Seminario 3 Completo.docx

I.

INTRODUCCION

Un neurotransmisor (o neuromediador) es una sustancia química que transmite información de una neurona a otra atravesando el espacio que separa dos neuronas consecutivas (la sinapsis). El neurotransmisor se libera en la extremidad de una neurona durante la propagación del influjo nervioso y actúa en la neurona siguiente fijándose en puntos precisos de la membrana de la otra neurona. Un neurotransmisor es una biomolécula, sintetizada generalmente por las neuronas, que se vierte, a partir de vesículas existentes en la neurona presináptica, hacia la brecha sináptica y produce un cambio en el potencial de acción de la neurona postsináptica. Los neurotransmisores son, por tanto, las principales sustancias de las sinapsis ABC. Los neuropéptidos son pequeñas proteínas o polipéptidos que funcionan como neurotransmisores. Se unen generalmente a receptores ligados a la proteína G; hay raras excepciones en las que los receptores de péptidos como la insulina son enzimas (p. ej., las tirosinas quinasas) y actúan de manera similar a neurotransmisores. La estimulación de los receptores acoplados a la proteína G produce respuestas más lentas que la estimulación de los canales regulados por ligando. Además, muchas de las acciones mediadas por proteínas G y segundos mensajeros alteran las propiedades de respuesta de las neuronas y producen una “modulación” más que una simple excitación o inhibición. Se conocen más de 100 neuropéptidos transmisores; desempeñan diversos papeles en el sistema nervioso, incluyendo la regulación de sueño y despertar, emoción, recompensa, alimentación y balance energético, dolor y analgesia, y aprendizaje y memoria. Sin embargo, queda mucho por descubrir sobre la función de los neuropéptidos porque aún se desconocen los agonistas y antagonistas selectivos de muchos receptores neuropeptídicos. [1]

II.

OBJETIVOS 

Explicar cómo actúa

la acetilcolina,

la

adrenalina,

la

noradrenalina e indicar cuáles son sus respectivos receptores. 

Especificar la funcionalidad de los neurotransmisores y de la sinapsis.



Importancia en nuestro organismo de cada uno de los neurotransmisores.



Conocer cómo y en dónde se sintetizan los neurotransmisores y su mecanismo de liberación y captación.

III.

MARCO TEÓRICO

Los neuropéptidos se sintetizan de otro modo y tienen acciones que normalmente son lentas y en otros aspectos bastante diferentes de las que ejercen los transmisores de molécula pequeña. Estas sustancias no se sintetizan en el citoplasma de los terminales presinápticos. Por el contrario, se forman en los ribosomas del soma neuronal ya como porciones íntegras de grandes moléculas proteicas. Las moléculas proteicas penetran a continuación en los espacios existentes en el retículo endoplásmico del soma y posteriormente en el aparato de Golgi, donde suceden dos cambios. En primer lugar, la proteína formadora de neuropéptidos sufre una escisión enzimática en fragmentos más pequeños, algunos de los cuales son el propio neuropéptido o un precursor suyo. En segundo lugar, el aparato de Golgi introduce el neuropéptido en minúsculas vesículas transmisoras que se liberan hacia el citoplasma. A continuación, se transportan por el axón en todas las direcciones hacia el extremo de las fibras nerviosas a través de la corriente axónica del citoplasma, viajando a una velocidad de tan solo unos pocos centímetros al día. Finalmente, estas vesículas vierten su contenido en los terminales neuronales como respuesta a los potenciales de acción de la misma manera que los transmisores de molécula pequeña. Sin embargo, la vesícula sufre una autólisis y no se reutiliza. Debido a este laborioso método de formación de los neuropéptidos, normalmente se libera una cantidad mucho menor de neuropéptidos que de los transmisores de molécula pequeña. Esta diferencia se compensa en parte por el hecho de que en general poseen una potencia 1.000 veces mayor o más que los transmisores de molécula pequeña. Otra característica importante de los neuropéptidos es que a menudo ocasionan acciones mucho más duraderas. Algunas de ellas consisten en el cierre prolongado de los canales de calcio, los cambios persistentes en la maquinaria metabólica de las células, en la activación o la desactivación de genes específicos dentro del núcleo celular, o en alteraciones a largo plazo de la cantidad de receptores excitadores o inhibidores. Algunos de estos efectos duran días, pero otros quizá meses o años. Nuestros conocimientos sobre las funciones de los neuropéptidos no están sino comenzando a desarrollarse.

Sinapsis del sistema nervioso central La información recorre el sistema nervioso central sobre todo bajo la forma de potenciales de acción nerviosos, llamados simplemente impulsos nerviosos, a través de una sucesión de neuronas, una después de la otra. Sin embargo, además, cada impulso puede: 1) quedar bloqueado en su transmisión de una neurona a la siguiente; 2) convertirse en una cadena repetitiva a partir de un solo impulso, o 3) integrarse con los procedentes de otras células para originar patrones muy intrincados en las neuronas sucesivas. Todas estas actividades pueden clasificarse como funciones sinápticas de las neuronas. [1]

La mayoría de las sinapsis utilizadas para la transmisión de señales en el sistema nervioso central del ser humano son sinapsis químicas. En estas sinapsis, la primera neurona segrega un producto químico denominado neurotransmisor (a menudo llamado sustancia transmisora) a nivel de la terminación nerviosa, que a su vez actúa sobre las proteínas receptoras presentes en la membrana de la neurona siguiente para excitarla, inhibirla o modificar su sensibilidad de algún otro modo. Hasta hoy se han descubierto más de 40 neurotransmisores importantes. Entre las mejor conocidas figuran las siguientes: acetilcolina, noradrenalina, adrenalina, histamina, ácido γaminobutírico (GABA), glicina, serotonina y glutamato. En las sinapsis eléctricas los citoplasmas de las células adyacentes están conectados directamente por grupos de canales de iones llamados uniones en hendidura que permiten el movimiento libre de los iones desde el interior de una célula

hasta el interior de la siguiente. Los potenciales de acción se transmiten a través de ellas y de otras uniones semejantes desde una fibra muscular lisa hasta la siguiente en el músculo liso visceral y desde un miocito cardíaco al siguiente en el músculo cardíaco. Aunque la mayoría de las sinapsis en el encéfalo son químicas, en el sistema nervioso central pueden coexistir sinapsis eléctricas y químicas. La transmisión bidireccional de las sinapsis eléctricas les permite colaborar en la coordinación de las actividades de grandes grupos de neuronas interconectadas. Por ejemplo, las sinapsis eléctricas son útiles para detectar la coincidencia de despolarizaciones subumbral simultáneas dentro de un grupo de neuronas interconectadas; se permite así una mayor sensibilidad neuronal y se promueve la activación síncrona de un grupo de neuronas interconectadas. [2]

IV.

CUESTIONARIO

1.

¿Qué entiende por neurotransmisores?

Los

neurotransmisores

son

moléculas químicas endógenas que participan en la transmisión de señales de una neurona a otra o con células del cuerpo no neuronales a través de sinapsis químicas.

Son producidas en glándulas, tales como la pituitaria, pineal y suprarrenal,

luego

son

almacenados en vesículas que se agrupan

en

los

terminales

neuronales.

Los neurotransmisores pueden ser

clasificados

según

su

estructura molecular, su modo de acción y su función fisiológica.

Un dato curioso es que los neurotransmisores no limitan su función a la hendidura sináptica, sino que se extienden y difunden a cientos o miles de neuronas adyacentes, a esto le denominamos Transmisión no sináptica o de volumen [3][4]

2.

¿A qué nivel se produce la neurotransmisión?

La neurotransmisión es un complejo proceso en cascada a través de las neuronas que eventualmente provoca una respuesta biológica [3]

Las neuronas tienes diferentes tipos de protuberancias que forman “puntos de besos” o, mejor dicho, sinapsis, entre sí.

Los neurotransmisores se almacenan en vesículas en la porción terminal de la neurona, cuando llega el potencial eléctrico las vesículas se fusionan con la membrana celular de la zona presináptica liberando su contenido al espacio extracelular, que vendría a ser la hendidura sináptica. Los neurotransmisores libres se difunden y unen a los receptores de la membrana de una zona postsináptica desencadenando otro potencial eléctrico en otra neurona y así consecutivamente.

Se pueden liberar más de un neurotransmisor a la vez, esto es llamado co-liberación. También se sabe que las neuronas pueden cambiar entre diferentes neurotransmisores (switch) [4].

3.

Síntesis de Neurotransmisores

4.

Liberación de Neurotransmisores

Como se sabe las sinapsis son uniones especializadas entre las neuronas que facilitan la transmisión de impulsos desde una neurona (presináptica) hacia otra (postsináptica). Existen 2 tipos de sinapsis: 

Sinapsis químicas. La conducción de impulsos se logra mediante la liberación de sustancias químicas (neurotransmisores) desde la neurona presináptica. Los neurotransmisores luego se difunden a través del estrecho espacio intercelular que separa la neurona presináptica de la neurona postsináptica o célula diana.



Sinapsis eléctrica. Estas sinapsis, que son comunes en los invertebrados, estas sinapsis no necesitan neurotransmisores para cumplir su función. Los equivalentes mamíferos de las sinapsis eléctricas incluyen uniones de hendidura en el músculo liso y en las células musculares cardíacas.

El cuerpo neuronal produce ciertas enzimas que están implicadas en la síntesis de la mayoría de los NT. Estas enzimas actúan sobre moléculas precursoras para formar el correspondiente NT y este se almacena en la terminación nerviosa dentro de vesículas. Cuando un impulso nervioso alcanza el botón sináptico, la inversión de voltaje a través de la membrana producido por el impulso (llamada despolarización) provoca que los conductos de Ca2+ activados por voltaje se abran en la membrana plasmática del botón. La entrada de Ca2+ desde el espacio extracelular causa la migración, la fijación y la fusión de las vesículas sinápticas con la membrana presináptica, lo cual produce la liberación del neurotransmisor hacia la hendidura sináptica por exocitosis Las moléculas de neurotransmisor liberadas se unen a la porción extracelular de los receptores de membrana postsináptica llamados conductos activados por

transmisor. La unión del neurotransmisor induce a un cambio de la conformación de estos conductos de proteínas que provoca la apertura de sus poros. La respuesta que finalmente se genera depende de la identidad del ion que entra en la célula. Por ejemplo, la entrada de Na2+ causa la despolarización local en la membrana postsináptica, que en condiciones favorables (cantidad suficiente y duración de liberación del neurotransmisor) estimula la apertura de los conductos de Na2+ activados por voltaje, con lo que se genera un impulso nervioso. Algunos neurotransmisores compuestos por aminoácidos y amina pueden unirse a los receptores acoplados a proteína G para generar respuestas postsinápticas más diversas y de mayor duración.

La liberación del neurotransmisor por el componente presináptico puede causar excitación o inhibición en la membrana postsináptica. 

En las sinapsis excitadoras, la liberación de neurotransmisores como acetilcolina, glutamina o serotonina abren los conductos de Na2+ activados por transmisores (u otros conductos de cationes), que estimulan la entrada de Na2+ que despolarización. Esto conduce al inicio de un potencial de acción y a la generación de un impulso nervioso.



En las sinapsis inhibidoras, la liberación de neurotransmisores como ácido g aminobutírico (GABA) o glicina abre los conductos de Cl- activados por transmisor (u otros conductos aniónicos), que producen la entrada de Clen la célula y la hiperpolarización de la membrana postsináptica, lo cual la torna aún más negativa. En estas sinapsis, la generación de un potencial de acción se vuelve más difícil [5].

5.

Haga un diagrama del metabolismo de los neurotransmisores.

Las vesículas que se almacenan y liberan transmisores de molécula pequeña se reciclan continuamente. Cuando se fusionan con la membrana sináptica y se abren para verter su contenido, la membrana de la vesícula simplemente forma parte del principio de la membrana sináptica luego de unos minutos o segundos la porción correspondiente a la vesícula se invagina hacia el interior del terminal presináptico y se desprende para formar una nueva vesícula, esta aun contiene las proteínas enzimáticas adecuadas o las proteínas de transporte necesarias para sintetizar o concentrar la sustancia transmisora una vez más en su interior. ACETILCOLINA

NORADRENALINA

6.

¿Cuál es el papel de la adrenalina y la acetilcolina en las sinapsis?

Acetilcolina: En el cerebro de los mamíferos, la información entre las neuronas se transmite

a

través

de

una

sustancia

química

denominada

neurotransmisor, que se libera en las sinapsis como respuesta a un estímulo específico. El neurotransmisor secretado actúa en sitios receptores especializados y altamente selectivos, que se localizan en la célula postsináptica, lo que provoca cambios en el metabolismo de ésta, los cuales modifican su actividad celular. Uno de los neurotransmisores involucrados en este proceso es la acetilcolina (AC). Se calcula que de 5% a 10% de las sinapsis en el sistema nervioso central (SNC) son de tipo colinérgico [5]. La AC se sintetiza a partir de la colina, que se acumula en las neuronas colinérgicas mediante una reacción con el acetil CoA y bajo la influencia enzimática de la colina acetiltransferasa (CAT) (Figura 1). La CAT se localiza en el SNC, específicamente donde tiene lugar la síntesis de AC. La mayor actividad de la CAT se encuentra en el núcleo interpeduncular, el núcleo caudado, la retina, el epitelio coronal, el hipocampo, la corteza cerebral y las raíces ventrales de la médula espinal;8 se sintetiza en el soma neuronal y viaja a lo largo del axón, posiblemente unida a los neurotúbulos, que actúan como transportadores; sin embargo, también se ha señalado la síntesis de esta proteína en los axones preterminales y botones terminales. En contraste con la mayoría de los otros neurotransmisores de molécula pequeña, la acción postsináptica de la ACh en muchas sinapsis colinérgicas (la unión neuromuscular en particular) no se termina por la recaptación sino por una potente enzima hidrolítica, la acetilcolinesterasa (AChE). Esta enzima se concentra en la hendidura sináptica, lo que garantiza un rápido descenso de la concentración de ACh después de su liberación desde el terminal presináptico . La AChE tiene una actividad catalítica muy alta (aproximadamente 5000 moléculas de ACh por molécula de AChE por segundo) e hidroliza la ACh en acetato y colina. Como ya se mencionó, las terminales nerviosas colinérgicas típicamente

contienen una afinidad alta, Na +-Transportador de colina que absorbe la colina producida por la hidrólisis de ACh [5]. Entre los muchos fármacos interesantes que interactúan con las enzimas colinérgicas están los organofosforados. Los compuestos como el difenil tricloroetano (DTT) y el herbicida ácido 2,4-diclorofenoxiacético (2,4-D) se desarrollaron originalmente como insecticidas. Este grupo también incluye algunos agentes químicos de guerra potentes. Uno de estos compuestos es el gas nervioso "Sarin", que se hizo famoso hace unos años después de que un grupo de terroristas liberara este gas en el sistema ferroviario subterráneo de Tokio. Los organofosforados pueden ser letales para los humanos (y los insectos) porque inhiben la AChE, lo que hace que la ACh se acumule en las sinapsis colinérgicas. Esta acumulación de ACh despolariza la célula postsináptica y la hace refractaria a la liberación posterior de ACh, causando, entre otros efectos neuromusculares como la parálisis[6].

Adrenalina Los receptores adrenérgicos pueden ser activados por la adrenalina (adrenérgicos) o por la noradrenalina (noradrenérgicos). Los receptores adrenérgicos son de dos tipos: los alfa (α) y los beta (β) . Estos receptores a su vez se subdividen en subtipos: α1, α2, β1 y β2, de acuerdo a la respuesta que producen y a la activación de diferentes medicamentos. Salvo contadas excepciones, los receptores α1 y β1 producen excitación; α2 y β2, inhibición. La noradrenalina estimula más intensamente los alfa que los beta, mientras que la adrenalina los estimula ambos de una manera potente. Las neuronas adrenérgicas producen acciones más persistentes en la hendidura sináptica que las colinérgicas. Durante el esfuerzo físico o estrés emocional, el SNS predomina sobre el SNP. El tono simpático favorece la actividad física intensa por la producción de energía en forma rápida y prolongada. El miedo, la confusión, la ira también estimulan el SNS. La reacción de huida o de lucha es la activación del SNS sobre la médula suprarrenal produce liberación de adrenalina y noradrenalina, las cuales a su vez producen los siguientes efectos: 

Dilatación de las pupilas



Aumento de la frecuencia cardíaca (cronotropismo) y de la fuerza de contracción del corazón (inotropismo), así como de la presión arterial.



Broncodilatación para facilitar la entrada de aire



Vasoconstricción en órganos que no se necesitan, como las vísceras abdominales y el riñón



Vasodilatación de los músculos, corazón, hígado y tejido graso



Glucogenólisis hepática y lipólisis del tejido adiposo



Aumento de la glucosa sanguínea



Acciones del sistema parasimpático:



Constricción de las pupilas



Disminución de la frecuencia cardiaca y de la fuerza de contracción del corazón, así como de la presión arterial



Broncoconstriccion que disminuye la entrada de aire



Vasodilatación en órganos como las vísceras abdominales y el riñón



Vasoconstricción de los músculos, corazón, hígado y tejido graso

7.

¿Qué diferencia hay entre neurotransmisor y neuropéptido?

Los neurotransmisores y los neuromoduladores se dividen en dos categorías principales: transmisores de molécula pequeña y transmisores de molécula grande (neuropéptidos). Por lo general los neuropéptidos se localizan con uno de los transmisores de molécula pequeña. Los transmisores de molécula pequeña son aquellas que producen las respuestas mas inmediatas del sistema nervioso. Se sintetizan en el citoplasma del terminal presináptico y las numerosas vesículas transmisoras los absorben por transporte activo. Los principales neurotransmisores son glutamato, GABA y glicina, acetilcolina, noradrenalina, serotonina y opioides. El ATP, el NO y los canabinoides también actúan como neurotransmisores o neuromoduladores. Los neuropéptidos suelen provocar acciones mas prolongadas. Se forman en los ribosomas del soma neuronal ya como porciones integras de grandes moléculas

proteicas.

se liberan en una cantidad mucho menor que los transmisores de molécula pequeña. Los neuropéptidos son un grupo heterogéneo de péptidos constituidos por dos a más de 40 aminoácidos, cuya función es transferir impulsos nerviosos o información de una neurona a otra o a una célula efectora no relacionada, como las del sistema inmune. A muchos de ellos los encontramos junto con los neurotransmisores “clásicos” como la acetilcolina, la noradrenalina y la dopamina. Algunos, como la hormona adrenocorticotrófica (ACTH) y angiotensina II considerados antes tan sólo como hormonas, también son actualmente

considerados

neurotransmisores.

A

diferencia

de

los

neurotransmisores clásicos que requieren de síntesis de varios péptidos, enzimas y coenzimas, los neuropéptidos requieren simplemente la trascripción de un ADN para actuar. Los neuropéptidos se componen de tres o más aminoácidos cada uno y son más grandes que los neurotransmisores de molécula pequeña. Hay una gran diversidad de neuropéptidos. Algunos de ellos incluyen las endorfinas y

las encefalinas, que inhiben el dolor; la sustancia P, que transmite las señales dolorosas, y el neuropéptido Y, que estimula a comer y puede actuar en la prevención de convulsiones. El número de neuropéptidos descubiertos se incrementa continuamente y ellos pueden agruparse, por el lugar donde inicialmente fueron aislados, en aquellos de origen hipotalámico, de origen hipofisario, opioides, péptidos gastrointestinales y otros [8].

8.

¿Cuáles son los neurotransmisores más representativos y cuáles son sus funciones?

Los neurotransmisores de molécula pequeña son diversos tipos de moléculas orgánicas pequeñas estas incluyen: Los aminoácidos neurotransmisores

glutamato,

GABA

(ácido

γ-

aminobutírico) y glicina. Todos estos son aminoácidos, aunque GABA no es

un aminoácido que se encuentre en las proteínas.

Las aminas biogénicas dopamina, norepinefrina, epinefrina, serotonina e histamina, que se hacen a partir de aminoácidos precursores. Los neurotransmisores purinérgicos ATP y adenosina, que son nucleótidos y nucleósidos. Acetilcolina La acetilcolina, que no encaja en ninguna de las otras categorías estructurales,

pero

es

un

neurotransmisor

clave

neuromusculares, así como en algunas otras sinapsis.

en

las

uniones

La acetilcolina es uno de los componentes principales mediante el cual nuestro organismo se puede preparar para la acción ante diferentes estímulos o bien desactivarse una vez cesada la amenaza. Este neurotransmisor actúa a nivel preganglionar, es decir, en la transmisión de impulsos nerviosos entre médula y ganglio, tanto en el sistema simpático como en el parasimpático. En el sistema parasimpático esta actuación también se da a nivel postganglionar, entre órgano diana y ganglio. En el caso del sistema parasimpático podemos observar como la actuación de la acetilcolina produce un efecto inhibitorio. Entre otras acciones permite la disminución de la frecuencia cardíaca, así como el aumento de la acción de los intestino y del funcionamiento visceral. La acetilcolina tiene también función neuroendocrina en la hipófisis, ya que su actuación provoca un aumento de la síntesis de vasopresina o la disminución de la de prolactina. La capacidad de aprendizaje del ser humano mediante la percepción está mediado en gran medida por la acción de la acetilcolina, así como también el hecho de mantener la atención e incluso el nivel de conciencia. La acetilcolina provoca que la corteza cerebral se mantenga activa y permita el aprendizaje. Es también una sustancia de gran importancia a la hora de formar los recuerdos y configurar nuestra memoria, participando en la gestión del hipocampo desde

esta

zona.

La actividad de la acetilcolina media en gran medida en la percepción del dolor.

Dopamina: Dopamina es una hormona y neurotransmisor. Es una feniletilamina, una catecolamina que cumple funciones de neurotransmisor en el sistema nervioso central. Es una monoamina, y su precursor sintético es la 3,4dihidroxifenilalanina (L-Dopa) (UAI). En el sistema nervioso, la dopamina cumple funciones de neurotransmisor, activando los cinco tipos de receptores de dopamina – D1, D2, D3, D4 y D5 y variantes. Como fármaco, actúa como simpaticomimético (emulando la acción del sistema nervioso simpático) que propende el incremento de la frecuencia cardiaca y la presión arterial, a su vez, puede producir efectos deletéreos como taquicardia o hipertensión arterial. Sin embargo, a causa de que la dopamina no puede atravesar la barrera hematoencefálica, su administración como droga no afecta directamente el Sistema Nervioso Central. La dopamina es un neurotransmisor secretado en los ganglios basales e hipotálamo (UAI), especialmente en la sustancia negra. La dopamina tiene muchas funciones en el cerebro, incluyendo papeles importantes en el comportamiento, la actividad motora, la motivación y la recompensa (reallación con adicciones). Además, desempeña un extraordinario papel en el aprendizaje y la memoria, ya que, necesitamos un alto tono de dopamina para que el cerebro este motivado y así mantener la atención y fijar conocimientos. El alto tono de dopamina también se relaciona con el “buen humor” e iniciativa. Bajo las acciones de la dopamina también se observan la regulación de la producción de leche, el sueño, el humor, la atención, y el aprendizaje. La dopamina es comúnmente asociada con el sistema del placer del cerebro, suministrando los sentimientos de gozo y refuerzo para motivar una persona proactivamente para realizar ciertas actividades.

Los niveles de dopamina en el cerebro, especialmente en la corteza prefrontal, aumentan la capacidad de la memoria a corto plazo. Sin Embargo, esto es un equilibrio y como los niveles aumenten o disminuyan a niveles anormales, la memoria empeorará. La dopamina contribuye a la atención y la concentración. La Dopamina es uno de los neurotransmisores implicados en auto-reflejo de las náuseas y de vomitar vía acciones recíprocas en la zona del disparador del quimiorreceptor. La metoclopramida es un antagonista del receptor de dopamina D2 y previene las náuseas y el vómito. Serotonina La serotonina es una monoamina (5hidroxitriptamina,

o

5-HT)

neurotransmisora sintetizada por las neuronas

serotoninérgicas

en

el

Sistema Nervioso Central (SNC) y las células enterocromafines (células de Kulchitsky) en el tracto gastrointestinal de los animales y del ser humano. Además de esto, la serotonina es también un mediador periférico. En el sistema nervioso central, se cree que la serotonina representa un papel importante como neurotransmisor, en la inhibición del enfado, la inhibición de la agresión, la temperatura corporal, el humor, el sueño, el vómito, la sexualidad, y el apetito. Estas inhibiciones están relacionadas directamente con síntomas de depresión. Particularmente, los antidepresivos se ocupan de modificar los niveles de serotonina en el individuo. La serotonina también es necesaria para elaborar la melatonina, una proteína que es fabricada en el cerebro en la glándula pineal, y es la encargada de la regulación del sueño. La serotonina aumenta al atardecer por lo que induce al sueño y permanece elevada hasta el amanecer cuando comienza a descender. Otra función importante de este neurotransmisor, es actuar como el reloj interno de nuestro cuerpo, lo que a su vez determina nuestros ciclos de sueño y vigilia.

Noradrenalina La noradrenalina (o norepinefrina) es una catecolamina con múltiples funciones fisiológicas y homeostáticas que puede actuar como hormona y como neurotransmisor. Las áreas del cuerpo que producen o se ven afectadas por la norepinefrina son descritas como noradrenérgicas. Una de las funciones más importantes de la norepinefrina

es

neurotransmisor.

su

Es

rol

liberada

como de

las

neuronas simpáticas afectando el corazón. Un

incremento

en

los

niveles

de

norepinefrina del sistema nervioso simpático incrementa el ritmo de las contracciones. Como hormona del estrés, la norepinefrina afecta partes del cerebro tales como la amígdala cerebral, donde la atención y respuestas son controladas. Junto con la epinefrina, la norepinefrina también subyace la reacción de lucha o

huida,

incrementando

directamente

la

frecuencia

cardiaca,

desencadenando la liberación de glucosa de las reservas de energía, e incrementando el flujo sanguíneo hacia el músculo esquelético. Incrementa el suministro de oxígeno del cerebro. La norepinefrina es liberada cuando una serie de cambios fisiológicos son activados por un evento estresante. En el cerebro, esto es causado en parte por la activación de un área del tronco encefálico llamado locus coeruleus. G.A.B.A El ácido γ-aminobutírico (GABA) es el principal neurotransmisor inhibidor en el sistema

nervioso

central

(SNC)

de

mamíferos. Desempeña el papel principal en la reducción de excitabilidad neuronal a lo largo del sistema nervioso. En humanos, GABA es directamente responsable de la regulación del tono muscular. Efectos: Con el paso de los años bajan los niveles de Gaba y la actividad de Gaba es menor. Esto podría ser la causa de enfermedades asociadas al

proceso de envejecimiento, que van acompañadas de trastornos del movimiento (ataxia) y convulsiones, como el Corea de Huntington. Además, favorece la liberación de somatotropina (la hormona del crecimiento). Oxitocina Es una hormona producida por los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo que es liberada a la circulación a través de la neurohipófisis. El receptor de la oxitocina es un receptor acoplado a proteína G que requiere Mg++ y colesterol. Pertenece al grupo de receptores acoplados a proteína G del tipo de la rodopsina (clase I). Además, ejerce funciones como neuromodulador en el sistema nervioso central modulando comportamientos sociales, patrones sexuales y la conducta parental. En las mujeres, la oxitocina igualmente se libera en grandes cantidades tras la distensión del cérvix uterino y la vagina durante el parto, así como en la eyección de la leche materna en respuesta a la estimulación del pezón por la succión del bebé, facilitando por tanto el parto y la lactancia. En el cerebro parece estar involucrada en el reconocimiento y establecimiento de relaciones sociales y podría estar involucrada en la formación de relaciones de confianza y generosidad entre personas. También se piensa que su función está asociada con el contacto y el orgasmo. Histamina La histamina es una amina idazólica involucrada en las respuestas locales del sistema inmune. También regula funciones normales en el estómago y actúa como neurotransmisor en el sistema nervioso central. Una nueva evidencia también indica que la histamina desempeña una función en la quimiotaxis de glóbulos blancos como los eosinófilos [9]

9.

¿Cómo actúa la acetilcolina y cuáles son sus receptores?

ACETILCOLINA AC se sintetiza a partir de la colina, que se acu- mula en las neuronas colinérgicas mediante una reacción con el acetil CoA y bajo la influencia enzimática de la colina acetiltransferasa (CAT). La CAT se localiza en el SNC, específicamente don- de tiene lugar la síntesis de AC. La mayor actividad de la CAT se encuentra en el núcleo interpeduncular, el núcleo caudado, la retina, el epitelio coronal, el hipocampo, la corteza cerebral y las raíces ventrales de la médula espinal; se sintetiza en el soma neuronal y viaja a lo largo del axón, posiblemente unida a los neurotúbulos, que actúan como

transportadores; sin embargo, también se ha señalado la síntesis de esta proteína en los axones preterminales y botones terminales. Fuente:

Sinapsis

colinérgica.

http://www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=6754 Liberación En las terminales colinérgicas el neurotransmisor es sintetizado en el citoplasma, de donde puede ser liberado directamente al espacio sináptico, o bien, ser transportada al interior de las vesículas sinápticas para ser liberada por exocitosis.

En este proceso, la acetilcolina contenida en vesículas es liberada al exterior al fusionarse la membrana vesicular con la membrana de la terminal presináptica. Este mecanismo está constituido por varias etapas; primeramente, las vesículas transportan el neurotransmisor a su interior mediante una

proteína

transportadora con 12 dominios transmembranales, que utilizan un gradiente electroquímico generado por una bomba (ATPasa) de protones (H+). La mayor parte de las vesículas sinápticas (~90%) que contienen el neurotransmisor, no están libres en el citoplasma, sino que se encuentran unidas al citoesqueleto de la terminal presináptica mediante la interacción de proteínas presentes en la membrana de la vesícula (sinapsinas I y II) con proteínas del citoesqueleto. Característicamente, las sinapsinas son fosforiladas por diversas cinasas de proteína, que incluyen las cinasas I y II, dependiente de iones de Ca++ y de la proteína calmodulina (CaMK I y CaMK II), y por la cinasa dependiente de AMPc (PKA). Cuan- do un potencial de acción alcanza la terminal nerviosa, se genera un potencial de membrana que activa canales de Ca++. Debido al gradiente electroquímico, se genera un influjo de iones de Ca++, que en conjunto con la calmodulina activan las cinasas CaMK I y CaMK II, las que fosforilan a la sinapsina I (CaMK I y CaMK II) y a la sinapsina II (CaMLII). La adición de un grupo fosfato a las sinapsinas debilita la unión de las vesículas sinápticas al citoesqueleto, facilitando así su transporte a la zona activa. Una vez transportadas, las vesículas se fijan a la zona activa (anclaje o “docking”), donde experimentan un proceso que las hace competentes para la exocitosis (maduración o “priming”). La propagación del impulso nervioso hacia la terminal axónica, despolariza la terminal, llevando su potencial desde -70 mV hasta +20 o +30 mV, lo que permite la apertura de canales de Ca++ sensibles al voltaje, particularmente aquellos que se abren en el rango de -20 a 0 mV (canales de alto umbral, que incluyen a los tipos L, N, P y Q). La apertura de estos canales permite que en su vecindad se formen zonas de alta densidad (“nubes”) de Ca++, donde su concentración llega a ser hasta de 100-200 M, es decir, 1,000 veces la concentración en reposo (100200 nM).

El aumento de la concentración de Ca++ afecta a diversas proteínas, entre ellas, aquéllas involucradas en la exocitosis, en un proceso donde una proteína, la sinaptotagmina, parece funcionar como un sensor de Ca++, que termina de manera súbita el proceso de fusión de la vesícula una vez que se han formado complejos por proteínas, como la sintaxina, la SNAP-25, el factor sensible a Netilmaleimida (NSF) y proteínas de unión a NSF o SNAPs.10 La acetilcolina liberada al espacio sináptico actúa sobre sus receptores, o puede ser hidrolizada por acción de la acetilcolinesterasa. Lo anterior per- mite la inducción de cambios bioquímicos y eléctricos en la célula postsináptica, que depende del tipo de receptor y de la forma en que éste se encuentre sincronizado con los sistemas de transducción. RECEPTORES A ACETILCOLINA Los receptores de membrana, cuya función principal es la transducción de señales, pueden dividir- se en dos tipos:

1. Los receptores que permiten la apertura de canales iónicos, como los nicotínicos para AC, GABA y los de glicina, que poseen un sitio de unión para el neurotransmisor y contiene el canal iónico responsable de transmitir la señal hacia el interior de la célula.

2. Un segundo tipo de receptor que interactúa con proteínas unidas a nucleótidos de guanina (proteína G), como los colinérgicos de tipo muscarínico.

Los receptores muscarínicos están presentes en diversos órganos y tejidos en la periferia (tejido cardiaco, músculo liso y glándulas exocrinas) y dentro del sistema nervioso central. En el cerebro, los receptores muscarínicos están presentes

en

terminales

sinápticas,

regulando

la

liberación

de

neurotransmisores autorreceptores y heterorreceptores. Poseen, asimismo, una localización somatodendrítica en diversos tipos de neuronas, tanto colinérgicas como de otros tipos. Estos receptores se pueden clasificar, según su afinidad por pirenzepina, en dos tipos, denominados como M1, que son de alta afinidad y

predominantes en el cuerpo estriado, el hipocampo y la corteza cerebral, y los de tipo M2, de baja afinidad y localizados en la corteza cerebral. Por su parte, los M3 han sido identificados mediante la utilización de [3H]-4-DAMP. La autorradiografía de los M4 y M5 aún no ha sido desarrollada; sin embargo, se han realizado estudios de biología molecular, mediante los cuales se han identificado al menos cinco genes diferentes de- nominados m1, m2, m3, m4 y m5, que codifican para receptores muscarínicos. Los subtipos m1 y m2 parecen coincidir con los M1 y M2, caracterizados por su afinidad a pirenzepina. Los m3 y m5 presentan afinidad con [3H]-4-DAMP, en tanto que el m4 es de alta afinidad a pirenzepina.15,16 Estos receptores pertenecen a la denominada superfamilia de receptores acoplados a proteínas G;17,18 todos son receptores de membrana con una estructura común, con siete do- minios transmembranales y los extremos, tanto amino como caboxilo terminal, dentro y fuera de la neurona, respectivamente. El tercer bucle intracelular es el más largo y constituye el nexo de unión con las proteínas G, cuyo acoplamiento es necesario para la activación de los mecanismos efectores. Así, los sistemas de receptores dependientes de proteínas G están formados por tres proteínas distintas: la proteína receptora o de reconocimiento, la proteína G y la proteína efectora.

Los receptores acoplados con proteínas G, entre los que se encuentran los muscarínicos, pueden ejercer gran variedad de acciones intracelulares, según el tipo de proteína G a la que se encuentren acopla- dos, que incluyen respuestas rápidas o lentas, con activación/inhibición de diversas vías de mensajeros intracelulares o segundos mensajeros. Las cuatro vías principales están mediadas por AMP cíclico, GMP cíclico, iones Ca++ y por productos de la hidrólisis de fosfato de fosfatidilinositol.

Fuente: http://www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=6754

Los receptores a acetilcolina de tipo nicotínicos fueron los primeros receptores inotrópicos en ser purificados y clonados. Estos receptores, también conocidos como canales operados por ligando, se abren al unirse el neurotransmisor. Estos canales operados por ligando hacen entrar gran cantidad de iones y cambian el potencial de la membrana rápidamente, llevando a una inmediata respuesta celular;

son

los

que

se

denomina

neurotransmisores

rápidos,

para

contraponerlos con los que actúan a través de proteínas G, también denominados metabotrópicos o lentos. En la unión neuromuscular, los receptores nicotínicos están constituidos por cinco subunidades: dos α1, una β1, una γ y una δ (2α1, β1, γ, δ). Cada una de estas subunidades son de hecho familias compuestas por varias proteínas con alto nivel de homología, así de las se han clonado nueve tipos diferentes (α1α9), de las cuatro (β1-α4), y una respectivamente de las γ, δ y ε.

Cada una de estas subunidades tiene una estructura con cuatro dominios transmembranales. Los sitios de unión a la acetilcolina se encuentran en las subunidades, que tienen dos residuos de cisterna, próximos entre sí y necesarios para el reconocimiento del agonista. El resto de las subunidades carece de estos elementos y no puede unir la acetilcolina.

La función

de cada uno de los

aminoácidos en las distintas subunidades ha sido estudiada mediante mutagénesis dirigida. La combinación de subunidades puede originar múltiples receptores con propiedades diferentes, pero la cuestión aquí es conocer cuáles de estas combinaciones son más frecuentes en el sistema nervioso central y cuál es su localización precisa, ya que esto permitirá conocer el alcance de sus disfunciones y sus posibilidades terapéuticas. Los receptores ionotrópicos de la acetilcolina presentes en cerebro, son más sencillos que los de la unión neuromuscular, y están constituidos solamente por subunidades α y β. Esta sencillez es sólo aparente pues hay hasta siete subunidades y tres diferente, que pueden formar múltiples combinaciones. Existen dos grandes grupos o tipos de recepto- res neurales, que se definen con base en la capacidad inhibitoria del veneno de la cobra (Bulgarus multicinthus), la bungarotoxina, y la capacidad agonista de la epibatidina, poderoso neurotóxico aislado de la piel de la rana ecuatoriana Epidedobates tricolor. La epibatidina mantiene cierta semejanza estructural con la nicotina, además, es notorio destacar que es uno de los pocos productos naturales que contiene un átomo de cloro en su estructura. El primer gran grupo de los receptores neurales está constituido exclusivamente por subunidades α7 y α8, que son los únicos que pueden ser homopentámeros (5α7 y 5α8) y se reconocen por ser inhibidos por la bulgarotoxina y no ser susceptibles de activación por epibatidina. Los receptores del tipo 5α7, son los más abundantes y su presencia ha sido descrita en sistema nervioso periférico en ganglios simpáticos y parasimpáticos, y lámina X de la médula espinal. En el sistema nervioso central este tipo de receptores tiene una amplia distribución, encontrándose en todos medio/tálamo/estriado/núcleo accumbens, núcleo geniculado lateral, etc. Recientemente se ha descrito su presencia en el lóbulo temporal e hipocampo, corteza prefrontal, etc.

En muchos de estos modelos se ha conseguido demostrar que tienen una localización presináptica. Esta localización, junto con el dato de que su permeabilidad a Ca++ es la mayor de todos los receptores nicotínicos, puede explicar su función, facilitando o induciendo la propia secreción o la secreción de diferentes transmisores. Algunos ejemplos son el incremento de la liberación de acetilcolina en los ganglios simpáticos y parasimpáticos, y algunas áreas de la corteza cerebral y del cerebro.

El incremento en la liberación de glutamato también ha sido

demostrado en una serie de núcleos, como el de la habénula, tálamo, núcleo geniculado lateral, bulbo olfativo, etc. Los receptores α7 presinápticos pueden igualmente controlar a nivel presináptico la liberación de noradrenalina en muchas áreas del cerebro medio. El segundo gran grupo de receptores neurales es insensible a la inhibición por bulgarotoxina y activado por epibatidina. Es, de hecho, un grupo muy heterogéneo de receptores, donde pueden intervenir las subunidades α2, α3, α4, α5 y α6, y las subunidades β2, β3 y β4. Entre las combinaciones más abundantes se encuentran α3α y α5β2. La subunidad 4 está amplia- mente distribuida por el estriado, donde ejerce un poderoso control de la secreción de dopamina. Una posible explicación del poder adictivo de la nicotina, reside en su capacidad para liberar dopamina en el núcleo accumbens y otras zonas de la vía de recompensa cerebral. El incremento de la liberación de GABA de las interneuronas del estriado y de otras del tálamo y cerebro medio, así como la liberación de noradrenalina de los locus cerúleos, están

bajo

el

control

de

los

receptores

presinápticos

nicotínicos,

fundamentalmente conteniendo las subunidades α4α2.

La capacidad de la nicotina de inducir la secreción generalizada de casi todos los neurotransmisores, ha llevado a su utilización en pacientes con Alzheimer, observándose que incrementa su capacidad de atención y comportamiento inmediato, pero no tiene efecto sobre la memoria perdida. Aproximaciones similares y búsqueda de agonistas nicotínicos apropia- dos, se están realizando en los distintos tipos de enfermedad de Parkinson y en la demencia con presencia de cuerpos de Lewy.

Las técnicas de biología molecular han permitido generar ratones mutantes en donde faltan una o dos de las subunidades de los receptores nicotínicos. Estos ratones son viables, se reproducen y suplen unas subunidades por otras con gran facilidad y plasticidad. Los ratones con bloqueo del gen que codifica la subunidad α4, muestran una reducida capacidad de unión de epibatidina a cortes de cerebro y la capacidad antinociceptiva de la nicotina y de la epibatidina muy reducida. Esto confirma la potencialidad de los receptores nicotínicos que contienen esta subunidad como posibles dianas farmacológicas en el tratamiento del dolor y la búsqueda de agonistas específicos y poco tóxicos. Otro aspecto poco destacado del receptor nicotínico α4α2, es su sensibilidad a los anestésicos generales volátiles, que interaccionan con este receptor con mucha más afinidad que con el receptor de GABA, el cual era considerado como la principal diana farmacológica de estos compuestos. Estrechamente relacionados con el sitio de unión de los anestésicos volátiles, están los sitios de unión de los neuroesteroides, poderosos tranquilizantes naturales y cuya farmacología está por desarrollarse [10].

10.

¿Cómo actúa la adrenalina y la noradrenalina y cuáles son sus receptoras?

NORADRENALINA El sistema adrenérgico, se activa cuando el individuo encuentra algo interesante o para permitirle la huida cuando esta frente a una situación de miedo o pánico. La noradrenalina se sintetiza a partir de la dopamina B-hidroxilasa, forma vesículas sinápticas y es transportada hacia la hendidura sináptica por el transportador de noradrenalina (NET), que también capta dopamina, es degradada por la MAO y la COMT, que son las enzimas responsables de la inactivación de catecolaminas. Su vida plasmática es de pocos minutos, en función de los procesos de captación neuronal y extra-neural (Rothlin, 2004). Una vez que la noradrenalina es captada por la neurona es inactivada por almacenamiento o desaminada oxidativamente por la MAO a 3,4dihidroxifenilglicol antes de ser reducida y O-metilada por la COMT a 3metoxi4-hidroxi-fenilglicol (Peaston & Weinkove, 2004).

Fuente: Stuart Ira Fox: Fisiología humana, 14e: Derechos McGraw-Hill Education. Derechos reservados.

www.accessmedicina.com

Es liberada por las terminales adrenérgicas periféricas y presenta especial afinidad por los receptores adrenérgicos α1, α2 y β1. Entre sus acciones farmacológicas encontramos: Aumento de la presión sistólica y disminución de la frecuencia cardiaca. Sus acciones sobre los vasos sanguíneos promueven una disminución del flujo sanguíneo de la piel, mucosas, hígado, riñón, tubo digestivo y músculo esquelético, aunque en menor medida. La noradrenalina aumenta el flujo a nivel coronario (Rothlin, 2004). Los receptores adrenérgicos se clasifican en α1 (postsinápticos en el sistema simpático), α 2 (pre-sinápticos en el sistema simpático y postsinápticos en el cerebro), β1(en el corazón) y β2 (en otras estructuras inervadas por el simpático). La activación de los receptores α1 produce una lenta despolarización relacionada con los canales de K+, mientras que la activación de los receptores α2, produce una lenta hiper-polarización, debido a la activación de un canal de K diferente. Los receptores β adrenérgicos se expresan en muchos tipos de neuronas (Purves, 2006).

ADRENALINA Denominada también epinefrina (E), se encuentra en el encéfalo en menores niveles que la dopamina y la noradrenalina. Se produce en el área ventral tegmental lateral (AVT) y en el bulbo raquídeo y proyectan sus neuronas hacia el hipotálamo y tálamo. Es un estimulante muy potente de los receptores α y β. Al igual que la noradrenalina, carece de bio-disponibilidad debido a la eliminación pre-sistémica intestinal y hepática, por acción de la COMT y la MAO, desaparece rápidamente del plasma por captación neuronal y extra-neural, como por la degradación hepática. Principalmente, se pueden detectar sus metabolitos en la orina y en poca proporción la molécula entera (Rothlin, 2004). La degradación extra-neuronal de noradrenalina y adrenalina por COMT lleva a la formación de normetadrenalina y metadrenalina, respectivamente. Una posterior desaminación y oxidación por MAO termina en la formación de ácido 4-hidroxi-3-metoxi mandélico, producto final del metabolismo de noradrenalina y adrenalina (Peaston & Weinkove, 2004). El sistema cardiovascular, el corazón y los vasos poseen abundantes

receptores α y β- adrenoceptores. Los receptores β, por lo general, son más sensibles que los α. En el corazón, la adrenalina a dosis bajas, aumenta la frecuencia cardiaca sinusal, la velocidad de conducción y la velocidad de contracción por acción de los receptores β1, la sístole es más corta, haciendo más rápida la contracción y la relajación del miocardio. La taquicardia sinusal se produce por el aumento de la pendiente de despolarización de la fase 4, que aumenta la velocidad de despolarización de la fase 0, la conducción AV es más rápida. Estos efectos favorecen al incremento de volumen por minuto, la presión arterial sistólica y acorta la duración del potencial de acción y el periodo refractario. Estos efectos pueden provocar aumento de presión arterial sistólica y aumenta simultáneamente el consumo de O2 del miocardio. A dosis altas aumenta la automaticidad en el tejido de conducción, por la despolarización espontánea de células no sinusales, en el sistema de excitación y conducción, produciendo extrasístoles y otras arritmias cardíacas por acción de los receptores β1. Produce vasodilatación de las arteriolas del área muscular, de las coronarias por acción de receptores β2, aumentando el flujo sanguíneo y reduce la presión diastólica que, por mecanismo reflejo, produce taquicardia. A dosis altas de adrenalina activa los receptores α1 y α2 de las arteriolas de la piel, la mucosa y el área asplácnica, incluida la circulación renal, produciendo una elevación de la presión arterial, preferentemente diastólica. En los vasos venosos provoca constricción, que facilita el retorno venoso y la repleción ventricular durante la diástole. Si la hipertensión arterial es intensa, puede originar bradicardia refleja, a la que se le pueden sumar extrasístoles (Meana & García, 2010). En el árbol bronquial produce una poderosa bronco-dilatación por acción de receptores β2. Además, se produce una acción descongestionante por la producción de vasoconstricción en la mucosa de las vías respiratorias y en la circulación pulmonar. Por la acción del receptor α, en la vejiga urinaria relaja el músculo detrusor, por acción de receptores β contrae el esfínter y el trígono, por acción de α contrae el musculo radial del iris y provoca midriasis. En el tracto gastrointestinal predomina la acción β relajante; y a este se le suma la acción inhibidora de la relajación de acetilcolina en células del plexo entérico (acción de los α2) (Meana & García, 2010).

En los hepatocitos, la activación de los β-adrenoceptores con la producción de AMPc y la activación de los α1-adrenoceptores producen: En el hígado el AMPc activa el PKA cuya unidad catalítica se encarga de fosforilar la glucógeno-sintetasa, inactivándola e impidiendo la incorporación de unidades de glucosa en glucógeno y activa una fosforilasa-cinasa, que se encarga de fosforilar y activar glucógenofosforilasa, enzima que convierte el glucógeno en glucosa-1-fosfato. El resultado del incremento de la glucogenólisis es un aumento de la salida de glucosa a la sangre (hiperglucemia) y un aumento del metabolismo en el músculo con producción de ácido láctico (hiperlactacidemia). El incremento de la glucogenólisis produce, además, un aumento de la gluconeogénesis, y la secreción de insulina en el páncreas, puede ser facilitadora (por acción de los β2) o inhibidora (por acción de los α2), predomina la inhibición de secreción de insulina favoreciendo la hiperglucemia. La PKA fosforila y activa la triglicérido-lipasa, favoreciendo la lipólisis y la producción de ácidos grasos libres. La adrenalina estimula la liberación de K+ desde el hígado hasta el plasma (hiper-potasemia); el ion es captado por el hígado y el músculo, y la caliemia desciende por períodos prolongados (Meana & García, 2010). En el músculo estriado, la adrenalina actúa en la terminación pre-sináptica motora y facilita la liberación de acetilcolina en la placa motriz por acción de los receptores α; además, actúa sobre la fibra muscular por un mecanismo de receptores β, la cual consiste en acortar el estado activo del músculo rojo (contracción lenta) y facilita la descarga de los husos musculares. Como resultado de estas acciones, se produce un temblor muscular. En el sistema nervioso central puede producir desasosiego, cefalea, aprensión y temblor (Meana & García, 2010) [11].

Fuente: La imagen muestra el mecanismo de acción (http://3.bp.blogspot.com/_REChSjLEQU/SkRFYU3vpiI/AAAAAAAAACs/YXKKDQOGSws/s400/06t.jp)

de

la

adrenalina.

V.

CONCLUSIONES 

Concluimos que dada su importancia como mensajeros químicos se consideran tres neurotransmisores, a los que importa ubicar en las correspondientes vías anatómicas. Con ello se busca relacionar las sensaciones, emociones y aprendizaje con la base biológica que la sustenta (fisiológica y anatómica). Desde la Educación para la Salud resulta interesante conocer la acción del neurotransmisor y el efecto que producen algunas drogas sobre ellos. ES de importancia destacar como las emociones pueden influenciar en el proceso enseñanza aprendizaje. Como es natural, hay emociones que favorecerán nuestro aprendizaje, y hay otras que lo perjudican o lo obstaculizan. A priori, podríamos decir que estados anímicos como la alegría, el entusiasmo o el coraje nos impulsan con la energía emocional adecuada para llevar adelante con eficiencia cualquier proceso de aprendizaje. Y estados anímicos como la tristeza, el miedo o la cólera perturban, obstaculizan o incluso pueden llegar a invalidar el proceso de aprendizaje.



Los neurotransmisores no limitan su funcionalidad a la sinapsis establecida en los “puntos de beso” sino que tienen la capacidad de estimular cientos de receptores en neuronas adyacentes, propagando así el potencial sináptico.



Desde la Educación para la Salud resulta interesante conocer la acción del neurotransmisor y el efecto que producen equivalentes a drogas naturales que fabrica nuestro propio cuerpo.



Los neurotransmisores son transportadores de moléculas pequeñas, que solo serían utilizados en las sinapsis químicas; ya sean inhibitorios o excitatorios.

VI.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1.

Neuropéptidos | Neurofarmacología molecular. Fundamentos de

neurociencia clínica, 3e | AccessMedicina | McGraw-Hill Medical [Internet]. Accessmedicina.mhmedical.com. 2019 [cited 14 March 2019]. Available from:

https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2187§ionid=165241466

2.

Albuquerque EX. Abstracts of International Symposium on the

Cholinergic Synapse. Baltimore: University of Maryland Press; 1994. 3.

Moon JM, Thapliyal N, Hussain KK, Goyal RN, Shim YB.

Conducting

polymer-based

electrochemical

biosensor

for

neurotransmitters. Biosensor and Bioelectronics 2018; 102: 540-52 4.

Polo E, Kruss S. Nanosensors for neurotransmitters. Analytical and

Bioanalytical Chemistry 2016; 408(11):2727-41 5.

Ross M, Pawlina W. Tejido Nervioso. In Histología Texto y Atlas.

Barcelona: Wolters Kluwer; 2016. p. 392-396. 6.

McMahan UJ. The structure and regulation of agrin. In: Koelle GB.

Symposium on the cholinergic synapse. Life Science, Vol. 50. New York: Pergamon Press; 1992, p. 93-4 7.

Massoulie J, Bon S. The molecular forms of cholinesterase and

acetylcholinesterase in vertebrates. Annu Rev Neurosci 1982; 5: 57-106 8.

Alexis Liuti, Neurotransmisores, Madrid [en línea] [revisado: 13 de

marzo de 2019] Disponible en:

https://asociacioneducar.com/monografias-docente-

neurociencias/monografia-neurociencias-alexis.liuti.pdf

9.

Arturo

Saettone-León.

Neuropéptidos

a

nivel

de

piel.

Rev.Dermatología Peruana 2005; Vol 15: No 2 10.

ME Flores Soto, JE Segura Torres. Estructura y función de los

receptores acetilcolina de tipo muscarínico y nicotínico [Internet]. Medigraphic.com. 2015

[cited 14 March

2019]. Available from:

http://www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=6754

11.

Prieto Ramos A. Efectos de la Marihuana "Cannabis Sativa" sobre

los Niveles de Noradrenalina y Adrenalina en Jóvenes Consumidores, con Edades de 18-30 Años [Internet]. Repository.udistrital.edu.co. 2016 [cited 14 March 2019]. Available from: http://repository.udistrital.edu.co/handle/11349/3537