Sindromes Cardiovasculares.docx

CLINICA MÉDICA- DOENÇAS

SÍNDROMES CARDIOVASCULARES

HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTEMICA

Conceito: A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial (PA). Associa-se frequentemente a alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo (coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e a alterações metabólicas, com consequente aumento do risco de eventos cardiovasculares fatais e não-fatais Epidemiologia: 22,3% a 43,9%, (média de 32,5%), com mais de 50% entre 60 e 69 anos e 75% acima de 70 anos. A prevalência foi de 35,8% nos homens e de 30% em mulheres. Fatores de risco: idade avançada, obesidade, histórico familiar, raça negra, ingestão excessiva de sal e álcool, sedentarismo, tabagismo. Classificação:

Hipertensão do avental branco Define-se quando o paciente apresenta medidas de PA persistentemente elevadas (≥ 140/90 mmHg) no consultório e as médias de PA consideradas normais seja na residência, pela AMPA ou MRPA, ou pela MAPA. Hipertensão mascarada É definida como a situação clínica caracterizada por valores normais de PA no consultório (< 140/90 mmHg), porém com PA elevada pela MAPA durante o período de vigília ou na MRPA. Em diversos estudos, a prevalência de HM variou de 8% a 48%. Esta condição deve ser pesquisada em indivíduos com PA normal ou limítrofe e mesmo nos hipertensos controlados, mas com sinais de lesões em órgãosalvo, histórico familiar positivo para HAS, risco cardiovascular alto, e medida casual fora do consultório anormal. Os pacientes portadores de HM devem ser identificados e

acompanhados, pois apresentam risco de desenvolver lesões de órgãos-alvo de forma semelhante a pacientes hipertensos.

Diagnósticos: Monitorização residencial da pressão arterial (MRPA) é o registro da PA, que pode ser realizado obtendo-se três medidas pela manhã, antes do desjejum e da tomada de medicamento, e três à noite, antes do jantar, durante cinco dias, ou duas medidas em cada sessão, durante sete dias, realizada pelo paciente ou outra pessoa capacitada, durante a vigília, no domicílio ou no trabalho, com equipamentos validados. É desejável que a MRPA torne-se um componente de rotina da medida da PA para a maioria dos pacientes com hipertensão conhecida ou suspeita, contribuindo para o diagnóstico e o seguimento da HAS. Apesar de não haver um consenso na literatura em relação a critérios de normalidade, são consideradas anormais medidas de PA > 130/85 mmHg.

Monitorização ambulatorial da pressão arterial de 24 horas (MAPA) é o método que permite o registro indireto e intermitente da pressão arterial durante 24 horas ou mais, enquanto o paciente realiza suas atividades habituais durante os períodos de vigília e sono. Uma das suas características mais específicas é a possibilidade de identificar as alterações do ciclo circadiano da PA, sobretudo as alterações durante o sono, que têm implicações prognósticas consideráveis. Tem-se demonstrado que este método é superior à medida de consultório em predizer eventos clínicos, tais como infarto do miocárdio, acidente vascular encefálico, insuficiência renal e retinopatia. São consideradas anormais as médias de PA de 24 horas > 125 x 75 mmHg, vigília > 130 x 85 mmHg e sono > 110/70 mmHg.

Avaliação clínica e laboratorial:

Decisão terapêutica: deve ser baseada no risco cardiovascular considerando-se a presença de fatores de risco, lesão em órgão-alvo e/ou doença cardiovascular estabelecida, e não apenas no nível da PA.

Tratamento farmacológico:

CLASSE

EXEMPLOS

DIURÉTICOSTIAZIDICOS

Clortalidona Hidroclorotiaz ida

DIURÉTICOSDE ALÇA

Bumetamida Furosemida Piretanida

MECANIS MO DE AÇÃO Inibir a ação do íon transportado r NaCl no túbulo distal com aumento de eliminação de Na+, Cl-, K+ e água.

DOS E

INDICAÇ ÕES

CONTRAINDICA ÇÕES

1225 mg 1x/di a

Hipertensão não resistente

Diabético; Gravidez; Amamentação; Hiperparatireoidismo

Inibe o ion transportad or NaK2Cl no ramo ascendente da alça de HENLE. Resulta em aumento acentuado da

0,5 mg 1x/di a 20 mg 12x/di a 6-12 mg 1x/di

Insuficiênci a Renal Estados Edematosos Edema Agudo de Pulmão Hipertensão Resistente ICC crônica Cirrose, ascite

Diabetes; Gestação; Arritmias; Alteração de Na e Mg; Não utilizar com: Anticoagulantes (aumento da atividade); Digitálicos (arritmias); Lítio (aumenta concentração); Propanolol (aumenta

excreção de NaCl e Ca e Mg.

a

Agem bloqueando a aldosterona

25100 mg 12x/di a

DIURETICOSPOUPADORE S DE K+

Amilorida, Espironolact ona, Triantereno

INIBIDORES ADRENÉRGI COS- AÇÃO CENTRAL

Alfametildop Age a estimuland o os receptores alfa-2 adrenérgico s présinápticos no sistema nervoso central, reduzindo o tônus simpático.

5001500 mg 23x/di a

concentração);

Hipopotasse mia Aldosteronis mo primário Terapia auxiliar na hipertensão maligna Gestação

Insuficiência renal aguda; Hiperpotassemia Doença de Addison Gestação e lactação

Efeito hipotensor discreto.

INIBIDORES ADRENÉRGICOS - BETA BLOQUEADORE S

Atenololcardioseletivo Bisoprolocardio Carvedilolvasodilatador Metoprololcardio Nadolol- não seletivo Propanololnão seletivo Pindolol

Diminuição inicial do débito cardíaco, redução da secreção de renina, readaptação dos barorrecept ores e diminuição das catecolamin as nas sinapses nervosas

Atenolol - 25-100 mg 1-2x/dia Carvedil ol- 12,550 mg 1-2x/dia Propanol ol- 40160 mg 1-2x/dia

HA com estresse, ansiedade Hipertensão em jovens Coronariop atia Taquicardia Tremor essencial Enxaqueca IAM

ALFA ADRENÉRGICOS

Doxazosina Prazosina Terazosina

Bloqueiam a ativação dos receptores α1 periféricos póssinápticos pela Noradrenalin a causando

1-20 mg 1-2x/dia

Efeito hipotensor discreto

Asma Brônquica ICC Choque Cardiogêni co Bradicardia s BAV Arteriopati a

dilatação nos vasos de resistência Atuam sobre a musculatura da parede vascular, promovendo relaxamento muscular com consequente vasodilatação e redução da resistência vascular periférica.

VASODILATADO RES DIRETOS

Hidralazina

ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CÁLCIO

Fenilalquilami nasVerapamil benzotiazepina s- Diltiazem diidropiridinas - Anlodipina; Nifedipina

Redução da resistência vascular periférica por diminuição da concentraçã o de cálcio nas células musculares lisas vasculares.

INIBIDOR DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (IECA)

Captopril Enalapril

BLOQUEADORE S DOOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA

Losartana

Inibição da enzima conversora da angiotensin a (ECA), bloqueando a transformaç ão da angiotensin a I em II no sangue e nos tecidos Antagoniza m a ação da angiotensin a II por meio do

50-150 mg 23x/dia

Não deve ser utilizado como monoterapi apromovem retenção hídrica e taquicardia reflexa.

Insuficiênci a Coronária Dissecção de Aorta Cor Pulmonale LES Enxaqueca

Verapam il- 120480 1-2x/dia Dilitiaze m- 180480 mg 1-2x/dia Anlodipi na 2,5-10 mg 1x/dia Nifedipi na 20-60 mg 1x/dia 25-150 mg 23x/dia 5-40 mg 1-2x/dia

Hipertensão BAV Sistólica isolada do idoso Angina de Peito

Diabéticos, ICC, hipertrofia ventricular

Gestação, hipercalce mia, tosse

25-100 mg 1x/dia

HAS com alto risco ou comorbidad es

Gestação

bloqueio específico de seus receptores AT1

(BRA)

INIBIDORES DIRETOS DA RENINA

Alisquireno

Promove uma inibição direta da ação da renina com consequente diminuição da formação de angiotensina II.

150-300 mg 1x/dia

Terapêutica anti-hipertensiva combinada: de alto e muito alto risco cardiovascular; diabéticos; com doença renal crônica; em prevenção primária de acidente vascular encefálico.

ANGINA

Definição: síndrome clínica caracterizada por dor ou desconforto em qualquer das seguintes regiões: tórax, epigástrio, mandíbula, ombro, dorso ou membros superiores. Estável: desencadeada ou agravada pela atividade física ou estresse emocional e atenuada com o uso de nitroglicerina e derivados. A angina ocorre quando há isquemia miocárdica regional, devido à perfusão coronariana inadequada, usualmente associada a situações em que ocorre aumento do consumo de oxigênio. Instável: ao repouso ou pequenos esforços. Conduta: exames laboratoriais (hemograma, glicemia de jejum), raio X tórax, ECG, teste ergométrico, ecocardiograma. AAS, b-bloqueador

SINDROME CORONARIANA AGUDA A síndrome coronariana aguda (SCA) refere-se a uma constelação de sintomas clínicos que são compatíveis com isquemia aguda do miocárdio, englobando, por isso, angina instável e infarto (IAM). É divida em dois grandes grupos:

1) Angina instáveldor ou desconforto torácico ao repouso ou aos mínimos esforços, com duração superior a 10 minutos; ou severa de inicio recente; ou modelo crescendo 2) IAM sem elevação STdor ou desconforto torácico ou alterações eletrocardiográficas compatíveis MAIS elevação dos marcadores de necrose miocárdica. 3) IAM com elevação de ST. Fisiopatologia: Multifatorial; principal causa é a doença aterosclerótica. Globalmente, quatro processos fisiopatológicos estão envolvidos na gênese da SCA sem elevação do segmento ST: 

 

A placa atrosclerótica sofre uma ruptura ou erosão, formando trombo não oclusivo; é o fator mais freqüente e importante. Como conseqüência pode haver umamicroembolização de agregados plaquetários, que são responsáveis pela destruição miocárdica. Obstrução dinâmica (espasmo coronariano ou vasoconstrição): angina vasoespastica; tem como causa o espasmo do músculo liso do vaso. Obstrução mecânica progressiva: estreitamento progressivo, sem espasmo ou trombo.

O coração tem uma necessidade metabólica alta, sendo responsável pelo consumo de 75 do O2 do corpo em repouso

Quadro Clínico: dor ou desconforto, profunda, localizada no precordio ou MSE, desencadeada por estresse ou exercício, aliviada com repouso ou nitrato. Desconforto ou dor epigástrica, na mandíbula e no pescoço devem ser valorizados. Idosos, diabéticos e mulheres podem apresentar sintomas atípicos, como piora da dispnéia, náuseas, vômitos, diaforese, e devem ser valorizados. Padrão de angina: 1) 2) 3) 4)

Atividades habituais não desencadeiam angina Leve limitação das atividades habituais- aos moderados esforços Marcada limitação das atividades- aos pequenos esforços Angina em repouso

Diagnóstico: Hemograma, ecocardiograma, cintilografia.

coagulograma,

PCR,

bioquímica.

Angiografia,

Avaliação do ECG   

Isquemia: inversão de onda T com QRS Lesão miocárdica:supra de ST Necrose: aparecimento de onda Q patológica

Obs: Infarto de ventrículo direito: estase de jugular, pulmão seco, hipotensão. Não administrar nitrato, morfina e b-bloqueadores (hipotensores)

   

Parede Anterior, como um todo, é vista pelas derivações precordiais de V1-V4. Parede Lateral é vista por V5, V6,DI e aVL. Parede Lateral Alta DI e aVL. Parede Anterior-Extensa: V1-V6 e DI e aVL.

Protocolo de atendimento:    

    

Realizar anamnese e exame físico AAS (300mg): verificar alergia Clopidogrel: ataque 300mg ECG: Sem supra ST dosar enzimas: mioglobulina, CKmb (pico 10-18h), troponina (pico 3-4h; até 14 dias) Com supra STIAM IAMRecanalização, angioplastia, fibrinolíticos. Administração de O2 se SatO2<94 Benzodiazepínicos Dor Nitrato (contra indicação: hipotensão, uso de viagra, alergia)/ Morfina (contra indicação: hipotensão insuficiência respiratória). B-bloqueador (contra indicação: asma, bradicardia, hipotensão)

ENDOCARDITE INFECCIOSA

Definição: Infecção por microorganismos (bactérias ou fungos) do endocardio (v. nativas, endocárdio vent. ou atrial), de estruturas de natureza protética intracardíacas (próteses valvares, enxertos homólogos ou heterólogos, condutos criados cirurgicamente, eletrodos de mp ou desfibriladores implantáveis), incluindo as endarterites que envolvem os grandes vasos (coao, pca, shunts a-v). Epidemiologia: São acometidas mais comumente as valvas mitral (40%) e aórtica (34%), seguida pelo acometimento de ambas. As infecções das valvas tricúspide e/ou pulmonar ocorrem mais em usuários de drogas endovenosas e como complicação relacionada à infecção de cateter vascular profundo. A valva pulmonar é raramente acometida. A maior parte dos pacientes infectados tem mais de 50 anos; os homens são mais freqüentemente infectados do que as mulheres. A maioria dos pacientes (60-80%) apresenta uma lesão cardíaca predisponente, inclusive cardiopatia reumática em 30% (geral-mente de válvula mitral, seguida pela válvula aórtica), cardiopatia congênita em 10-20% (válvula aórtica bicúspide, persistência de canal arterial, comunicação interventricular, tetralogia de Fallot, coartação da aorta e estenose pulmonar) e prolapso de válvula mitral em 10-33%. Fisiopatologia: O mecanismo mais comum é a lesão endotelial por turbulência do fluxo sanguíneo, seja o gerado por meio de uma valva defeituosa (reumática, valva aórtica

bicúspide, prótese valvar disfuncionante), seja por alguma anomalia congênita que cause turbulência do fluxo (comunicação interventricular, cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva, coarctação aórtica). O local mais comum de lesão e, portanto, o local mais frequente de formação de vegetação, está na linha de fechamento de uma valva. Com a lesão endotelial ocorre a formação de um trombo estéril, que pode ser colonizado por bactérias que aí se multiplicam, transformando o trombo em vegetação. Essas vegetações são avascularizadas, tornando o tratamento da endocardite difícil, pelo baixo acesso dos antibióticos. Em 70% dos casos a infecção é pelo S. aureus. Diagnóstico: é baseado nos critérios de DUKE modificados.

O ETT e o ETE são de extrema importância para o diagnóstico, prognóstico, avaliação de complicações e para o seguimento dos pacientes com EI. A sensibilidade do ETT para evidenciar vegetações é de 40-63%, enquanto no ETE é de 90-100%.9 O ETE é particularmente eficiente em detectar EI em próteses valvares ou em valvas muito calcificadas e avaliar vegetações pequenas (< 2 mm). Os 3 achados clássicos ao ecocardiograma indicativos de endocardite são: presença de vegetações, abscessos ou de deiscência de prótese valvar. A vegetação pode ser definida como a presença de massa intracardíaca oscilante ou não em valva, em outra estrutura endocardíaca, em dispositivo intracardíaco, ou em área de lesão endotelial por hiperfluxo, geralmente presente em paciente febril e com

leucocitose. Pode ser única ou múltiplas e acometer mais de uma valva. Já o abscesso tem como definição área perivalvar heterogênea, espessada, com aparência ecolúcida ou ecodensa, geralmente associado ao anel aórtico. Essa área pode naturalmente drenar para os tecidos circunvizinhos através de fístula, gerando uma cavidade que se enche na sístole e se esvazia na diástole, criando assim um pseudoaneurisma. A presença de deiscência valvar é caracterizada pela identificação de regurgitação perivalvar, associada ou não a vegetações na área do refluxo.

Tratamento: Antimicrobianos em endocardite são usados por via endovenosa de 4 a 6 semanas na maioria das situações, tornando a questão do acesso vascular fundamental desde o início. É recomendável o uso cateter de acesso profundo de inserção periférica (PICC), por ser o menos associado a eventos adversos infecciosos. I. Endocardite infecciosa subaguda de válvula nativa e de válvula protética com mais de 1 ano de inserção Subaguda é definida como aquela em que sinais e sintomas tiveram início há mais de duas semanas. Tratamento empírico: Ampicilina 2 g EV 4/4 horas + gentamicina 2 mg/kg em dose única diária. Se o paciente não for candidato cirúrgico, o esquema será mudado para ceftriaxona 2 g EV uma vez ao dia. A gentamicina será mantida por duas semanas, em dose única diária, podendo ser suspensa caso haja disfunção renal. Se o paciente for candidato cirúrgico, sugere-se manter ampicilina e gentamicina, evitando o uso de ceftriaxona precocemente. No pós-operatório não complicado, ou na volta para a enfermaria, sugere-se substituir ampicilina por ceftriaxona 2 g ao dia, até se completar o

tempo de tratamento. Caso seja confirmado enterococo, manter ampicilina e fracionar a gentamicina em 3 doses diárias (1,7 mg/kg/dose).

II. Endocardite infecciosa aguda em válvula nativa Definida como aquela em que sinais e sintomas tiveram início há menos de duas semanas. Tratamento empírico: Oxacilina 2 g EV 4/4 horas (dose/kg) + vancomicina 15 mg a 20 mg/kg 12/12h. Suspensão de vancomicina após 48 horas de hemoculturas negativas ou se S. aureus isolado for sensível.

III. Endocardite infecciosa aguda em válvula protética Tratamento empírico caso manifestações clínicas ocorram com menos de 2 meses de inserção da prótese: Vancomicina 15 mg/kg/dose de 12 em 12 horas + gentamicina 2 mg/kg/dia em dose única diária + meropenem 2 g EV 8 em 8 horas. Acrescentar após 5 dias rifampicina 300 mg VO de 8 em 8 horas. Tratamento empírico, caso endocardite de prótese com mais de 2 meses e menos de 1 ano de inserção:Vancomicina 15 mg/kg/dose de 12 em 12 horas + gentamicina 3 mg/kg/dia em 3 doses fracionadas. Acrescentar após 5 dias rifampicina 300 mg VO 8 em 8 horas. Caso as culturas sejam negativas, manter vancomicina e rifampicina e consultar o infectologista quanto à cobertura para fungos.

IV. Tempo de antimicrobianos no pós‑operatório Se houver crescimento de micro-organismo como da hemocultura, fazer 6 semanas de antimicrobianos pósoperatório. Utilizar, como padrão-ouro, a histopatologia da valva/prótese, que deve ser buscada na semana seguinte à troca valvar: 

 

 

se a histopatologia mostrar endocardite infecciosa em atividade (presença de neutrófilos) com presença de bactérias, o tempo de antimicrobianos será 4 semanas pós-operatórios. se mostrar EI em atividade sem presença de bactérias, tempo de antimicrobianos será em torno de 2 semanas. se os achados cirúrgicos mostrarem abscesso perivalvar, desinserção, perfuração de válvula nativa ou de prótese, comunicação entre cavidades (fístulas), o tempo será de 6 semanas. se a história da endocardite tem tempo de evolução superior a 6 meses, tratar por 6 semanas. se o histopatológico mostrar endocardite resolvida, manter 2 semanas de antimicrobianos pós-operatórios.