Síndrome De Hipertensão Portal - 27.01.2016.docx

CIRURGIA – VOLUME 1 27.01.2016

Síndromes da Hipertensão Porta CASO 1: 1) Síndrome Anêmica e Síndrome de Hipertensão Porta (circulação superficial + esplenomegalia + varizes esofágicas). 2) HP sem ascite = Pré-sinusoidal (intra ou pré-hepática). 3) - Trombose de Veia Porta (USG, angioTC, RNM). - Esquistossomose (parasitológico, biópsia retal). 4) - Estabilização. - Descobrir a fonte e tratar (EDA + droga).

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Fisiopatologia:

A vascularização normal, que está presente na maioria dos órgãos, possui um sistema arterial que se capilariza e, posteriormente drena para a veia, que vai direto ao coração. Entretanto, em algumas situações é essencial a recapilarização da veia. O sistema portal é uma veia que se encontra entre duas redes de capilares. A Veia Porta é formada pela associação da Veia Esplênica e da Veia Mesentérica Superior. A Veia Gástrica Epiploica desemboca na Veia Mesentérica, as Gástricas Curtas, que drenam o fundo gástrico, vão para a V. Esplênica. Já a Gástrica Esquerda drena a Cardia do estômago para a Veia Porta. A hipertensão porta é caracterizada pela dosagem do gradiente entre o sistema porta e o sistema cava > 5 mmHg. As conseqüências desse aumento de pressão é a dificuldade de drenagem do baço para a Veia Porta que começa a utilizar as V. Gástricas Curtas para escoamento sanguíneo. O mesmo processo ocorre na Veia Gástrica Esquerda, por se conectar diretamente a Veia Porta. Estas veias são as responsáveis pela formação de varizes esofágicas. As varizes anorretais também são formadas pelo aumento da circulação sanguínea na V. Mesentérica Inferior (comunicante da Veia Esplênica). Os sinusoides hepáticos sofrem de excesso de pressão, que faz com que as fenestras permitam a passagem de transudato hepático, levando a formação de ascite. Também ocorre a formação de Cabeça de Medusa (circulação colateral), responsável por conectar o sistema porta com a V. Cava. A amônia que deveria ser metabolizada no fígado, acumula-se no cérebro causando encefalopatia hepática. A ascite e as varizes esofágicas conferem GRAVIDADE da doença hepática. o 

Classificação: Pré-hepática:

- Trombose de Veia Porta: Principal causa. Presente em situações de hipercoagulabilidade.

- Trombose de Veia Esplência: Ocorre pela hipertensão porta “Segmentar”. A característica marcante é a presença de varizes de fundo gástrico ISOLADAS. Ocorre na PANCREATITE CRÔNICA. 

Intra-hepática:

- Pré-sinusoidal: Esquistossomose  Os ovos de shistossoma ocluem a veia hepática (comum no Brasil). - Sinusoidal: Cirrose. - Pós-sinusoidal: Doença veno-oclusiva (MUITO importante na Jamaica, pelo consumo de Chá da Jamaica). 

Pós-hepática:

- Síndrome de Budd-Chiari: Trombose da Veia Hepática por hipercoagulabilidade. - Obstrução de VCI: Trombose, Neoplasia (neste caso também está presente edema de MMII e Turgência Jugular). - Doenças Cardíacas: P. Constrictiva, Insuficiência de Tricúspide. Nas causas de obstrução pós-sinusoidal e pós-hepática, o sinusoide é capaz de aliviar a pressão por meio de extravasamento sanguíneo, logo o paciente apresenta MUITA ascite e POUCAS varizes esofágicas. O contrário ocorre nos pacientes que possuem uma causa pré-sinusoidal, em que há POUCA ascite e MUITAS varizes esofágicas.

VARIZES Os dois órgãos que mais sofrem em uma Hipertensão Portal (HP) são o baço e o intestino. Apesar disso, eles NÃO formam varizes, pois possuem uma dupla drenagem (funcionando como passagem) entre o sistema Porta e o Sistema Cava. Quando a pressão atinge níveis > 10 mmHg, há risco de formação de varizes.  

Intestino: Direciona a drenagem sanguínea para as veias anorretais = Varizes Anorretais Baço: Direciona a drenagem para as veias gástricas = Varizes Esofágicas

Quando a pressão atinge > 12 mmHg, há chance de sangramento. 1. Paciente NUNCA sangrou: Cirrose = Rastreamento com EDA. Se for confirmada a presença de varizes esofágicas, devemos classificar o paciente. Se for de ALTO risco: Calibre médio e grosso Cherry-red spots (manchas Cerejas) Child B e C Nestas situações, é utilizado o Beta-bloqueador (propranolol, nadolol, carvedilol). Nos pacientes em que NÃO seja possível a realização da droga é realizado Ligadura Elástica. 2. Sangrou:

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Estabilização:

São utilizados cristalóides. É importante o inicio precoce de hemotransfusão e se necessário, de plasma fresco congelado, indicado no INR > 1,7. A Hb neste paciente deve permanecer entre 7-8 g/dl. Temos que ter cuidado de não fazer demais, para aumentar a pressão do paciente e aumentar o sangramento. 

Descobrir fonte e tratar:

- Endoscopia Digestiva Alta: Neste caso, é preferível a técnica de Ligadura Elástica ao invés da Escleroterapia (esta é dependente de fatores de coagulação). Nos primeiros 5 dias após a ligadura, é um período de risco, pois é quando ocorre a queda do coto, possibilitando o ressangramento. Outro tratamento que pode ser realizado em casos que a ligadura elástica não foi efetiva é o uso de Cianoacrilato (já utilizado nas varizes gástricas). - Drogas IV: Terlipressina | Somatostatina | Octreotide. - Balão: Sengstaken-Blakemore (3 vias) | Minnesota (4 vias)  é um procedimento temporário, apenas nos casos GRAVES, até que uma cirurgia possa ser realizada. O importante é tracionar o balão. - TIPS (Shunt): Realiza-se uma comunicação entre a Veia Hepática e Veia Porta. O contraste dessa cirurgia é realizado por meio de punção da Artéria Hepática, chegando até a Artéria Esplênica que é corada, possibilitando a visualização da Veia Porta no fígado, que facilita a comunicação com o cateter presente na Veia Hepática.   

Vantagem: Bom para transplante. Desvantagem: Encefalopatia | Estenose. Contraindicação: IC direita | Doença Cística.

- Cirurgia (Shunt Porto-Cava Término-Lateral): Realizado apenas na URGÊNCIA, por meio da comunicação entre Veia Porta INTEIRA e Veia Cava. Entretanto, o paciente inicia sintomas de Insuficiência Hepática e Encefalopatia progressiva. Por isso foi tentado realizar outras cirurgias, mas que tem iguais desvantagens, que são Shunt Latero-Lateral ou Shunt Parcial. 

Prevenir complicações:

- Peritonite Bacteriana Espontânea: O sangramento leva a hipoperfusão e facilita a translocação bacteriana causando PBE. Para EVITAR esta complicação, devemos realizar:  

Ceftriaxone 1 g IV Norfloxacina 400 mg 12/12 horas  Completar 7 dias de tratamento

- Ressangramento: O risco no primeiro ano é de 70%. Logo, é realizado Beta-bloqueador E Ligadura Elástica. Na impossibilidade de controlar o ressangramento com estes tratamentos, é realizado Cirurgias, TIPS | Transplante | Cirurgias Eletivas. Dentre as cirugias eletivas, há o Shunt Seletivo, conectando a Veia Esplênica com a Veia Cava  Esplenorrenal distal - Warren.  

Vantagem: Mantém fluxo mesentérico portal. Desvantagem: Pode piorar a ascite.

No paciente com esquistossomose é realizado um Desconexão Ázigo-Portal (ligadura de veias gástricas + esplenectomia), outra cirurgia seletiva. É uma cirurgia mais simples. - Encefalopatia: Na teoria, NÃO é necessário a realização de prevenção para a encefalopatia, pois estudos mostraram que não há alteração de mortalidade.

CASO 2: Manobra da Arranhadura  coloca-se o estetoscópio sob o fígado e vai arranhando subindo até a costela, lembrando que o som transmite melhor em meio sólido. 1) 2) 3) 4)

Hipertensão Port (ascite + hepatomegalia). HP pós-sinusoidal (com ascite e sem varizes). Paracentese diagnóstica. - Esquistossomose: Não costuma ter ascite. - Trombose de de vCI: Falta de edema de MMII. - IC Direita: Falta de TJ e edema de MMII. - Síndrome de Budd-Chiari: Mais provável. 5) Restrição de Na e diuréticos.

ASCITE É importante saber TODAS as manobras na ascite, pois é muito cobrado na prova de residência: - Piparote - Macicez Móvel de Decúbito - Semi-círculos de Skoda: É realizado percussões da região xifóide para fora, tentando perceber este semi círculo. - Sinal da Poça: Realiza percussão na região umbilical e depois coloca o paciente de 4 e percunde novamente a mesma região. Paracentese é realizado em técnica em Z, entre o terço médio e o lateral de uma linha imaginária entre o umbigo e a crista ilíaca superior, em que a agulha deve ser colocada em um ângulo de 90°. Para diferenciar se a ascite é de Hipertensão porta ou de Doença do peritônio é utilizado o Gradiente de Albumina Soro-Ascite (GASA), calculado por: Albumina Soro – Albumina Ascite  

Se >= 1,1  transudato = Hipertensão Porta (Cirrose, IC, Budd-Chiari) Se < 1,1  exsudato = Doença do Peritônio (Neoplasia, Tuberculose, Pâncreas)

O líquido ascítico na cirrose apresenta proteína < 2,5 (albumina + globulina). Logo nestes pacientes, a defesa imunológica está comprometida, com baixa Gama-Globulina. Isso é ESSENCIAL, pois no paciente que apresentar PBE, a sobrevida passa a ser de 9 meses.  o  

Se PTN < 1,5 é SEMPRE realizado profilaxia para PBE com ciprofloxacina.

Tratamento da ascite: Restrição de Sódio: 2g/dia Restrição hídrica: APENAS se Na baixo (< 125) por diluição.

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Diuréticos:  Espironolactona 100-400 mg/dia  Furosemida 40-160 mg/dia

Uma mudança brusca de volemia neste paciente pode prejudicar o RIM (principal órgão que sofre com a hipovolemia), culminando em uma Síndrome Hepatorrenal. O rim inicia a liberação de renina, ativando o Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, para diminuir a perda volêmica. Entretanto, há o efeito reverso com aumento do transudato e da ascite. A aldosterona será a principal responsável por MANTER a ascite, por isso o diurético de escolha é a espironolactona. Nestes pacientes, a perda com o uso de diurético deve ser de:  0,5 Kg/dia: Se ascite  1 kg/dia: Se ascite associado a edema 

Ascite refratária:

- Paracenteses terapêuticas seriadas: É uma das técnicas mais utilizadas. Lembrando que NÃO existe um limite para a retirada do transudato, já que não é um volume circulante. Nas Paracenteses de Grande Volume (> 5L) é necessário repor de 8-10g de albumina/litro retirado. Lembrando que cada frasco de Albumina 20% contém 50 mL, portanto 10g/frasco. - TIPS - Transplante - Shunt Peritônio-venoso: Não é utilizado atualmente.

CASO 3: Paciente com ASCITE + FEBRE + DOR À palpação = PBE. No relato a paciente diz que tem insônia, mas dorme muito durante o dia = Encefalopatia. 1) 2) 3) 4) 5)

Ascite + Esplenomegalia = Hipertensão Porta (Cirrose por vírus B?). Encefalopatia – PBE. Paracentese diagnóstica. Esplenomegalia. Tratamento: Cefotaxima. Profilaxia secundária da PBE: Norfloxacina. Profilaxia primária da SHR: Albumina. Encefalopatia: Lactulose. 6) SHR (Abumina + Terlipressina).

ENCEFALOPATIA A amônia é normalmente metabolizada no fígado, como o paciente possui alteração hepática, ocorre acumulo dessa substância que atravessa a barreira hematoencefálica e leva a toxicidade no SNC. o

Clínica:

Flapping, letargia, sonolência  Diagnóstico é CLÍNICO!

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Fatores precipitadores: Hemorragia Constipação PBE Alcalose (hipocalemia e diuréticos): MAIS cobrado em prova.

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Tratamento:

EVITE restrição protéica (+ proteína vegetal), pois o paciente cirrótico já apresenta hipoproteinemia e comprometimento imunológico. - Lactulose: Causa diarréia, diminuindo a população de bactéria. Além disso, a lactulose é metaboliza em ácido láctico que leva a diminuição do pH dentro do colo, capaz e transforma a amônia em amônio, que é facilmente excretado e não reabsorvido. - ATB: Neomicina, Metronidazol, Rifaximina.

PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA Gram negativo, entérica, principalmente E.coli. o   

Clínica: Febre Dor abdominal Encefalopatia (nos casos mais avançados)

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Diagnóstico:

É realizado paracentese e coleta do líquido ascítico, sendo solicitado citometria, proteínas totais e albumina. Se PMN > 250/mm³ confirma o diagnóstico de PBE. - Ascite neutrofílica: > 250 mm³ + cultura negativa  SEMPRE tratado - Bacteriascite: < 250 mm³ + cultura positiva  trata se paciente sintomático o

Tratamento:

- Cefotaxima 2g IV 8/8 horas por 5 dias OU - Ceftriaxone por 5 dias o 

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Profilaxia: Primária: - AGUDA: Pós sangramento por varizes  Ceftriaxone ou Norfloxacina por 7 dias - CRÔNICA: Proteína ascite <= 1,5 (+ alterações renais)  Norfloxacina 400mg/dia Secundária: Realizada em TODOS os pacientes pós quadro de PBE  Norfloxacina 200 mg/dia

No paciente com PBE, é realizado uma profilaxia para Síndrome Hepatorrenal, com Albumina (1,5 g/kg 1º dia e 1 g/kg no 3º dia).

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Diagnóstico Diferencial: Peritonite Secundária: Paciente apresenta leucocitose com desvio à esquerda. Geralmente, a causa é polimicrobiana. O diagnostico é realizado por ASCITE + 2 das seguintes características: proteína > 1 g/dl, glicose < 50 mg/dl e LDH elevada. Conduta: Associar ao tratamento inicial da PBE o Metronidazol.

SÍNDROME HEPATORRENAL Paciente apresenta uma vasodilatação periférica + vasocconstricção renal.     

Sem hipovolemia Com lesão renal Obstrução Cr> 1,5 Na urinário baixo

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Classificação:

TIPO 1: Rápida progressão (< 2 semanas). TIPO 2: Insidiosa, melhor prognóstico. o

Tratamento:

- Albumina + Terlipressina Transplante hepático é o tratamento definitivo.