Síndrome Dispéptica - 17.02.2016.docx

CIRURGIA – VOLUME 2 17.02.2016

Síndrome Dispéptica Para que a Síndrome Dispéptica seja caracterizada, é necessário pelo menos 01 dessas características:   

Dor/queimação epigástrica Plenitude pós-prandial Saciedade precoce

As principais causas desta síndrome são: 1. 2. 3. 4. 5.

Refluxo Úlcera Péptica Câncer Doença Biliar Dispepsia Funcional

Indicações iniciais de EDA no paciente com Síndrome Dispéptica são características que aumentam a chance de doença maligna (câncer):  

Idade > 45 anos Presença de sinais de CA: Emagrecimento, anemia, disfagia e odinofagia.

CASO 6: 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7)

Doença do Refluxo Gastroesofágico, pela presença de pirose e regurgitação. EDA, pois o paciente possui > 45 anos. IBP, diminuição do peso e elevar a cabeceira. Reavaliar em 8 semanas. Retratar com dose dobrada e, se refratário, avaliar cirurgia. Estenose péptica e Adenocarcinoma. Estenose péptica associada a Esôfago de Barret (Metaplasia Intestinal). Sem displasia: EDA 3-5 anos | Displasia de baixo grau: Ablação endoscópica (ou EDA 12/12 meses) | Displasia de Alto Grau: Ablação Endoscópica. 8) Melhorado, pois o esôfago de Barret “protege” melhor o esôfago distal do refluxo.

DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO Todas as pessoas apresentam refluxo, entretanto, na maioria das vezes é FISIOLÓGICO. Para a ocorrência de DRGE é necessário a ocorre a perda dos seguintes mecanismos antirrefluxo:  

EEI: Hipotonia, relaxamento inadequado Junção esôfago-gástrica alterada (por exemplo, na hérnia de hiato)

o Quadro Clínico: 1. Esofagiano:

A acidez do estômago é refluída para o esôfago, causando lesão mucosa, o que gera diferentes sintomatologias e complicações: Pirose, regurgitação  SINTOMAS TÍPICOS. Complicações (só se encontram presentes em 50% dos pacientes): Esofagite, úlcera, estenose péptica (disfagia), esôfago de Barret. 2. Extra-esofagiano: Faringite, rouquidão, tosse crônica, broncoespasmos, pneumonia de repetição, etc.  SINTOMAS ATÍPICOS. o

Diagnóstico:

O diagnóstico é exclusivamente CLÍNICO. 

Endoscopia Digestiva Alta:

EDA normal NÃO exclui a doença. É apenas realizado para excluir complicações da DRGE, principalmente o câncer. Sempre indicado nas seguintes situações:  



Idade > 45 anos Sinais de alarme: Regra mnemônica IHH... O ALARME! a) I: Idade b) H: História Familiar de câncer c) H: Hematêmese d) O: Odinofagia e Disfagia e) A: Anemia f) L: infadenopatia g) A: Amarelão h) R: Rauuul (vômito de repeticção) i) M: Massa j) E: Emagrecimanto Refratariedade ao tratamento

o 1. 2. 3. 4.

Complicações (diagnosticadas na EDA): Esofagite Úlcera Estenose Esôfago de Barret: Uma área esofagiana sofre uma troca do epitélio escamoso estratificado para o epitélio colunar do tipo intestinal  Metaplasia Intestinal. O diagnóstico desta etiologia é através da Histologia, sendo apenas SUGERIDA pela EDA pela visualização de uma área na cor vermelho-salmão. É o principal fator de risco para o adenocarcinoma e é considerado uma Lesão PréAdenocarcinomatosa.

o 

Tratamento: Medidas Comportamentais Antirrefluxo:

Atualmente, as principais medidas são INDIVIDUALIZADAS. O paciente tem que evitar alimentos que desencadeiam seu refluxo e elevar a cabeceira caso os sintomas ocorram principalmente à noite. Algumas medidas ainda universais são: Perder peso, evitar comer 2-3 horas antes de deitar e refeições fracionadas. 

Tratamento Farmacológico:

Objetivo: Reduzir acidez | Duração: 8 semanas. 1. Prócinético: Aceleram o transito intestinal, diminuindo o conteúdo gástrico. Mas NÃO possui beneficio comprovado, logo não é mais utilizado. Exemplo: Domperidona, Plasil. 2. Inibidor de Bomba de Próton (IBP) em “dose plena”: Omeprazol 20mg, Pantoprazol 40 mg, Esomeprazol 40 mg e Lansoprazol 30 mg. O ideal é ser prescrito em jejum pela manhã, 30 minutos antes das refeições. Caso haja recorrência após o término da medicação  IBP “sob demanda” (quando o paciente se tornar mais sintomático, voltar a utilizar o medicamento) ou crônico (menos utilizado). Sem melhora  IBP “dose dobrada” 2x ao dia. 

Tratamento Cirúrgico: o Indicações:  Refratariedade (sintoma mesmo com IBP 2x)  Alternativa ao uso crônico  Complicações: Estenose | Úlcera (Barret NÃO é indicação consensual para cirurgia)

É utilizado a FUNDOPLICATURA, capaz de aumentar a pressão no esfíncter, dificultando o refluxo. A melhor técnica cirúrgica é a Fundoplicatura de Nissen (360°). Para a realização da cirurgia é ESSENCIAL a realização de dois exames complementares,  

Phmetria de 24 horas: Padrão-ouro para confirmar a doença. Esofagomanometria: É importante para auxiliar o cirurgião na escolha da técnica. É importante observar se o paciente apresenta alguma dismotilidade esofagiana pré-cirurgia, pois na Fundoplicatura de Nissen, pode ocorrer hipertonia do EEI, podendo evoluir para Acalásia. o Amplitude de peristalse distal < 30 mmHg o < 60% de atividade peristáltica no esôfago distal

Assim, nestes pacientes em que são diagnosticados tais alterações pela esofagomanometria, são utilizadas Fundoplicaturas Parciais, que podem ser anteriores (Dor|Thal) ou posteriores (Thoupet|Lind).  Tratamento do esôfago Barret: Metaplasia intestinal  Displasia de Baixo Grau  Displasia de Alto Grau (CA in situ)  Adenocarcinoma Invasivo. É utilizado Inibidor da Bomba de próton 1x/dia. Metaplasia intestinal Displasia de Baixo Grau Displasia de Alto Grau (CA in situ) Adenocarcinoma Invasivo Este tratamento é NOVO, NÃO está na apostila!

EDA 3-5 anos Ablação Endoscópica (ou EDA 12 meses) Ablação endoscópica Aula de CA

CASO 7: 1) Sim, paciente > 45 anos. 2) Biópsia | Terapia antissecretora por 4-8 semanas | Pesquisa do H. pylori (obrigatória para Úlcera) e se positivo realizar erradicação da bactéria. 3) Nova EDA para controle de cura da úlcera gástrica e do H. pylori. 4) Inibidores seletivos da COX-2 (coxibes: etoricoxibe, celecoxibe, parecoxibe), pois a inibição da COX-1 reduz a síntese de prostaglandinas importantes na barreira mucosa.

ÚLCERA PÉPTICA É uma doença do estômago e duodeno. Quadro Clínico:

 

Úlcera Gástrica Úlcera Duodenal Dispepsia piora com a alimentação Dispepsia pior 2-3 horas após alimentação e à noite < 45 anos e sem sinais de alarme: Diagnóstico presuntivo. > 45 anos ou com sinais de alarme: EDA.

Se for Úlcera Gástrica devemos SEMPRE biopsiar e realizar controle de cura (nova EDA) após o tratamento, pois a biópsia pode não pegar o CA. o

Fisiopatologia:

A úlcera ocorre por um desbalanço entre a Barreira Mucosa e os Fatores Agressores.  

Fator de agressão: ACIDEZ Fatores Facilitadores: H. pylori e AINES

A principal formação do ácido é no Fundo Gástrico, onde há maior concentração das Células Parietais, que são as responsáveis pela produção do ácido. No antro, existem as células G que são produtoras de Gastrina responsáveis por estimular as Células Parietais. No antro e no corpo, existem as Células D que produzem Somatostatina, responsável por inibir a produção de Gastrina pela Cél. G. Além da gastrina, a histamina, produzida pela Célula ECL, e a acetilcolina também são importantes na estimulação da Célula Parietal. Para reduzir a acidez podemos utilizar:  Inibidor de Bomba de Próton  Bloqueador Histamínico  Antrectomia e vagotomia  Mecanismo de ação dos Anti-inflamatórios: São capazes de inibir a COX (ciclooxigenase). 1. COX-1: Prostaglandinas do bem  Importante na formação da Barreira Mucosa. Sua inibição é RUIM, pois facilita a agressão do ácido ao epitélio.

2. COX-2: Prostaglandinas do mal  Inflamação, favorecendo a formação da úlcera. 

Tipos de AINES:  Inibidores não-seletivos: Inibem tanto a COX-1 quanto a COX-2.  Inibidores seletivos da COX-2: Podem causar agregação plaquetária, pó isso seu uso é limitado.

 Mecanismo de ação do H. pylori: Existem 2 mecanismos de agressão principais: 1. A bactéria é capaz de infectar inicialmente o ANTRO, levando a destruição da Célula D (diminui a somatostatina, importante por inibir a Gastrina)  Hipercloridria  Úlcera péptica. 2. Posteriormente, há a disseminação da bactéria com destruição da Célula Parietal (diminuindo a acidez)  Hipocloridria + Diminuição da Barreira  Úlcera péptica. O H. pylori também é capaz de estimular aos Linfócitos B, favorecendo o aparecimento do Linfoma MALT, logo o tratamento inicial se baseia na erradicação da bactéria.   

Diagnóstico: Por endoscopia (Testes invasivos): Teste da Urease na biópsia | Histologia | Cultura. Sem endoscopia (Testes não-invasivos): Teste da Ureia Respiratória | Ag fecal | Sorologia (esta NÃO pode ser utilizada como controle de cura da infecção, pois o anticorpo pode permanecer positivo durante meses, anos ou para sempre).

 Tratamento: o Indicações de erradicação da bactéria:  Úlcera péptica  Linfoma MALT  Dispepsia Funcional  Prevenção de Adenocarcinoma Gástrico: Pós-gastrectomia por CA, Metaplasia intestinal do estômago, Parente de primeiro grau com CA  Uso crônico de AAS/AINES e alto risco de úlcera O esquema de primeira escolha no Brasil é: 1. Claritromicina 500 mg 2x/dia 2. Amoxicilina 1g 2x/dia 3. Omeprazol 20 mg 2x/dia o

Por 7 dias

Controle de Cura:

É obrigatório na Úlcera péptica e no Linfoma MALT. É realizado após 4 semanas do fim do tratamento através de QUALQUER exame dos citados anteriormente, exceto a sorologia.  Síndrome de Zollinger-Ellison É um tumor gástrico produtor de gastrina, causando úlceras pépticas refratárias, sem associação com AINES ou com o H. pylori, temos que pensar no Gastrinoma.

 Resumo: Dispepsia por úlcera  > 45 anos OU sinais de alarme  Diagnóstico por EDA + Pesquisa de H. pylori (Invasivo)  Tratamento da úlcera (IBP por 4-8 semanas) e da bactéria se presente  Controle de Cura de H. pylori e da Úlcera Gástrica com nova EDA. Dispepsia por úlcera  < 45 anos e SEM sinais de alarme  Diagnóstico presuntivo + Pesquisa de H. pylori (Não-invasivo)  Tratamento da úlcera (IBP por 4-8 semanas) e da bactéria se presente  Controle de Cura de H. pylori e da Úlcera Gástrica com nova EDA.

CASO 8: 1) Não. Sorologia não serve para controle da erradicação. Teste respiratório negativo comprova a erradicação. 2) Sim. Indicações: Refratariedade/recidiva, perfuração, hemorragia refratária e obstrução. 3) Vagotomia Superseletiva: Possui menos complicações, mas mais recidiva. Vagotomia troncular + piloroplastia: Intermediária. Vagotomia Troncular + antrectomia: Possui mais complicações, mas menos recidiva

Duodenal Úlcera péptica  Hipercloridria

Gástrica II (Corpo Gástrico) Gástrica III (Pré-pilórica)

Úlcera péptica  Hipocloridria

Gástrica I (Pequena curvatura baixa) Gástrica IV (Pequena curvatura alta)

o

Cirurgia na Úlcera Péptica:

Se a úlcera péptica estiver no cenário de hipercloridria, a cirurgia deve contemplar NO MÍNIMO Vagotomia, associada ou não há Antrectomia. Na cirurgia da Úlcera Gástrica devemos retirar a área gástrica que contempla a úlcera.  Úlcera Duodenal 1. Vagotomia Troncular + Piloroplastia: O nervo Vago no estômago estimula a acidez gástrica e possui função motora, por contrair o antro. A conseqüência dessa secção é o NÃO esvaziamento gástrico. Logo, é importante a associação com a Piloroplastia (permanentemente relaxado). 2. Vagotomia Troncular + Antrectomia: Esta cirurgia possui aumento do aporte cirúrgico, mas como retira o Antro que possui as células produtoras de gastrina, há uma redução MUITO maior da acidez gástrica. Possui maior chance de complicação, mas apresenta menos recidiva. É necessária a reconstrução do trânsito através de:  Billroth I: Gastroduodenostomia  Billroth II: Gastrojejunostomia + alça aferente

3.

Vagotomia Superseletiva (Gástrica Proximal): É mantida a inervação vagal que vai até o piloro, logo não é preciso estimular o esvaziamento gástrico. Apresenta menos complicações, mas mais recidiva.



Úlcera Gástrica:

TIPO I (pequena curvatura baixa)  HIPOcloridria

Antrectomia + Reconstrução a Billroth I (gastroduodenostomia) TIPO II (corpo)  HIPERcloridria Vagotomia Troncular + Antrectomia + Reconstrução a Billroth II (ou I) TIPO III (pré-pilórica)  HIPERcloridria Vagotomia Troncular + Antrectomia + Reconstrução a Billroth II (ou I) TIPO IV (pequena curvatura alta)  HIPOcloridria Gastrectomia subtotal + Reconstrução em Y de Roux Na cirurgia do Tipo II, para que se consiga retirar a úlcera, é necessária uma grande ressecção.

CASO 9: 1) Situação A: Gastrite Alcalina. Situação B: Síndrome da Alça Aferente. 2) Situação A: Y de Roux e colestiramina (apenas atenuante). Situação B: Y de Roux.

o Complicações Cirúrgicas: 1. Síndrome de Dumping: Perde a barreira pilórica  Alimento é derramado diretamente no duodenal.  Dumping Precoce: Há distensão intestinal precoce 15-20 minutos após a alimentação, com sintomas gastrointestinais (dor, náusea, diarreia) e vasomotores (taquicardia, palpitação e rubor).  Dumping Tardio: O pâncreas inicia uma liberação exacerbada de insulina, estimulada pelo alimento que chega ao intestino de forma rápida. Como a glicose inicialmente também está elevada, o paciente só apresenta sintomas de hipoglicemia após 2-3 horas após a alimentação. Tratamento: Dietético. Deitar logo após a alimentação e fracionar as refeições. 2. Gastrite Alcalina (ou Gastropatia por Refluxo Biliar): Ocorre por um refluxo de conteúdo biliar e pancreático para o estômago, irritando e inflamando o órgão. As duas formas de Billroth podem complicar com essa gastrite, entretanto é mais comum em Billroth II, pois o trânsito da bile passa de forma fisiológica ao lado do estômago. Clínica: Dor CONTÍNUA (o estômago está constantemente inflamado), sem melhora ao vômito bilioso. Tratamento: Reopera através da técnica em Y de Roux. Pode ser utilizado a colestiramina para atenuar os sintomas, pois é capaz de inativar a bile por ser um quelante de sal biliar, entretanto a agressão gástrica pelo suco pancreático permanece.

3. Síndrome da Alça Aferente: Está presente EXCLUSIVAMENTE em Billroth II. A alça aferente pode sofrer uma angulação, com semi-obstrução. Sintoma: Vômito bilioso em jato (a angulação é resolvida de repente) que leva a melhora da dor, e pode piorar no período pós-prandial. Tratamento: Reoperar através da técnica em Y de Roux. Essas complicações são RARAS, logo não há necessidade de realização de forma inicial da técnica em Y de Roux. Além disso, possui uma anastomose a mais do que as outras técnicas cirúrgicas, aumentando a chance de complicação.

CASO 10: 1) NEM-1 (Síndrome de Wermer). SEMPRE que estiver ulcera péptica refratária, temos que pensar em GASTRINOMA. A diarréia poderia ser causada por prolactinoma. E o hiperparatireoidismo poderia ser a causa de osteoporose e da nefrolitíase. Para conferir o NEM-1, TEMOS que ter acometimento dos 3 órgãos:  Pâncreas: Por exemplo, Gastrinoma (principal localização na parede do duodeno), insulinoma.  Pituitária: Por exemplo, Prolactinoma.  Paratireoide: Por exemplo, Hiperparatireoidismo. 2) Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinomas). Confirmação através da gastrinemia (>1000pg/ml), pH gástrico (<2,5), Teste da secretina (aumento de gastrinemia). 3) Terapia antissecretora intensa e localizar e extrair o tumor. 4) Pneumoperitônio, causada pó úlcera péptica perfurada.