pada bagian tengah dahi pada tuli saraf bunyi dihantarkan ke telinga yang normal pada tuli konduktif bunyi tedengar lebih keras pada telinga yang abnormal. b. Pemeriksaan Fungsi Vestibuler Pemeriksaan fungsi vestibuler meliputi: nistagmus, tes romberg dan berjalan lurus dengan mata tertutup, head tilt test (Nylen – Baranny, dixxon – Hallpike) yaitu tes untuk postural nistagmus. Kelainan Yang Dapat Menimbulkan Gangguan Pada Nervus N.VIII Kelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan (vertigo). Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara lain: a) Gangguan pendengaran : Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumor, misal neuroma akustik. Degenerasi misal presbiaksis. Trauma, misal fraktur pars petrosa os temporalis, toksisitas misal aspirin, streptomisin atau alkohol, infeksi misal, sindv rubella kongenital dan sifilis kongenital. Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen, otitis media, otoskleroris dan penyakit Paget. b) Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler : Pada labirin meliputi penyakit meniere, labirinitis akut, mabuk kendaraan, intoksikasi streptomisin. Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis vestibularis. Pada batang otak meliputi lesi vaskuler, tumor serebelum atau tumor ventrikel IV demielinisasi. Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia. PEMERIKSAAN N.IX dan N.X Pemeriksaan N. IX dan N X. karena secara klinis sulit dipisahkan maka biasanya dibicarakan bersama-sama, anamnesis meliputi kesedak / keselek (kelumpuhan palatom), kesulitan menelan dan disartria(khas bernoda hidung / bindeng). Pasien disuruh membuka mulut dan inspeksi palatum dengan senter perhatikan apakah terdapat pergeseran uvula, kemudian pasien disuruh menyebut “ah” jika uvula terletak ke satu sisi maka ini menunjukkan adanya kelumpuhan nervus X unilateral perhatikan bahwa uvula tertarik kearah sisi yang sehat. Sekarang lakukan tes refleks muntah dengan lembut (nervus IX adalah komponen sensorik dan nervus X adalah komponen motorik). Sentuh bagian belakang faring pada setiap sisi dengan spacula, jangan lupa menanyakan kepada pasien apakah ia merasakan sentuhan spatula tersebut (N. IX) setiap kali dilakukan. Dalam keadaaan normal, terjadi kontraksi palatum molle secara refleks. Jika konraksinya tidak ada dan sensasinya utuh maka ini menunjukkan kelumpuhan nervus X, kemudian pasien disuruh berbicara agar dapat menilai adanya suara serak (lesi nervus laringeus rekuren unilateral), kemudian disuruh batuk , tes juga rasa kecap secara rutin pada sepertinya posterior lidah (N. IX). Kelainan Yang Dapat Menimbulkan Gangguan Pada Nervus N.IX dan N.X Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N. IX dan N. X dapat mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paru. Kehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi, sepsis dan adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada kematian. Gangguan nervus IX dan N. X menyebabkan persarafan otot-otot menelan menjadi lemah dan lumpuh. Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru. Kelainan yang dapat menjadi penyebab antara lain: 16

a) b) c) d)

Lesi batang otak (Lesi N IX dan N. X) Syringobulbig (cairan berkumpul di medulla oblongata) Pasca operasi trepansi serebelum Pasca operasi di daerah kranioservikal

PEMERIKSAAN N.XI Pemeriksaan saraf asesorius dengan cara meminta pasien mengangkat bahunya dan kemudian rabalah massa otot trapezius dan usahakan untuk menekan bahunya ke bawah, kemudian pasien disuruh memutar kepalanya dengan melawan tahanan (tangan pemeriksa) dan juga raba massa otot sternokleido mastoideus. Kelainan Yang Dapat Menimbulkan Gangguan Pada Nervus N.XI Gangguan N. XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot sterokleidomastoideus). Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan saat leher berputar ke sisi kontralateral. Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf, tumor dan iskemia akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus terganggu. PEMERIKSAAN N.XII Pemeriksaan saraf Hipoglosus dengan cara; Inspeksi lidah dalam keadaan diam didasar mulut, tentukan adanya atrofi dan fasikulasi (kontraksi otot yang halus iregular dan tidak ritmik). Fasikulasi dapat unilateral atau bilateral. Pasien diminta menjulurkan lidahnya yang berdeviasi ke arah sisi yang lemah (terkena) jika terdapat lesi upper atau lower motorneuron unilateral. Lesi UMN dari N XII biasanya bilateral dan menyebabkan lidah imobil dan kecil. Kombinasi lesi UMN bilateral dari N. IX. X, XII disebut kelumpuhan pseudobulbar. Kelainan Yang Dapat Menimbulkan Gangguan Pada Nervus N.XII Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak, kelainan pembuluh darah, tumor dan syringobulbia. Kelainan tersebut dapat menyebabkan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut, gangguan menelan dan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut, gangguan menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah tertarik ke belakang. Pada kerusakan N. XII pasien tidak dapat menjulurkan, menarik atau mengangkat lidahnya. Pada lesi unilateral, lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan. Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut. PEMERIKSAAN FUNGSI MOTORIK Sistem saraf mengkoordinasi aktivitas otot: Upper neuron motorik, berasal dari korteks serebri dan menjulur ke bawah, satu bagian (kortikobulbaris) akan berakhir di batang otak dan bagian lain di (kortikospinalis) menyilang bagian bawah medula oblongata dan terus turun ke dalam medula spinalis. Nuklei nervus kranialis merupakan ujung akhir traktus kortikobulbaris, sedangkan traktus kortiko spinlais berakhir di kornu anterior medula spinalis servikal sampai sakral. Lower neuron motorik, mencakup sel-sel motorik nuklei nervus kranialis dan aksonnya serta sel-sel kornu anterior medula spinalis dan aksonnya. Serabut2 motorik keluar melalui radiks anterior atau motorik medula spinalis dan mempersarafi otot-otot. Kelainan fungsi motorik: a. Distonia  gangguan ekstrapiramidal  posisi tubuh bertahan dalam keadaan abnormal dengan sedikit tahanan sewaktu dilakukan gerakan pasif. b. Paratonia  penyakit lobus frontal  tahanan terhadap gerkan pasif pada seluruh tahanan c. Kekakuan deserebrasi  cedera otak di atas pons  ekstensi dan pronasi lengan serta ekstensi dari tungkai. 17

d. Hipotonia  gangguan serebelar  peningkatan macam gerakan sendi e. Hemibalismus  penyempitan pembuluh darah otak mengenai mukleus subtalamikus  gerakan unilateral mengenai bagian yg berlawanan dengan lesi f. Tremor  lesi pada jaras serebelar  ritmik involunter (istirahat dan intensional) Pemeriksaan fungsi motorik: 1. Koordinasi dan gaya berjalan Mencakup jalan tendem (penderita dperintahkan untuk berjalan pada satu garis dengan tumit ditempelkan pada ujung jari kaki yang lainnya), kemampuan penderita untuk meniru gerakan sederhana yang cepat, kemampuan meletakkan tumit kaki kiri pada lutut kaki kanan kemudian menggesernya sepanjang kaki bagian depan. Jika ad gangguan serebelar akan menyebabkan gerakan lambat dan tidak ritmik. Selain itu dapat di nilai gaya berjalan, dilihat jarak kaki,gerakan tangan. 2. Tonus dan kekuatan otot Tonus otot adalah resistensi yang terdeteksi oleh pemeriksa saat menggerakkan sendi secara pasif. Gangguan UMN meningkatkan tonus otot dan sebaliknya. Yg pelu diamati,kelemahan,fasikulasi dan kontraktur. Dengan membandingkan sisi satu dan yg lain. 3. Refleks Refleks tendon disebut juga refleks tegang otot. Refleks superfisial dengan menggoreskan benda keras pada kulit. Refleks plantar ditimbulkan dengan menggores permukaan lateral telapak kaki, dari tumit sampai ke bantalan kaki dan melengkung ke medial melintasi bantalan kaki.

LI. 3. Memahami dan Menjelaskan Stroke LO. 3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Stroke Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global, dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (Kelompok Studi Serebrovaskuler dan Neurogeriatri Perdossi,1999). Suatu stroke, atau cerebrovascular accident (CVA), terjadi ketika penyediaan darah ke bagian dari otak terganggu, menyebabkan sel-sel otak mati. Ketika aliran darah ke otak terganggu atau terhalangi, oksigen dan glukose tidak dapat disampaikan ke otak. Aliran darah dapat dikompromikan oleh suatu keanekaragaman mekanisme-mekanisme.

LO. 3.2. Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Stroke Insiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa, diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10.000 penduduk per tahun (Hacke dkk, 2003). Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700.000 insiden stroke per tahun, yang menyebabkan lebih dari 160.000 kematian per tahun, dengan 4.8 juta penderita stroke yang bertahan hidup. (Goldstein dkk, 2006). Rasio insiden pria dan wanita adalah 1.25 pada kelompok usia 55-64 tahun, 1.50 pada kelompok usia 65-74 tahun, 1.07 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 0.76 pada kelompok usia diatas 85 tahun (Lloyd dkk, 2009). Di Indonesia, menurut SKRT th 1995, stroke termasuk penyebab kematian utama, dengan 3 per 1000 penduduk menderita penyakit stroke dan jantung iskemik. Di dunia, menurut SEAMIC Health Statistic 2000, penyakit serebrovaskuler seperti jantung koroner dan stroke berada di urutan kedua penyebab

18

kematian tertinggi di dunia. Secara umum, 85% kejadian stroke adalah stroke oklusif, 15 % adalah stroke hemoragik. Di Indonesia, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung dan kanker. Bahkan, menurut survei tahun 2004, stroke merupakan pembunuh no.1 di RS Pemerintah di seluruh penjuru Indonesia. Kejadian stroke di Indonesia pun selalu meningkat dari tahun ke tahun. Sebanyak 33 % pasien stroke membutuhkan bantuan orang lain untuk aktivitas pribadi, 20 % membutuhkan bantuan orang lain untuk dapat berjalan kaki, dan 75 % kehilangan pekerjaan. Selain itu, stroke merupakan penyebab dementia (kepikunan) no. 2. LO. 3.3. Memahami dan Menjelaskan Etiologi Stroke a) Trombosis serebral Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral, yang merupakan penyebab paling umum dari stroke. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien dapat mengalami pusing, perubahan kognitif, atau kejang, dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebra. Sumbatan di arteri otak yang berupa gumpalan (thrombosis) adalah penyebab yang paling umum dari suatu stroke. Bagian dari otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat kemudian diambil darah dan oksigennya, akibatnya sel-sel dari bagian otak itu mati. Faktor-faktor risiko yang menyebabkan terbentuknya gumpalan – gumpalan tersebut adalah:  Tekanan darah tinggi (hipertensi)  Kolesterol tinggi  Diabetes, dan merokok b) Embolisme serebral Secara umum, trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia, atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari. Tipe lain dari stroke mungkin terjadi ketika bekuan darah atau suatu potong dari plak atherosclerotic (endapan-endapan dari kolesterol dan kalsium pada dinding dalam dari jantung atau arteri) putus terlepas, berjalan melalui arteri-arteri yang terbuka, dan memondok pada suatu arteri dari otak. Ketika ini terjadi, aliran dari darah yang kaya oksigen ke otak terhalang dan menyebabkan stroke. Suatu bekuan darah mungkin terbentuk didalam kamar/bilik jantung sebagai akibat dari irama jantung yang tidak teratur, seperti pada atrial fibrillation. Embolism dapat juga berasal dari arteri yang besar (contohnya, arteri karotid, suatu arteri utama pada leher yang mensuplai darah ke otak) dan kemudian berjalan menghilir untuk menyumbat sebuah arteri kecil didalam otak c) Embolisme serebral Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya, yang merusak sirkulasi serebral. Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral. d) Iskemia serebral Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak. e) Haemorrhagi serebral 19

Terjadi ketika sebuah pembuluh darah didalam otak pecah dan menyebabkan perdarahan didalam jaringan otak yang mengelilinginya. Sehingga menyebabkan suatu stroke dengan merampas darah dan oksigen pada bagian-bagian dari otak. Darah tersebut juga dapat mengiritasi otak dan menyebabkan pembengkakan jaringan otak (cerebral edema). Edema dan akumulasi darah dari cerebral hemorrhage meningkatkan tekanan didalam tengkorak dan menyebabkan kerusakan dengan menekan otak terhadap tulang tengkorak.  Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang memerlukan perawatan segera. Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain, dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup.  Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural, kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek. Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak. Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala.  Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi, tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak. Darah berkumpul pada ruangan dibawah selaput arachnoid yang melapisi otak. Darah berasal dari suatu pembuluh darah abnormal yang bocor atau pecah yang seringkali berasal dari suatu aneurysm (suatu penonjolan keluar yang abnormal dari dinding pembuluh). Subarachnoid hemorrhages biasanya menyebabkan sakit kepala mendadak yang berat dan leher yang kaku. Jika tidak dikenali dan dirawat, konsekwensi-konsekwensi neurologi utama, seperti koma, dan kematian otak akan terjadi.  Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral, karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah. Biasanya awitan tiba -tiba, dengan sakit kepala berat. Bila ha emorrhagi membesar, makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital FAKTOR RESIKO Penggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi / diubah: a. Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegah/dimodifikasi b. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi c. Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting, karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan. Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐ faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor. a) Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke. Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun. Jenis Kelamin Stroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan. Kecuali umur 35 – 44 tahun dan diatas 85 tahun, lebih banyak diderita perempuan. Hal ini diperkirakan karena 20

pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki. Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal. Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti. Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika. Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 % lebih tinggi dibanding kulit putih. Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke. Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain : - Faktor genetik - Faktor life style - Penyakit‐penyakit yang ditemukan - Interaksi antara yang tersebut diatas - Kelainan Pembuluh Darah Bawaan: sering tak diketahui sebelum terjadi stroke b) Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya, terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis. Hypertensi/tekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke, baik perdarahan maupun bukan. Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke, terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi . Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif. Merokok meningkatkan terjadinya thombus, karena terjadinya artherosklerosis. Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi, kegemukan dan kenaikan lemak darah. Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke. Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke. Kenaikan kadar cholesterol/lemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg % Setiap kenaikan 38,7 mg % menaikkan angka stroke 25 %. Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (38,7 mg %) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 %. Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke. Pemberian obat‐ obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke. Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher. Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan. Penyempitan > 50 % ditemukan pada 7 % pasien laki‐laki dan 5 % pada perempuan pada umur diatas 65 tahun. 21

Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke, namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy. Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan, kadang‐kadang tanpa gejala apapun. Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan, penyumbatan‐ penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke. Penggunaan terapi sulih hormon. Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler, namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol. Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan. Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke. Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke. Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi. j. Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (≥ 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) > 25 – 29,9 dikategorikan berat berlebih (over weight). Sedang > 30 dikategorikan obesitas Central Obesitas/Gemuk perut: Dihitung jika lingkar perut > 102 cm pad alaki‐laki dan > 88 cm pada perempuan. Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke, baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan. Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah c) Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut:  Gemuk perut  Trigliceride > 150 mg %  HDL < 40 mg %  Tensi ≥ 130 / ≥85 mm Hg  Gula puasa ≥ 110 mg %  Perubahan gaya hidup, pola makan, penurunan BB dan diet seimbang akan menurunkan terjadinya stroke. Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke. Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen. Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah, darah gampang menjendal, penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi. Drug Abuse/narkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain, auphetamine, heroin dsb meningkatkan terjadinya stroke. Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba, menyebabkan terjadinya emboli, karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombosit. Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ≥ 50 ug. Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia > 35 tahun, perokok, hipertensi, diabetes dan migrain. Gangguan Pola Tidur 22

Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke. Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung. Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak, kenaikan tensi dsb. Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya. Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin. Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis. Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein. Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantung dan stroke. Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator. Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a) Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody. Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus. LO. 3.4. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Stroke 1. Stroke Iskemik Penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan gambaran infark pada CT-Scan kepala. Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini. Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteriarteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung. Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh: a) Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. b) Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral (emboli = sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium). c) Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri. d) Peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju ke otak. e) Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke. f) Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika 23

tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang abnormal. Macam – macam stroke iskemik:  TIA  Defisit neurologis yang terjadi pada waktu yang sangat singkat yaitu berkisar antara 5-20 menit atau dapat pula hingga beberapa jam (kurang dari 24 jam) yang disebabkan gangguan setempat pada otak atau iskemi retina, tanpa adanya infark dan kemudian mengalami perbaikan secara komplit. Meskipun tidak menimbulkan keluhan apapun lagi setelah serangan, terjadinya TIA jelas merupakan hal yang perlu ditanggapi secara serius karena sekitar sepertiga penderita TIA akan mengalami serangan stroke dalam 5 tahun  RIND  Defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam  Progressive stroke  Complete stroke  Silent stroke 2. Stroke Hemorragik Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial non traumatik. Pada strok hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya. Hampir 70% kasus strok hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Stroke hemoragik meliputi perdarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan perdarahan di antara bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid hemorrhage). Gangguan lain yang meliputi perdarahan di dalam tengkorak termasuk epidural dan hematomas subdural, yang biasanya disebabkan oleh luka kepala. Gangguan ini menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangkan sebagai stroke. Jenis-jenis stroke hemoragik: a) Intracerebral hemorrhage (perdarahan intraserebral) Perdarahan intraserebral terjadi karena adanya ekstravasasi darah ke dalam jaringan parenkim yang disebabkan ruptur arteri perforantes dalam. Stroke jenis ini berjumlah sekitar 10% dari seluruh stroke tetapi memiliki persentase kematian lebih tinggi dari yang disebabkan stroke lainnya. Di antara orang yang berusia lebih tua dari 60 tahun, perdarahan intraserebral lebih sering terjadi dibandingkan perdarahan subarakhnoid. Perdarahan intraserebral sering terjadi di area vaskularis dalam pada lapisan hemisfer serebral. Perdarahan yang terjadi kebanyakan pada pembuluh darah berkaliber kecil dan terdapat lapisan dalam (deep arteries). Perdarahan intraserebral sangat sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis (hipertensi) melemahkan arteri kecil, menyebabkannya menjadi pecah. Korelasi hipertensi sebagai kausatif perdarahan ini dikuatkan dengan pembesaran vertikel jantung sebelah kiri pada kebanyakan pasien. Hipertensi yang menahun memberikan resiko terjadinya stroke hemoragik akibat pecahnya pembuluh darah otak diakibatkan karena adanya proses degeneratif pada dinding pembuluh darah. Beberapa orang yang tua memiliki kadar protein yang tidak normal disebut amyloid yang menumpuk pada arteri otak. Penumpukan ini (disebut amyloid angiopathy) melemahkan arteri dan bisa menyebabkan perdarahan. Umumnya penyebabnya tidak banyak, termasuk ketidaknormalan pembuluh darah yang ada ketika lahir, luka, tumor, peradangan pada pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Gangguan perdarahan 24

dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko sekarat dari perdarahan intraserebral. Perdarahan intraserebral ini merupakan jenis stroke yang paling berbahaya. Lebih dari separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas, meninggal dalam beberapa hari. Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian fungsi otaknya kembali, karena tubuh akan menyerap sisa-sisa darah. b) Subarachnoid hemorrhage (perdarahan subarakhnoid) Perdarahan subarakhnoid adalah perdarahan ke dalam ruang (ruang subarachnoid) diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan yang melindungan otak (meninges). Penyebab yang paling umum adalah pecahnya tonjolan pada pembuluh (aneurisma). Biasanya, pecah pada pembuluh menyebabkan tiba-tiba, sakit kepala berat, seringkali diikuti kehilangan singkat pada kesadaran. Perdarahan subarakhnoid adalah gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang serius. Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang lebih umum terjadi pada wanita. Perdarahan subarakhnoid biasanya dihasilkan dari luka kepala. Meskipun begitu, perdarahan mengakibatkan luka kepala yang menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangankan sebagai stroke. Perdarahan subarakhnoid dipertimbangkan sebagai sebuah stroke hanya ketika hal itu terjadi secara spontan, yaitu ketika perdarahan tidak diakibatkan dari kekuatan luar, seperti kecelakaan atau jatuh. Perdarahan spontan biasanya diakibatkan dari pecahnya secara tiba-tiba aneurisma di dalam arteri cerebral. Aneurisma menonjol pada daerah yang lemah pada dinding arteri. Aneurisma biasanya terjadi dimana cabang nadi. Aneurisma kemungkinan hadir ketika lahir (congenital), atau mereka berkembang kemudian, setelah tahunan tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subarakhnoid diakibatkan dari aneurisma sejak lahir. Perdarahan subarakhnoid terkadang diakibatkan dari pecahnya jaringan tidak normal antara arteri dengan pembuluh (arteriovenous malformation) di otak atau sekitarnya. Arteriovenous malformation kemungkinan ada sejak lahir, tetapi hal ini biasanya diidentifikasikan hanya jika gejala terjadi. Jarang, penggumpalan darah terbentuk pada klep jantung yang terinfeksi, mengadakan perjalanan (menjadi embolus) menuju arteri yang mensuplai otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang. Arteri tersebut bisa kemudian melemah dan pecah. LO. 3.5. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Stroke Stroke Iskemik Adanya aterotrombosis atau emboli, memutuskan aliran darah otak (cerebral blood flow/CBF).Nilai normal CBF = 53 ml/100 mg jaringan otak/menit. Jika CBF < 30 ml/100 mg/menit, makaakan terjadi iskemik. Jika CBF < 10 ml/100 mg/menit kekurangan oksigen, maka prosesfosforilasi oksidatif terhambat dan produksi ATP (energi) berkurang. Hal ini menyebabkanpompa Na-K-ATPase tidak berfungsi, sehingga terjadi depolarisasi membran sel saraf yangmenyebabkan pembukaan kanal ion Ca. hal ini akan memicu kenaikan influks Ca secara cepatsehingga terjadi gangguan padanCa homeostasis. Ca merupakan signalling molekul yangmengaktivasi berbagai enzim dan memicu proses biokimia yang bersifat eksitotoksik yangmenyebabkan kematian sel saraf (nekrosis maupun apotosis), sehingga gejala yang timbultergantung pada saraf mana yang mengalami kerusakan/kematian. Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap: Tahap 1 a) Penurunan aliran darah 25

b) Pengurangan O2 c) Kegagalan energy d) Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion Tahap 2 a) Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion b) Spreading depression Tahap 3: Inflamasi Tahap 4: Apoptosis Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak, kegagalan energi, hilangnya homeostasis ion sel, asidosis, peningkatan kalsium ekstraseluler, eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas.

Stroke Hemoragik Hemoragik merupakan penyebab ketiga tersering serangan stroke. Penyebab utamanya: hipertensi yang terjadi jika tekanan darah meningkat dengan signifikan, sehingga pembuluh arteri robek dan menyebabkan perdarahan pada jaringan otak. Hal tersebut menimbulkanmembentuk suatu massa yang menyebabkan jaringan otak terdesak, bergeser, atau tertekan (displacement of brain tissue) sehingga fungsi otak terganggu. Semakin besar hemoragi yang terjadi, semakin besar displacement jaringan otak yang terjadi. Pasien dengan stroke hemoragik sebagian besar mengalami ketidaksadaran dan akhirnya meninggal 26

Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai Transient Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke.

LO. 3.6. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke Gejala Stroke Non Hemoragik Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah: 1. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna. a) Buta mendadak (amaurosis fugaks). b) Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan. c) Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral) dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.

2. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior. a) Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol. b) Gangguan mental. c) Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh. d) Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air. e) Bisa terjadi kejang-kejang. 3. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media. 27

a) Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan. Bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol. b) Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh. c) Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia). 4. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar. a) Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas. b) Meningkatnya refleks tendon. c) Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh. d) Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala berputar (vertigo). e) Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia). f) Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien sulit bicara (disatria). g) Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap lingkungan (disorientasi). h) Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata (ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata (hemianopia homonim). i) Gangguan pendengaran. j) Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah. 5. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior a) Koma b) Hemiparesis kontra lateral. c) Ketidakmampuan membaca (aleksia). d) Kelumpuhan saraf kranialis ketiga. 6. Gejala akibat gangguan fungsi luhur a) Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia dibagi dua yaitu, Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara, mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri, sementara kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik. Aphasia sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang lain, namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar, walau sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan otak. b) Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak. Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu Verbal alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf. Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia. iii. Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan otak. c) Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka setelah terjadinya kerusakan otak. d) Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan tertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya). e) Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang.

28

f) Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku akibat kerusakan pada kortex motor dan premotor dari hemisphere dominan yang menyebabkan terjadinya gangguan bicara. g) Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma capitis, infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan massa di otak. h) Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah kemampuan. Gejala Stroke Hemoragik 1. Gejala Perdarahan Intraserebral (PIS) Gejala yang sering djumpai pada perdarahan intraserebral adalah: nyeri kepala berat, mual, muntah dan adanya darah di rongga subarakhnoid pada pemeriksaan pungsi lumbal merupakan gejala penyerta yang khas. Serangan sering kali di siang hari, waktu beraktivitas dan saat emosi/marah. Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma (65% terjadi kurang dari setengah jam, 23% antara 1/2-2 jam, dan 12% terjadi setelah 3 jam). 2. Gejala Perdarahan Subarakhnoid (PSA) Pada penderita PSA dijumpai gejala: nyeri kepala yang hebat, nyeri di leher dan punggung, mual, muntah, fotofobia. Pada pemeriksaan fisik dapat dilakukan dengan pemeriksaan kaku kuduk, Lasegue dan Kernig untuk mengetahui kondisi rangsangan selaput otak, jika terasa nyeri maka telah terjadi gangguan pada fungsi saraf. Pada gangguan fungsi saraf otonom terjadi demam setelah 24 jam. Bila berat, maka terjadi ulkus pepticum karena pemberian obat antimuntah disertai peningkatan kadar gula darah, glukosuria, albuminuria, dan perubahan pada EKG. 3. Gejala Perdarahan Subdural Pada penderita perdarahan subdural akan dijumpai gejala: nyeri kepala, tajam penglihatan mundur akibat edema papil yang terjadi, tanda-tanda defisit neurologik daerah otak yang tertekan. Gejala ini timbul berminggu-minggu hingga berbulan-bulan setelah terjadinya trauma kepala.

1.

PERBEDAAN STROKE HEMORAGIK DAN STROKE NON-HEMORAGIK Gejala Klinis Stroke Hemoragik Stroke Non Hemoragik PIS PSA Berat Ringan Berat/ringan Gejala defisit lokal

2. 3.

SIS sebelumnya Permulaan (onset)

4. 5.

Nyeri kepala Muntah pada awalnya 6. Hipertensi 7. Kesadaran

Amat jarang Menit/jam

1-2 menit

Hebat Sering

Sangat hebat Sering

Hampir selalu Bisa hilang

Biasanya tidak Bisa hilang sebentar Bisa ada pada permulaan Tidak ada

8.

Kaku kuduk

Jarang

9.

Hemiparesis

Sering sejak awal Bisa ada

10. Deviasi mata 11. Gangguan bicara 12. Likuor

Sering Sering berdarah

Tidak ada Jarang Selalu berdarah

+/ biasa Pelan (jam/hari) Ringan/ tak ada Tidak, kecuali lesi di batang otak Sering kali Dapat hilang Tidak ada Sering dari awal mungkin ada Sering Jernih

29

13. Perdarahan Subhialoid 14. Paresis/gangguan N III

Tak ada

Bisa ada

-

Mungkin (+)

Tak ada -

LO. 3.7. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke Anamnesis Pokok manifestasi stroke adalah hemiparesis, hemiparestesia, afasia, disartria dan hamianopia. Semantik memduduki tempat penting dalam anamnesa. Dalam anamnesa kita harus dapat mengerti maksud kata-kata yang diucapkan pasien dalam menggambarkan gejala yang dideritanya. Stroke dapat didiagnosis melalui hasil wawancara/anamnesis terhadap penderita (jika masih sadar) atau dengan keluarga pasien yang berada di sisi penderita. Dari hasil anamnesis ini didapatkan keterangan: a) Apakah kejadian terjadi secara tiba-tiba? b) Berapa lama antara kejadian hingga tiba di rumah sakit? c) Pada saat apa kejadian itu terjadi (bekerja? beristirahat? d) Apakah penderita sempat muntah e) Apakah langsung disertai kelemahan sebagian tubuh, atau yang lebih ringan perasaan kesemutan pada sebagian tubuh? f) Apakah ini merupakan kejadian yang pertama? g) Adakah riwayat kesehatan seperti diabetes, hipertensi, sakit jantung, atau perawatan lainnya di rumah sakit? Pemeriksaan Fisik Pertama pemeriksaan ketangkasan gerak. Pada penderita stroke pasti terjadi gangguan ketangkasan gerak. Namun, kita perlu membedakan dengan gangguan ketangkasan akibat lesi pada serebelum. Pada penderita stoke gangguan ketangkasan gerak akan disertai gangguan upper motoneuron yang berupa: - Tonus otot pada sisi yang lumpuh meninggi. - Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh. - Refleks patologik positif (misal refleks Babinski, Chaddocck dan Oppenheim pada sisi yang lumpuh.) Skor diagnosis stroke menurut Siriraj (2,5 X DK) + (2 X MT) + (2 X NK) + (0,1 X TD) – (3 X TA) – 12 Keterangan : DK = Derajat kesadaran (Sadar = 0, mengantuk/stupor = 1, semikoma/koma = 2) MT = Muntah (Tidak muntah = 0, muntah = 1) NK = Nyeri kepala (Tidak nyeri kepala = 0, nyeri kepala = 1) TD = Tekanan darah diastolic TA = Tanda ateroma (Tidak ada tanda ateroma = 0, ada tanda ateroma (seperti : diabetes angina, penyakit pembuluh darah perifer = 1 Bila skor total > 1, berarti stroke perdarahan Bila skor total < -1, berarti srtoke iskemik Skor Gajah Mada Tiga positif atau 2 dan ketiganya:  Penurunan kesadaran nyeri kepala refleks Babinsky 30

Ya  strok perdarahan Tidak  pertimbangkan berikutnya  Penurunan kesadaran (+) Nyeri kepala (-) Refleks Babinsky (-) Ya  strok perdarahan Tidak pertimbangkan berikutnya  Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (+) Refleks Babinsky (-) Ya strok perdarahan Tidak  pertimbangkan berikutnya  Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks Babinsky (+) Ya  strok non-perdarahan (strok iskemik akut atau strok infark) Tidak pertimbangkan berikutnya  Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks Babinsky (-) Ya  strok non-perdarahan Jika lesi pada serebelum maka gangguan ketangkasan tidak disertai gangguan upper motoneuron. Kedua diagnosa klinis stroke. Pada penderita stroke, terjadi kerusakan pada beberapa atau salah satu arteri yang ada di otak. Kerusakan salah satu arteri akan menimbulkan gejala yang berbeda-beda sebagaimana yang telah dijelaskan ada patofisiologi stroke Pemeriksaan Penunjang a) Pemeriksaan jantung Pemeriksaan kardiovaskuler klinis dan pemeriksaan 12-lead ECG harus dikerjakan pada semua penderita stroke. Biasanya dilakukan selama 48 jam sejak kejadian stroke. Kelainan jantung sering terjadi pada penderita stroke dan penderita dengan kondisi gangguan jantung akut harus segera ditanggulangi. Sebagai contoh penderita infark miokard akut dapat menyebabkan stroke, sebaliknya stroke dapat pula menyebabkan infark miokard akut. Sebagai tambahan, aritmia kordis dapat terjadi pada penderita-penderita stroke iskemik akut. Fibrilasi atrial, sangat potensial untuk terjadi stroke, dapat terdeteksi awal. Monitor jantung sering dilakukan setelah terjadi stroke untuk menapis aritmia jantung serius. b) Pemeriksaan tekanan darah Pemeriksaan tekanan darah adalah wajib dilakukan rutin setiap hari, karena hipertensi adalah faktor resiko utama terjadi stroke. c) Pemeriksaan paru Pemeriksaan klinis paru dan foto rontgen thorak adalah pemeriksaan rutin yang harus dikerjakan. d) Pemeriksaan laboratorium darah Beberapa pemeriksaan rutin darah dikerjakan untuk mengindetifikasi kelainan sistemik yang dapat menyebabkan terjadi stroke atau untuk melakukan pengobatan spesifik pada stroke. Pemeriksaan tersebut adalah kadar gula darah, elektrolit, haemoglobin, angka eritosit, angka leukosit, KED, angka platelet, waktu protrombin, activated partial thrombopalstin time, fungsi hepar dan fungsi ginjal. Pemeriksaan analisis gas darah dilakukan apabila dicurigai ada hipoksia. Pemeriksaan cairan otak dilakukan apabila dicurigai stroke perdarahan subarakhnoid dan pada pemeriksaan CT-Scan tidak terlihat ada perdarahan subarakhnoid. Pada penderita tertentu dilakukan pemeriksaan tambahan, sbagai berikut; protein C, cardiolipin antibodies, homocystein dan vasculitis-screening (ANA, lupus AC). e) Pemeriksaan EEG Pemeriksaan EEG dilakukan apabila terjadi kejang, dan kejang pada penderita stroke adalah kontraindikasi pemberian rtPA. f) Vascular imaging 31

Doppler-and duplexsonography of extracranial and intracranial arteries digunakan untuk mengidentifikasi oklusi atau stenosis arteria. Juga dipakai untuk monitor efek pengobatan thrombolitik dan dapat menolong menentukan prognosis. Kalau memungkikan dapat juga dilakukan pemeriksaan magnetic resonance angiography dan CT angiography untuk memeriksa oklusi atau stenosis arteria. Untuk memonitor kardioemboli dilakukan pemeriksaan transthoracic and transoesophageal echocardiography. Biasanya dilakukan setelah 24 jam serangan stroke. Semua pemeriksaan klinis, pemeriksaan radiologis dan pemeriksaan laboratorium darah direkomendasi oleh European Stroke Initiative (EUSI), Recommendations 2003 dan Guidelines for Early Management of Patient With Ischemic Stroke. A Scientific Statement From the Stroke Council of the American Stroke Association, 2003. g) CT SCAN atau MRI CT SCAN CT telah merevolusi diagnosis dan penanganan stroke. Pemeriksaan CT membantu kita membedakan stroke iskemik dari stroke hemoragik. Dengan CT kita dapat menentukan lokalisasi infark, pendarahan, dan menyingkirkan penyebab lain seperti tumor, hematoma subdural yang dapat menyerupai gejala infark atau pendarahan di otak. Pemeriksaan CT dengan kontras dapat menditeksi malformasi vaskuler dan aneurisma. Gambaran dari potongan CT scan kepala memperlihatkan dengan jelas kelainan- kelainan organ kepala dan ekstensinya. Beberapa garis penting yang diketahui adalah:  Orbitomeatal line (OM line)  Anthropological base line(German plane)  Reid base line (infraorbito meatal line)  Supraorbitomeatal line(SM line) Potongan lain yang dipergunakan adalah coronal section yang sejajar dengan submentovertex line. Pemberian zat kontras untuk melihat adanya enchancement dipergunakan untuk menilai pembuluh darah, meningen, parenkim, otak. CT scanner yg ada dipakai 2 tipe: Head CT scan& Whole body CT scan Gambaran CT scan pada kelainan intracranial:  Densitas lesi dibagi atas pada window level normal - High density ( hiperdens ), bila densitas lesi lebih tinggi dari pada jaringan sekitarnya - Isodensity ( Isodens ), bila densitas lesi sama dengan jaringan sekitar - Low density ( hipodens ) memperlihatkan gambaran CT scan dengan nilai absorbs rendah seperti pada infark. Kelainan yang ditemukan pada CT scan kepala terbagi atas :* Tumor otak  Kelainan cerebrovaskular. Terbagi atas: - Hemoragi intraserebral oleh hipertensiTerjadi akibat pecahnya mikroaneurisme arteri - arteri kecil.Pada CT scan tampak area hiperdens homogen .Pemeriksaan CT scan dilakukan 2 minggu sejak onset serangan tampak gambaran enchancement berbentuk cincin di daerah perifer hematom menetap selama satu bulan. Pada stadium kronis hematom menjadi hipodens yang berbatas tegas karena hematomnya telah diserap. - Infark serebri Disebabkan oleh oklusi pembuluh darah serebral , hingga terbentuk nekrosis iskemik jaringan otak, penyebabnya terbagi atas trombosis dan emboli. Pada stadium awal sampai 6 jam sesudah onset tak tampak kelainan pada CT scan. Baru tampak terlihat sesudah 4 hari , area hipodens - Aneurisma - Malformasi arteriovenosus: Trauma kepala, Anomaly, Penyakit infeksi, Atrofi serebral atau penyakit – penyakit degenerative MRI 32

MRI Mempunyai banyak keunggulan dibandingkan CT dalam mengevaluasi stroke. Ia lebih sensitive mediteksi infark, terutama di batang otak dan serebelum. Pada tiap pasien dengan stroke atau TIA seharusnya dilakukan pemeriksaan CT atau MRI. Mri mempunyai keunggulan bagi pasien dengan iskemia vertebrobasiler atau infark yang kecil yang letaknya dalam. DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding penyebab stroke non haemoragik, yaitu thrombosis dan emboli menurut Chusid (1993) yaitu onset yang relatif lambat menyokong diagnosa thrombosis. Sedang endocarditis infeksiosa, fibrilasi atrium dan infark myocard menyokong diagnosa emboli. Ada beberapa penyakit yang memiliki tanda dan gejala yang menyerupai stroke, misalnya trauma kepala, tumor intracranial, meningitis atau virus. Untuk menegakkan diagnosis tersebut diperlukan pemeriksaan yang lebih spesifik misalnya: Coputerized Tomography Scanning (CT Scan), Magnetic Resonace Imaging (MRI), Possitron Emesion Tomograph Scanning (PET Scan) dan pemeriksaan penunjang laboratorium. LO. 3.8. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Stroke Pengobatan Umum Untuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu: a) Breathing: Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik. Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang. b) Brain: Udem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi udem otak, dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi, dapat diberikan manitol. Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin. c) Blood: Tekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak. Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi. Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak. Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem. Keseimbangan elektrolit harus dijaga. d) Bowel: Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah. Nutrisi harus cukup. Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT). e) Bladder: Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi retentio urin. Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia. Perawatan suportif a) Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat; membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi. Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi. b) Tekanan darah; pada kebanyakan kasus, tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat. Jika terlalu tinggi, menurunkan tekanan darah secara berhati-hati, karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan. c) Status volume darah; koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal. d) Demam; harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai. e) Hypoglycemia/dan atau hyperglycemia; harus dijaga dengan kontrol yang ketat. Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik. f) Profilaksis DVT; stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT. Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5,000 IU q. 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q. 12 jam pada ambulasi awal.

33

Penatalaksanaan Stroke Hemoragik a) Singkirkan kemungkinan koagulopati. Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin parsial adalah normal. Jika masa protrombin memanjang, berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus, kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal. Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin). b) Kendalikan HT. Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom. Tekanan darah sisitolik >180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mg/menit dan dirasi atau penghambat ACE 12,5 mg-25 mg, 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg). c) Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml. Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma. d) Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurisma/malformasi arteriovenosa. e) Berikan manitol 20% (1 mg/kg BB intravena dalan 20-30 menit). Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral. f) Pertimbangkan fenitoin (10-20 mg/kg BB intravena atau peroral). Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang. g) Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme. h) Untuk mengatasi perdarahan intracerebral : obati penyebabnya, turunkan TIK, beri neuroprotektor, tindakan bedah dengan pertimbangan GCS >4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum > 3cm, hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi. Pada TIK yang meninggi : a) Manitol bolus, 1 gr/kgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 0,25-0,5g/kgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jam. b) Gliserol 50% oral, 0,25-1 gr/kgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10% intravena 10 ml/kgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang). c) Furosemid 1mg/ kg BB intravena. d) Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg e) Penggunaan steroid masih kontroversial. f) Kraniotomi dekompresif. Perdarahan subaraknoid a) Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme. b) Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif.

Penatalaksanaan Stroke Non-Hemoragik Tujuan terapi a) Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko.

34

b) Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik mendasar. c) Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema. Penanganan dari Serangan Iskemia Akut a) Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko. b) Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejalagejala dari TIA dan stroke ringan. c) Intervensi-Bedah d) Endarterektomi karotis ( Cea) e) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah. f) Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi > 70% dari aliran darah pada arteri karotis. g) Dapat menurunkan risiko dari strok > 60% selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur. h) Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan. i) Angioplasti balon : Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose  Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding. Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak. j) Penempatan Sten : Prosedur eksperimental; > 50-60% mengalami kekambuhan. Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri; saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slowrelease. k) Agen-agen antiplatelet Obat Anti Hipertensi untuk Stroke Golongan/O bat Tiazid Diazoksid

ACE-I Enalaprit

Mekanisme

Dosis

Interaksi Obat

Aktivasi ATP IV bolus: 50-100 Awitan sensitive K- mg; IV infus; menit channels 15-30 mg/menit

ACE inhibitor

Calcium Channel Blocker Penyekat kanal Nikardipin kalsium Clevidipin Verapamil Diltiazem

Efek Samping

<

5 Retensi cairan dan garam, hiperglikemia berat, durasi lama (1-12 jam).

0,625-1,25 mg Awitan < 15 Durasi lama (6 jam), IV selama 15 menit. disfungsi renal. menit. 5 mg/jam IV, 2.5 mg/jam tiap 15 menit, sampai 15 mg/jam.

Awitan cepat Bradikardia, hipotensi, (1-5 menit), durasi lama (4-6 jam). tidak terjadi rebound. Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati/ renal, 35

potensi interaksi rendah. Beta Blocker Labetalol

Esmolol

Alfa Blocker Fentolamin

Antagonis 10-80 mg IV tiap Awitan cepat reseptor α1, β1, 10 menit sampai (5-10 menit). β2 300 mg/hari; infus 0,5-2 mg/menit. Awitan segera, Antagonis 0,25-0,5 mg/kg durasi singkat selektif IV bolus disusul < 15 menit. reseptor β1. dosis pemeliharaan. Antagonis 5-20 mg IV. reseptor α1, α2.

Vasodilator Langsung NO terkait Hidralasin dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos. Aktivasi Thiopental reseptor GABA Trimetafan Blockade ganglionik.

2,5-10 mg IV bolus (sampai 40 mg).

30-60 mg IV.

1-5 mg/ menit IV

Fenoldipam Agonis DA-1 0,0011,6 dan reseptor µg/kg/ menit IV; alfa 2 tanpa bolus Sodium Nitroprusid Nitrogliserin

obat

Nitrovasodilat or Nitrovasodilat or

0,25-10µ/ kg/ menit IV. 5-1000 µg/kg/menit IV

Bradikardia, hipoglikemia, durasi lama (2-12 jam). Gagal jantung kongestif, bronkospasme. Bradikardia, gagal jantung kongestif.

Awitan cepat Takikardia, aritmia. (2 menit), durasi singkat (10-15 menit) Serum sickness-like, drug-induced lupus, durasi jam (3-4 jam), awitan lambat (15-30 menit) Awitan cepat Depresi miokardial (2 menit), durasi singkat (5-10 menit). Bronkospasme, retensi Awitan segera, urin, siklopegia, durasi singkat midriasis (5-10 menit) Hipokalemia, takikardia, bradikardia. Keracunan sianid, Awitan < 15 vasodilator serebral menit, durasi (dapat mengakibatkan 10-20 menit. peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardi. Awitan segera, Produksi durasi singkat methemoglobin, reflek (2-3 menit) takikardia. Awitan 1-2 menit, durasi 35 menit.

LO. 3.9. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke Komplikasi stroke dibagi 3: a. Komplikasi dini (0-48 jam pertama) 36

1. Edema serebri: defisit neurologis cenderung memberat, dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial, herniasi,dan akhirnya menimbulkan kematian. 2. Infark miokard: penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal b. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama) 1. Pneumonia: akibat immobilisasi lama 2. Infark miokard 3. Emboli paru: cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, sering kali pada saat penderita mulai mobilisasi 4. Stroke rekuren: dapat terjadi setiap saat c. Komplikasi jangka panjang Stroke rekuren, infark miokard, gangguan vaskuler lain : penyakit vaskuler perifer Komplikasi yang terjadi pada pasien stroke yaitu: a. Hipoksia serebral diminimalkan dengan memberi oksigenasi b. Penurunan darah serebral c. Embolisme serebral LO. 3.10. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Stroke  Rutin memeriksa tekanan darah Tingkat tekanan darah adalah faktor paling dominan pada semua jenis stroke. Makin tinggi tekanan darah makin besar risiko terkena stroke. Jika tekanan darah meningkat, segera konsultasikan dengan seorang dokter. Tekanan darah yang harus diwaspadai adalah jika angka tertinggi di atas 135 dan angka terbawah adalah 85.  Waspadai gangguan irama jantung (attrial fibrillation) Detak jantung tidak wajar menunjukkan perubahan fungsi yang mengakibatkan darah terkumpul dan menggumpal di dalam jantung. Detak jantung yang mampu menggerakkan gumpalan darah sehingga masuk pada aliran darah itu mengakibatkan stroke. Gangguan irama jantung dapat dideteksi dengan menilai detak nadi.  Berhenti merokok dan anti alkohol Rokok dapat meningkatkan risiko stroke dua kali lipat. Sebagaimana rokok, alkohol dapat meningkatkan risiko stroke dan penyakit lain seperti liver.  Periksa kadar kolesterol dalam tubuh Mengetahui tingkat kolesterol dapat meningkatkan kewaspadaan stroke. Kolesterol tinggi mengarah pada risiko stroke. Jika kolesterol tinggi, maka segeralah untuk menurunkannya dengan memilih makanan rendah kolesterol. Agar kolesterol dalam tubuh tidak berlebihan, maka gantilah asupan lemak jenuh dengan asupan asam lemak tak jenuh, seperti: omega 3, 6 dan 9.  Kontrol kadar gula darah Diabetes mampu meningkatkan risiko stroke. Jika Anda penderita diabetes, konsultasilah dengan seorang dokter mengenai makanan dan minuman yang bisa dikonsumsi untuk menurunkan gula darah.  Olabraga teratur jalan cepat minimal 30 menit sehari bisa menurunkan risiko stroke. Anda juga bisa melakukan olahraga renang, sepeda, dansa, golf, atau tenis. Pilih olahraga yang Anda sukai dan lakukan secara teratur tiga kali seminggu.

37

 Konsumsi garam rendah sodium dan diet lemak Kurangi konsumsi garam bersodium tinggi. Sebaliknya konsumsilah buah, sayuran, dan gandum untuk mengurangi risiko stroke.  Waspadai gangguan sirkulasi darah Stroke berkaitan dengan jantung, pembuluh arteri dan vena. Tiga bagian ini penting bagi sirkulasi darah ke seluruh tubuh, termasuk dan jantung ke otak. Ketika terdapat tumpukan lemak yang menghambat aliran, maka risiko stroke meningkat. Masalah ini dapat diobati. Operasi pula mampu mengatasi tumpukan lemak yang menghambat pembuluh arteri. LO. 3.11. Memahami dan Menjelaskan Prognosis Stroke Setelah stroke, sel otak mati dan hematom yang terbentuk akan diserap kembali secara bertahap. Proses alami ini selesai dalam waktu 3 bulan. Pada saat itu, 1/3 orang yang selamat menjadi tergantung dan mungkin mengalami komplikasi yang dapat menyebabkan kematian atau cacat. Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut :  1/3 bisa pulih kembali  1/3 mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang  1/3 sisanya mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terusmenerus di kasur Hanya 10-15% penderita stroke bisa kembali hidup normal seperti sedia kala, sisanya mengalami cacat, sehingga banyak penderita stroke menjadi stres akibat kecacatan yang ditimbulkan setelah diserang stroke. LI. 4. Memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami-Isteri Menurut Islam Lima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami: 1) Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting, karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan. 2) Suami harus mengajarkan ilmu agama, terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu, sholat, puasa dan lainya. 3) Memberikannya makanan yang halal, karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka. Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT, Rosullulah Muhammad SAW bersabda, “ Dinar itu ada empat macam, yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah, dinar yang kamu berikan untuk orang miskin, dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak, dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu. Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu .” 4) Tidak boleh menganiaya nya, karena istri adalah amanat baginya. Dari Abu Hurairah RA, rosullullah SAW bersabda,“ Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan, sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencuri.” Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW ,” Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu, dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT .” 5) Bila timbul perasaan yang tidak baik, hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya, jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadi.” Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah 38

pemimpin dalam rumah tangga, suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT. Hak Bersama Suami Istri 1) Suami istri, hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah. (Ar-Rum: 21) 2) Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya. (AnNisa’: 19 – Al-Hujuraat: 10) 3) Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis. (An-Nisa’: 19) 4) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan. (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri 5) Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama. (Ataubah: 24) 6) Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya. (AtTaghabun: 14) 7) Hendaknya senantiasa berdo’a kepada Allah meminta istri yang sholehah. (AI-Furqan: 74) 8) Diantara kewajiban suami terhadap istri, ialah: Membayar mahar, Memberi nafkah (makan, pakaian, tempat tinggal), Menggaulinya dengan baik, Berlaku adil jika beristri lebih dari satu. (AI-Ghazali) 9) Jika istri berbuat ‘Nusyuz’, maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan: (a) Memberi nasehat, (b) Pisah kamar, (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan. (An-Nisa’: 34) … ‘Nusyuz’ adalah: Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah.

DAFTAR PUSTAKA

39

Bannister R. Consciousness and Unconciousness. Brain's clinical Neurology 5th ed. Oxford : The English Book Society Oxford University Press, 2000; pp 150 - 160. Gilroy, John. Basic Neurology, Third Edition. McGraw-Hill Companies, Inc. Gunawan , Sulistis Gan et all. (2007). Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta. FKUI Harrison. Principles of Internal Medicine. McGraw-Hill Companies, Inc. http://www.makalahkuliah.com/2012/06/kewajiban-suami-terhadap-isteri.html Kowalak, Jennifer P., William Welsh, (2011). Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Martono, Hadi. Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis. Dalam: Sudoyo A, setyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5. Jakarta: InternaPublishing 2009: 892-897. Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI. Kesadaran. Jakarta 2006; hal. 39-50. Uddin, Jurnalis. 2009. Anatomi Susunan Saraf Manusia. FKUY : Jakarta Gunawan , Sulistis Gan et all. (2007). Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta. FKUI Price.Sylvia A.,Wilson.Lorraine M, (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit., Edisi 6. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

40