Regulac Glicolisis Y Gluconeogenesis
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- Words: 355
- Pages: 8
METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS
REGULACIÓN RECÍPROCA DE LA GLUCONEOGÉNESIS Y GLUCOLISIS
REGULACIÓN RECÍPROCA DE LA GLUCONEOGÉNESIS Y GLUCOLISIS
Las enzimas de la gluconeogénesis están en el citosol, excepto la piruvato carboxilasa (mitocondrial) y la glucosa-6-fosfatasa (retículo endoplásmico).
La gluconeogénesis y la glucolisis se regulan conjuntamente y de forma recíproca. El control se realiza por: nivel de metabolitos y por control hormonal. El control por metabolitos se ejerce (activación o inhibición ) sobre las enzimas reguladoras en cada una de las vías. Los niveles de AMP y F-2,6-BP son los metabolitos que regulan conjuntamente las dos vías (ver esquema). La gluconeogénesis se ve favorecida cuando abundan las moléculas oxidables (piruvato, oxalacetato, etc.) y la energía (ATP). El control hormonal se efectúa mediante fosforilaciones-defosforilaciones de las enzimas, que modifican la actividad de las mismas. La acción hormonal promueve la fosforilación de la enzima bifuncional:
PFK2-F2,6_BPasa Y asi se activa la F-2.6BPasa, que degrada la F2,6-BP y en consecuencia se suspende la activación de la glucólisis y se suspende la inhibición de la gluconeogénesis.
Regulación por la F- 2,6-difosfato* - Activa la glucólisis - Inhibe la gluconeogénesis - Mecanismo de modificación covalente - Glucagón y adrenalina a través de AMPc activan las formas fosforiladas de la enzima y activan la gluconeogénesis (inhiben la glucólisis) - Insulina activa la glucólis, inhibe la gluconeogénesis
*F-2,6-BP es un metabolito que regula conjuntamente las dos vías
La acción hormonal promueve la fosforilación de la enzima bifuncional: PFK2-F2,6_BPasa y, así se activa la F-2.6BPasa, que degrada la F2,6-BP y en consecuencia se suspende la activación de la glucólisis y se suspende la inhibición de la gluconeogénesis
Ciclo de CORI El músculo obtiene ATP a partir de la glucolisis anaerobia de la glucosa hasta lactato. El lactato es exportado a la circulación. y es captado por el hígado. El hígado sintetiza glucosa de nuevo a partir de lactato por gluconeogénesis.
El coste energético es de 4 enlaces P/ cada ciclo glicolíticogluconeogénico.
CICLOS FÚTILES: Los ciclos fútiles o ciclos de sustrato consumen ATP, amplifican las señales metabólicas y producen calor. No se producen fisiológicamente gracias a la regulación conjunta de ambas vías: glucolítica y gluconeogénica.
REGULACIÓN RECÍPROCA DE LA GLUCONEOGÉNESIS Y GLUCOLISIS
REGULACIÓN RECÍPROCA DE LA GLUCONEOGÉNESIS Y GLUCOLISIS
Las enzimas de la gluconeogénesis están en el citosol, excepto la piruvato carboxilasa (mitocondrial) y la glucosa-6-fosfatasa (retículo endoplásmico).
La gluconeogénesis y la glucolisis se regulan conjuntamente y de forma recíproca. El control se realiza por: nivel de metabolitos y por control hormonal. El control por metabolitos se ejerce (activación o inhibición ) sobre las enzimas reguladoras en cada una de las vías. Los niveles de AMP y F-2,6-BP son los metabolitos que regulan conjuntamente las dos vías (ver esquema). La gluconeogénesis se ve favorecida cuando abundan las moléculas oxidables (piruvato, oxalacetato, etc.) y la energía (ATP). El control hormonal se efectúa mediante fosforilaciones-defosforilaciones de las enzimas, que modifican la actividad de las mismas. La acción hormonal promueve la fosforilación de la enzima bifuncional:
PFK2-F2,6_BPasa Y asi se activa la F-2.6BPasa, que degrada la F2,6-BP y en consecuencia se suspende la activación de la glucólisis y se suspende la inhibición de la gluconeogénesis.
Regulación por la F- 2,6-difosfato* - Activa la glucólisis - Inhibe la gluconeogénesis - Mecanismo de modificación covalente - Glucagón y adrenalina a través de AMPc activan las formas fosforiladas de la enzima y activan la gluconeogénesis (inhiben la glucólisis) - Insulina activa la glucólis, inhibe la gluconeogénesis
*F-2,6-BP es un metabolito que regula conjuntamente las dos vías
La acción hormonal promueve la fosforilación de la enzima bifuncional: PFK2-F2,6_BPasa y, así se activa la F-2.6BPasa, que degrada la F2,6-BP y en consecuencia se suspende la activación de la glucólisis y se suspende la inhibición de la gluconeogénesis
Ciclo de CORI El músculo obtiene ATP a partir de la glucolisis anaerobia de la glucosa hasta lactato. El lactato es exportado a la circulación. y es captado por el hígado. El hígado sintetiza glucosa de nuevo a partir de lactato por gluconeogénesis.
El coste energético es de 4 enlaces P/ cada ciclo glicolíticogluconeogénico.
CICLOS FÚTILES: Los ciclos fútiles o ciclos de sustrato consumen ATP, amplifican las señales metabólicas y producen calor. No se producen fisiológicamente gracias a la regulación conjunta de ambas vías: glucolítica y gluconeogénica.
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