Recovered File 1.pptx

IDENTITAS PASIEN Nama Jenis kelamin Nomor CM Umur Alamat Agama Suku Bangsa Status Pernikahan Status Pekerjaan Jumlah anak Tanggal Masuk Tanggal Keluar Ruangan

: Tn. A : Laki-laki : 01099xxx : 61 tahun : Sukawening : Islam : Sunda : Menikah : Buruh : 1 anak : 03 Mei 2018 : 14 Mei 2018 : Agate Bawah

ANAMNESIS 2 BULAN SMRS

• Perut dirasakan mulai membesar, tegang dan mengeras • BAB berwarna hitam 2 kali

2 BULAN SMRS • Nyeri perut kanan menjalar ke kiri • Perut terasa membesar dan penuh • Sesak nafas • Mual, muntah setiap habis makan • Batuk kering

1 BULAN SMRS • BAB mencret coklat keputihan, disertai lendir hingga 7 kali/hari • BAK kuning keruh seperti warna teh • Bengkak di kedua kaki

Autoanamnesis 11 Mei 2018 Agate Bawah

1 MINGGU

• Demam tanpa menggigil • Sklera dan kulit ikterik

2 HARI

Gelisah dan sulit tidur

ANAMNESIS RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

• Riwayat BAB hitam 2 bulan yang lalu. • Riwayat penyakit lain seperti hipertensi, diabetes mellitus, asma dan penyakit jantung disangkal

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

• Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit serupa. • Riwayat penyakit hipertensi, penyakit jantung, penyakit ginjal, kencing manis dan batuk lama disangkal oleh keluarga.

RIWAYAT PENGOBATAN

ANAMNESIS RIWAYAT ALERGI

KEADAAN KEBIASAAN

FAKTOR SOSIALEKONOMI

• Pasien tidak memiliki riwayat alergi terhadap obat

• Riwayat merokok selama 20 tahun, setiap hari, 1 bungkus/hari dan saat ini sudah berhenti sejak 2 bulan yang lalu. • Riwayat minum alkohol selama 1 tahun, 1 kali dalam seminggu sebanyak setengah botol, saat ini sudah berhenti sejak 4 tahun yang lalu.

• Pasien merupakan seorang buruh, mempunyai istri dan 1 orang anak yang tinggal bersama dalam satu rumah.

ANAMNESIS SISTEM ORGAN TUBUH

Kulit Kepala Mata Telinga Hidung Mulut

: Tampak kuning pada seluruh tubuh : Tidak ada kelainan : Berwarna kuning : Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan

Leher : Tidak ada Kelainan Toraks : Tidak ada kelainan Abdomen: Nyeri perut (+) Perut membesar(+) Saluran Kemih / Kelamin : Tidak ada kelainan Saraf dan Otot: Tidak ada kelainan Ekstremitas: Bengkak pada kedua kaki (+/+)

Keadaan Umum : Sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

2.

1.

PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Gizi : Sianosis : Tidak tampak sianosis

Tekanan Darah : 110/80 mmHg

Edema : Asites (+), ekstremitas atas (-), ekstremitas bawah (+)

Nadi : 67 x/menit, reguler, isi cukup

Cara Berjalan : Sulit berjalan.

Respirasi: 20 x/menit

Suhu : 37,2 Oc Saturasi Oksigen (SPO2) : 93%

Aspek Kejiwaan

Kulit Warna : Ikterik

- Efloresensi : Tidak ada kelainan

Tingkah laku : kooperatif

- Jaringan Parut : Tidak ditemukan – Kelembapan : Biasa

Alam Perasaan: Biasa

- Pembuluh Darah : Tidak tampak melebar – Turgor : Baik

Proses Berpikir : Normal

- Keringat : Normal

- Pigmentasi : Tidak ada kelainan

- Lapisan Lemak : kurang - Suhu Raba : Hangat

PEMERIKSAAN

FISIK Kepala Mata

Normocephali Ekspresi Wajah : Wajar

Simetrisitas Muka : Simetris Rambut : Hitam lurus tipis Rambut mudah rontok

- Exophthalmus

:-/-

- Endophtalmus

:-/-

- Kelopak mata

: Tidak ada kelainan

- Conjungtiva Anemis

:-/-

- Sklera Ikterik

: +/ +

Cardio

Pulmo (depan)

Inspeksi : Iktus cordis tampak di linea Midclavicularis sinistra ICS 4 Palpasi : Iktus cordis teraba pada 1 cm medial dari linea Midclavicularis sinistra , Thrill (-)

Inspeksi : Pergerakan dinding dada dalam keadaan

Perkusi :

simetris Spider navy (-), sikatrik (-), hematoma (-),Massa (-).

Batas jantung kiri: ICS 5 linea midclavicula sinistra

Palpasi : Fremitus Taktil dan Vokal normal simetris

Batas jantung kanan: ICS 4 linea axillaris anterior dextra

Batas pinggang jantung

Perkusi : Sonor seluruh lapang paru, peranjakan paru (-)

: ICS 2 linea parasternalis sinistra

Auskultasi : Vesicular Breathing Sound simetris kanan kiri

Auskultasi: Bunyi jantung S1 = S2 murni reguler, Takikardi S3/S4 (- / -) Murmur (-) Gallop (-)

Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)

PEMERIKSAAN

Pulmo (belakang)

FISIK

Inspeksi : Gerakan statis dan dinamis pada kedua Hemithorax, tidak tampak adanya sikatrik, hematoma, udem, massa, deformitas dan fraktur pada kedua hemitoraks. Tidak terlihat pengunaan otot nafas tambahan, serta perbandingan dinding dada anteroposterior danateral 1:2 Palpasi : Fremitus Taktil dam Vokal normal, simetris, nyeri tekan hemitoraks dextra dan sinistra (-) Perkusi

: sonor diseluruh lapang paru

Auskultasi : Vesicular Breathing Sound kanan kiri simetris Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)

Abdomen Inspeksi : Tampak perut membuncit keras, warna kulit ikterik. Luka garukan (+) Venektasi (+) Auskultasi: BU (+) melemah

Perkusi

: Timpani pada keempat kuadran

Palpasi : Nyeri tekan (+), nyeri ketok CVA (-), defans muskular (-), asites (+), Shifting dullnes (+) tes undulasi (+) perut teraba keras, permukaan rata cembung, bergerak sesuai pernafasan. Spleen tidak teraba. Hepar tidak teraba.

Leher Kelenjar getah bening

Kelenjar Getah Bening

:

Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening di

submentalis, submandibularis,

Axilla

: Tidak teraba pembesaran

Inguinal : Tidak teraba pembesaran

subparotis,supraclavicular, infraclavicula, dan axilla Tiroid : tidak terasa pembesaran Ekstremitas Superior

PEMERIKSAAN :

Purpura: Tidak ditemukan

FISIK

Ekstremitas Inferior Purpura : Tidak ditemukan

Petechie: Tidak ditemukan

Petechie : Tidak ditemukan

Hematom: Tidak ditemukan

Hematom: Tidak ditemukan

Eritema Palmaris (+) Edema

Edema

: -/-

Pitting Edema: -/-

Varises

: Tidak tampak varises pada ekstremitas

Akral

: Hangat (+/+)

: +/+

Pitting Edema: +/+ Varises

: Tidak tampak varises pada ekstremitas Akral

: Hangat (+/+)

PEMERIKSAAN PENUNJANG (Tanggal 3 mei 2018)

DARAH RUTIN • Hemoglobin • Hematokrit • Leukosit • Trombosit • Eritrosit

: 9,4 mg/dl : 27% : 11,990 /mm3 :340,000/mm3 : 3,29 juta/mm3

IMUNOSEROLOGI • HbsAg : REAKTIF

KIMIA KLINIK • Bilirubin Total : 26,83 mg/dl • Bilirubin Direk :17,88 mg/dl • Bilirubin Indirek:8,95 mg/dl • Protein Total: 7,98 g/dl • Albumin : 2,52 g/dl • AST (SGOT) : 429 U/L • ALT (SGPT) : 84 U/L • Ureum : 41 mg/dl • Kreatinin: 0,3 mg/dl • GDS : 151 mg/dl

PEMERIKSAAN PENUNJANG (Tanggal 3 mei 2018)

FESES RUTIN • Makroskopis Feses • Warna • Konsistensi • Darah • Lendir • Nanah • Parasit • Mikroskopis Feses • Eritrosit (feses)` • Lekosit • Telur Cacing • Amoeba

: Kuning : Lembek : Negatif : Negatif : Negatif : Negatif : 0-1 /lpb : 0-1 /lpb : Negatif : Negatif

USG ABDOMEN (09 Mei 2018) Hepar: Ukuran membesar, permukaan reguler, tekstur parenkim inhomogeny, tampak bayangan massa, kapsul tidak menebal. Vena porta dan vena hepatika tidak melebar. Tampak koleksi cairan disekitarnya. Spleen: Ukuran membesar, tektur parenkim homogen halus, tidak tampak nodul/massa. Vena linealis tidak melebar. Kandung empedu,, pankreas, ginjal kanan kiri, vesica urinaria: tidak ada kelainan

Kesan: Asites massif disertai hepatosplenomegali USG ginjal kanan dan kiri serta vesika urinaria masih tampak dalam batas normal

RESUME Seorang laki laki berusia 61 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan perut yang membesar sejak 2 bulan yang lalu. Perut dirasakan membesar secara perlahan pada seluruh bagan perut sejak 2 bulan SMRS. Perut dirasakan semakin hari semakin membesar, tegang, dan mengeras. Pasien juga mengeluh nyeri perut kanan atas yang menjalar ke perut bagian kiri, punggung dan dada. Nyeri dirasakan seperti ditusuk tusuk dan panas. Keluhan nyeri perut disertai dengan keluhan mual, dan terkadang muntah yang berisi makanan setiap kali pasien makan. BAB pasien mencret berwarna coklat putih, dan BAK berwarna kuning keruh seperti warna teh. Pasien juga mengeluhkan batuk, sesak nafas, dan demam. Pada pemeriksaan fisik didapatkan sclera dan kulit pasien kuning. Pada pemeriksaan abdomen, perut tampak membesar dan keras terdapat asites dengan bising usus melemah, hepar tidak teraba dan nyeri tekan pada abdomen.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 9,4 g/dL, Ht 27 %, HBsAg Reaktif, Bilirubin Total 26,83 mg/dL, Bilirubin direk 17,88 mg/dl, Bilirubin Indirek 8,95 mg/dl, Albumin 2,52 g/dl , SGOT 412 U/L, SGPT 130 U/L. Pada pemeriksaan feses warna kuning, konsistensi feses lembek. Pada USG abdomen tampak kesan asites masif dengan hepar dan spleen yang membesar menandakan hepatosplenomegali.

DAFTAR PERMASALAHAN 1. 2. 3. 4.

Nyeri perut kanan atas dan kembung Perut membesar dan keras Mual dan muntah BAB mencret berwarna coklat sedikit putih dan berlendir 5. Oliguria dan warna urin seperti teh 6. Sesak nafas 7. Subfebris 8. HbsAg reaktif 9. SGOT dan SGPT meningkat 10. Bilirubin total, direk, dan indirek meningkat 11. USG abdomen tampak asites massif dan hepatosplenomegali

DIAGNOSA KERJA

Hepatitis B Kronik Asites Sirosis Hepatis ec HBV

PERENCANAAN DIAGNOSTIK

- CT Scan Abdomen - Biopsi Hepar

PERENCANAAN TERAPI Infus RL: D5 20 gtt Cefotaxim 1 gr 2x1 vial IV Ranitidin 2x1 IV Spironolakton 1x100mg Curcuma 3x1 Urdahex 2x1 L-Bio 3x1 Farsix 1-2 amp KSR 1x600 mg Vit K 3x1

PROGNOSIS

Quo ad Vitam Quo ad Fungsional Quo ad Sanationam

: dubia ad malam : malam : dubia ad malam

FOLLOW UP

FOLLOW UP

FOLLOW UP

PERTANYAAN KASUS

Apa diagnosis pada pasien ini?

TINJAUAN PUSTAKA

HEPATITIS B

DEFINISI HEPATITIS B penyakit infeksi virus pada hati yang disebabkan oleh virus hepatitis B.

HEPATITIS B

Virus hepatitis B adalah virus nonsitopatik, yang berarti virus tersebut tidak menyebabkan kerusakan langsung pada sel hepar.

Hepatitis B kronik adalah adanya persistensi virus hepatitis B lebih dari 6 bulan,

ETIOLOGI HEPATITIS B Virus (DNA terkecil berasal dari genus Orthohepadnavirus famili Hepadnaviridae berdiameter 40-42 nm).

Masa inkubasi berkisar antara 15-180 hari dengan rata-rata 6090 hari  HBsAg – stimulasi antibodi protektif, tanda sebagai infeksi baru  HBcAg – mengidentifikasi infeksi akut, anti-HbcAg tanda infeksi lama dan bertahan selamanya  HBeAG – marker replikasi aktif dan infeksi

PATOGENESIS HEPATITIS B Virus hepatitis B

Reseptor membran sel hepar

Penetrasi ke sitoplasma

Melepaskan mantel di sitoplasma

Nukleokapsid menembus sel hati

Asam nukleat menempel DNA hospes

Vrus hepatitis B dilepas ke pembuluh darah

Respon imunologik terhadap infeksi

HOW IS HBV SPREAD?

MANIFESTASI KLINIS HEPATITIS B Hepatitis B Akut Fase Praikterik (prodromal) Timbulnya ikterus. malaise umum, mialgia, atralgia dan mudah lelah, gejala saluran napas atas dan anoreksia. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium. Fase lkterik Ikterus muncul setelah 5-10 hari. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Terjadi hepatomegali dan splenomegali Fase Konvalesen (Penyembuhan) Diawali dengan menghilangnya ikterus dan kelainan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada.

DIAGNOSIS HEPATITIS B Pemeriksaan Biokimia Stadium akut • AST dan ALT meningkat >10 kali nilai • Alkali Fosfatase (ALP) >3 kali nilai normal • Kadar albumin serta kolesterol dapat mengalami penurunan. Stadium kronik VHB • AST dan ALT kembali menurun hingga 2-10 kali nilai normal • Kadar albumin rendah tetapi kadar globulin meningkat.

Pemeriksaan Molekular • Radioimmunoassay (RIA) • Hybrid Capture Chemiluminescence (HCC) • Amplifikasi signal (metode branched DNA/bDNA) • Amplifikasi target (metode Polymerase Chain Reaction/PCR)

Pemeriksaan Serologis Indikator serologi awal dari VHB akut dan kunci diagnosis penanda infeksi VHB kronik adalah HBsAg

Hepatitis B Kronis Definisi

Kriteria

Diagnosis

Hepatitis B kronis

Proses nekro-inflamasi kronis hati disebabkan oleh infeksi persisten virus hepatitis B. Dapat dibagi menjadi hepatitis B kronis dengan HBeAg + dan HBeAg -

1. HBsAg + > 6 bulan 2. HBV DNA serum > 105copies/ml

Carrier HBsAg

inaktif

3. Peningkatan kadar ALT/AST secara berkala/persisten 4. Biopsi hati menunjukkan hepatitis kronis (skor nekroinflamasi > 4)

Infeksi virus hepatitis B persisten tanpa 1. HBsAg + > 6 bulan 2. HBeAg – , anti HBe + disertai proses nekro-inflamasi yang signifikan 3. HBV DNA serum <105copies/ml 4.Kadar ALT/AST normal 5. Biopsi hati menunjukkan tidak adanya hepatitis yang signifikan (skor nekroinflamasi < 4

TATALAKSANA HEPATITIS B Hepatitis Akut Hepatitis Kronis • Tidak ada terapi spesifik untuk hepatitis virus akut yang khas. Pembatasan aktivitas fisik seperti tirah baring dapat membuat pasien merasa lebih baik. • Terapi suportif dan pertahankan nutrisi dan cairan tetap adekuat • Hindari minuman beralkohol

Bersifat penekanan dan stimulasi sistem imunitas I. Kelompok Imunomodulasi – Interfefon – Timosin alfa 1 – Vaksinasi Terapi II. Kelompok Terapi Antivirus – Lamivudin – Adefovir Dipivoksil

Interferon • fungsi interferon adalah sebagai antiviral, imunomodulator, anti ploriferatif dan antifibrotik. Timosin alfa 1 • Pemberian timosin pada pasien hepatitis B kronik dapat menurunkan replikasi VHB dan menurunkan kadar atau menghilangkan DNA VHB

Vaksinasi Terapi • mampu merangsang sel T sitotoksik untuk menghancurkan sel hati yang terinfeksi VHB

Lamivudin • Lamivudin menghambat produksi VHB baru dan mencegah terjadinya infeksi hepatosit sehat yang belum terinfeksi

Adevir dipovoksil • menghambat enzim reverse transkriptase. • Keuntungan: jarang terjadi kekebalan

SIROSIS HEPATIS

DEFINISI SIROSIS HEPATIS SIROSIS HATI

Penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya peradangan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya diawali dengan proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul.

ETIOLOGI SIROSIS HEPATIS

(Starr & Raines,2011)

KLASIFIKASI SIROSIS HEPATIS Berdasarkan Morfologi Sherlock:

MIKRONODULAR

Secara Fungsional Skor Child – Turcotte- Pugh dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil yang merata

KOMPENSATA

DEKOMPENSATA

MAKRONODULAR

septa dengan ketebalan bervariasi,mengandung nodul yang besarnya bervariasi

CAMPURAN

memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular

 kelas A (5-6 poin) mengindikasikan penyakit hati least severe  kelas B (7-9 poin) mengindikasikan penyakit hati moderately severe  kelas C (10-15 poin) mengindikasikan most severe.

PATOGENESIS SIROSIS HEPATIS

INFEKSI VIRUS HEPATITIS B

PERADANGAN SEL HATI SEL STELATA MEMBENTUK KOLAGEN

NEKROSIS MELIPUTI DAERAH YANG LUAS, TERJADI KOLAPS LOBULUS HATI

TIMBULNYA JARINGAN PARUT DISERTAI TERBENTUKNYA SEPTA FIBROSA DIFUS DAN NODUL SEL HATI

MANIFESTASI KLINIS SIROSIS HEPATIS

DIAGNOSIS SIROSIS HEPATIS

LABORATORIUM

Hb rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer atau makrositer

AFP

Nilai AFP > 500 – 1000 mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer.

Kenaikan enzim transaminase / SGOT, SGPT, Bilirubin direk, bilirubin indirek, bilirubin total, kreatinin

Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin Penurunan kadar CHE

USG ABDOMEN

USG memperlihatkan ekodensitas hati meningkat dengan ekostruktur kasar homogeny atau heterogen pada sisi superficial, sedang pada sisi profunda ekondensitas menurun.

Peninggiaan Kadar Gula Darah

Pemeriksaan marker serologi pertanda virus seperti HBS Ag/ HBS Ab, HbeAg/ HbeAb, HBV DNA, HCV RNA

BOPSI HATI

GOLD STANDART

Mengurangi progresi penyakit

Menghindarkan bahanbahan yang bisa menambah kerusakan hati pencegahan dan penanganan komplikasi

TATALAKSANA SIROSIS HEPATIS Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang cukup baik, dilakukan kontrol yang teratur, istirahat yang cukup, susunan diet tinggi kalori dan protein, lemak secukupnya

Hindari alkohol dan obat obatan hepatotoksik (anti HT, anti TBC, NSAID)

Terapi kausatif (Hepatitis B dan C)

Untuk asites, diberi rendah garam 0,5 gr/hari dan total cairan 1,5 l/hr. -Spironolakton - Furosemid

Lakukan koreksi faktor pencetus untuk Ensefalopati Hepatikum

KOMPLIKASI SIROSIS HEPATIS  Kegagalan hati  Hipertensi portal  Varises Esofagus  Asites  Ensefalopati hepatikum  Peritonitis bacterial spontan  Sindrom hepatorenal.  Transformasi kearah kanker hati primer

Ensepalopati hepatikum merupakan suatu kelainan neuropsikiatri yang bersifat reversibel dan umumnya didapat pada pasien dengan sirosis hati setelah mengeksklusi kelainan neurologis dan metabolik gangguan metabolisme energi pada otak

peningkatan permeabelitas sawar darah otak

memudahkan masuknya neurotoxin ke dalam otak

Peritonitis bakterial spontan merupakan infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa adanya bukti infeksi sekunder intra abdominal. • Diagnose SBP berdasarkan pemeriksaan pada cairan asites, dimana ditemukan sel polimorfonuklear lebih dari 250 sel / mm3 dengan kultur cairan asites yang positif.

Hipertensi

Portal

peningkatan tekanan vena porta yang menetap di atas nilai normal (6-12 cm H O). 2

Peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati

Menurunnya aliran keluar melalui vena hepatica

Beban berlebihan pada sistem portal

Merangsang timbulnya aliran kolateral guna menghindari obstruksi hepatik (varises)

Splenomegali

Peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus (Hipertensi Portal)

Terdapat di eshophagus bagian bawah

ASITES

Penurunan tekanan osmotik koloid akibat hipoalbuminemia

Dilatasi vena vena

Tekanan balik sistem portal

Retensi natrium dan air serta peningkatan sintesis dari aliran limfe ke hati

Varises eshophagus

PROGNOSIS SIROSIS HEPATIS Prognosis tidak baik bila o Ikterus yang menetap atau bilirubin darah >1,5 mg% o Asites refrakter atau memerlukan diuretic dosis besar

o Kadar albumin rendah (<2,5 gr%) o Kesadaran menurun tanpa faktor pencetus o Hati mengecil o Pendarahan akibat varises esophagus o Komplikasi neurologis o Kadar protombin rendah o Kadar natrium darah rendah (<120 meq/I), tekanan systole < 100 mmHg

DAFTAR PUSTAKA

SEKIAN DAN TERIMA KASIH