Rangkuman Blok Respi.docx

Ayunin Novania 1102016038

BLOK RESPIRASI

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA

INFEKSI BAKTERI DI SALURAN NAFAS ATAS

Professional invaders: menyerang saluran nafas yang sehat (flu umum, virus influenza, dll) Sekunder invaders: sebabkan penyakit ketika imunitas sedang terganggu (pseudomonas) Mekanisme protektif

Flora Normal: terbatas di saluran atas saja, saluran nafas bawah steril. Gram (+) atau anaerob Antagonis mikroba (kompetisi) Pembersihan partikel dan organisme dari saluran nafas. -

Disaluran nafas atas: system mukosilia → di nasofaring Pengeluaran saliva: di orofaring

1

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA  

 

Pharyngitis Kebanyakan oleh virus: Adenovirus Bakteri: Streptococcus pyogenes (grup A-β hemolytic streptococci). Jarang: Corynebacterium diphteriae, grup C dan G β hemolitik streptococci Candida (jamur) Ciri: pasien demam, nyeri tenggorok, dapat terlihat adanya pus



  

Otitis Media dan Sinusitis Penyebaran local oleh bakteri atau mikroorganisme dari saluran nafas atas ( S. pneumoniae, S. pyogenes, Haemophilus influenza, Moraxella catarthalis, virus) Ciri: demam, sakit local, pusing, tuli Infeksi muncul saat sinus atau telinga tertutup oleh peradangan Anak <7 tahun rentan krn tuba eustachinya pendek, sempit, hampir horizontal

    

Epiglotitis Akut Emergency infektif: krn haemophilus influenza capsular tipe B Skrg sudah jarang krn ada HIB vaksin S. pyogenes pada dewasa Bisa disebebkan obstruksi respirasi akut → edema & inflamasi Gejala: nyeri tenggorok, demam tinggi, hipersalivasi

   

Diphteria Penyakit krn toxin dari Corynebacterium diphteriae Inkubasi: 2-5 hari Biasanya faring dan tonsil: pseudomembran → obstruksi respirasi Efek toksin: myocarditis, neurophaty

STREPTOCOCCI MORFOLOGI: gram (+), rantai/pasangan, biasanya berkapsul, non motil, tidak membentuk spora, fakultatif anaerob, butuh CO2, katalase (-) Kebutuhan Oksigen: - Anaerob (Peptostreptococcus)

- Aerob/fakultatif anaerob (streptococcus)

Serology (Lanciefield Classification): berdasarkan antigen dinding bakteri → C-Carbohydrate antigen       KLASIFIKASI

Grup A: S. pyogenes Grup B: S. agalactiae Grup D: Enterococcus Grup C: S. equisimitis Grup G-F Non grup: S. pneumonia, S. viridans

Hemolisis α  Sebagian  Warna hijau sekitar koloni  Non grup: S. pneumonia, S. viridans

Hemolisis β  Sempurna  Zona bening sekitar koloni  Grup A & B: S. pyogenes dan S. agalactiae

Sensitif Optochin: S. pneumonia Resisten Optochin: S. viridans dan grup D

Sensitif bachitracin: Grup A Resisten Bachitracin: grup B,C

Hemolisis γ  Tidak lisis  Grup D: Enterococcus spp

2

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA     



Streptococcus pyogenes Aderens thd sel epitel (> 10 adesi molekul) Invasi ke sel epitel (dibantu oleh protein M&F, penting untuk infeksi ke jaringan yang lebih dalam Menghindar dari opsonisasi dan fagositosis (M protein dan C5a peptidase) Hasilkan enzim dan toxin, c/ streptolisin, streptokinase, dll Factor virulensi: - Protein M, F dan as. Lipoteichoid→aderens - Kapsul as. Hiluronat sbg penyamaran imunologi dan menghindari dari fagositosis - Menghasilkan enzim dan hemolysin untuk Invasi dan destruksi seperti streptokinase, streptodornase, hyduronidase, streptolysin - Exotoxin spt pyrogenic→sebabkan demam scarlet dan sindrom shock toxic Komplikasi: - Demam reumatik - Glomerulonephritis : deposisi complex, antigen streptococcus dgn antibody di ginjal → glomeruli rusak

 Diagnosis Lab: - Metode deteksi Ag: antigen streptokokus grup A dari swab tenggorok - Serologi: titrasi ASO utk infeksi pernafasan, anti DNAase B, dll - Kultur: diagar darah di udara - Identifikasi

       



Streptococcus pneumonia Gram(+), diplokokus lancet, α hemolytic Reaksi quellung untuk identifikasi bakteri Saat mencapai paru melalui aspirasi→ pneumonia supuratif akut Saat masuk darah dan meninges→ akut, supuratif, kadang mengancam jiwa Jadi penyakit: kemampuan invasi dengan cara multifikasi di jaringan Factor virulensi: kapsul, dinding sel polisakarida, fosforilkolin, pneumolysin (menghancurkan sel bersilia), protease IgA (utk hambat sekresi IgA) Mekanisme pertahanan host: sel bersilia disaluran nafas dan lien Hilangnya resistensi natural pada host: saluran nafas abnormal (setelah infeksi virus), alcohol/obat, transplant ginjal/penyakit ginjal kronik, malnutrisi, sickle cell anemia, hiposplenisme, splenectomy, anak kecil, manula Gejala: demam, menggigil, sakit tajam pada dada. Sputum coklat/darah, emphyema (pengumpulan pus diruang antar paru dan permukaan dalam dinding dada (ruang pleura)

 Diagnosis Lab: - Sputum: pewarnaan, tes quelling - Kultur sputum, aspirasi sinus/kuping tengah di agar darah dengan CO2 5-10% - Identifikasi: empedu, sensitivitas optokin - Deteksi Ag: kapsul polisakarida di cairan tubuh

  





Streptococcus viridans α hemolytic / γ hemolytic, termasuk nongrup berkoloni di orofaring, sal. GI, sal. Urin, permukaan kulit produksi complex polisakarida ekstraseluler untuk menempel di permukaan sel host, contoh: glucan dan dextran. Missal: pada sel endotel dan permukaan gigi (caries gigi) penyakit: - SBE - Infeksi intra abdominal - Caries dentist Komplikasi: penyebaran ke organ lain→ sinusitis, meningitis, endocarditis

3

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA Corynebacterium diphteriae Morfologi

Virulensi

       

Pathogenesis

  

Diagnosis

 

Control

  

Habitat: nasofaring manusia, tp bukan flora normal Mode transmisi: Orang ke orang ( droplet, kontak langsung dengan yang terinfeksi, terkena objek langsung Aerobic, gram(+), non kapsul, koloni abu hitam pada media tellurite, granuloma metachromatic (granula babes-ernest) Exotoxin Polipeptida yang tidak tahan panas pH alkaline 7,8-8, aerobic, kadar besi rendah→esensial untuk produksi toxin toxin hambat sinspro oleh ADP ribosilating toxin masuk ke reseptor endositasis→asidifikasi endositik vesikel memudahkan A untuk pisah dari B→A masuk ke sitoplasma→disitplasma A ganggu kerja sinspro→kematian sel→tenggorokan sakit, bull neck, shock tahap awal: sakit tenggorok, demam ringan, kel.leher bengkak tahap lanjut: obstruksi sal nafas dan susah nafas, shock biasanya ditemukan ditenggorokan orang karier yang sehat Difteri: - biasanya diawali dengan infeksi local membrane mukosa, menyebabkan faringitis membrane - efek local toxin menghasilkan degenerasi sel epitel - inflames, edema, pembentukan pseudomembran terdiri dari bekuan fibrin, leukosit, sel epitel mati dan mikroorganisme yang ada di tenggorokan - efek paling bahaya saat toxin jadi sistemik dan menyerang jantung (gagal jantung), saat perifer (paralisis), kel. Adrenal (hypofunction) - difteri kutaneus: di daerah tropical/ subtropical. Lesi nekrotik dgn pembentukan pseudomembran local klinis: otot lemah, edema bullneck, pseudomembran LAB: isolasi dan identifikasi Media telurite: membentuk koloni hitam Media agar loeffent: mengandung serum dan telur→ ↑formasi granula metacromatic di C. diphtheria Demonstrasi produksi toxin dengan gel difusi presipitasi→ test elek Kebersihan Imunologi: vaksin DPT Kemoterapetik: penisilin, eritromisin, atau gentamisin

Haemophilus  Morfologi: Kecil, gram(-), pleomorfik, kokobasil, nonmotil  Tumbuh di kultur agar coklat dan butuh hemin exogenous dan atau NAD (V factor)  Habitat: saluran nafas atas, GI, genital (kecuali H. ducreyi krn bukan flora normal)

Moraxella  Morfologi: gram(-), diplokokus, biasanya muncul dalam PMN neutrophil  Kultur M. catarrhalis di agar darah domba dan agar coklat dengan CO2 3-7%  Mode infeksi: strain endogenous orofaring menyebar ke daerah steril oada batang

Fusobacterium  Morfologi: anaerob, tidak membentuk spora, basil gram(-)  Infeksi pada manusia biasanya oleh F. necrophorum subspecies furduliforme. Tapi bisa F. nucleatum, F. gonidiaformans, F. noviforme, F. mortiferum, F. varium

4

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA  Ex: - H. influenzae (tipe B sangat pathogen pada manusia) - H. ducreyi (transmisi sexual) - H. parainfluenzae, H. aphropilus, H. aegyptiuss (FN)  Mode infeksi: - strain kapsul H. influenza lewat orang ke orang (inhalasi droplet). - Tipe B (banyak utk vaksin)  Tipe penyakit infeksius - Strain encapsulated (tipe a-f) H. influenza: produksi infeksi invasive (pneumonia, meningitis, epiglottitis, bacteremia) - Strain unencapsulated H. influenza (tipe non): otitis media di anak kecil , infeksi sal. Nafas bawah Haemophillus influenza  Morfologi: aerob/fakultatif aerob, gram (-), kapsul polisakarida  Reservoir: manusia dengan karier asimtomatik, transmisi: droplet pernafasan  Pathogenesis: - Koloni di nasofaring - Pada beberapa orang menginvasi darah dan sebabkan infeksi di sisi lain - Tidak sebabkan flu, tp muncul setelah sakit flu akibat virus  Mekanisme pathogen: Antifagositik kapsul polisakarida Lipopolisakarida lipid A (komponen dari dinding sel) berperan besar pada strain tidak berkapsul Semua strain virulen memproduksi neuroaminidase dan protease igA Tidak memiliki exotoxin

trakeobronkial, telinga tengah, sinus  Tipe penyakit infeksius: - Akut purulent exoserbasi bronchitis kronik - Sebabkan 10-15% otitis media & sinusitis - Jarang sebabkan infeksi sistemik

 Infeksi paling banyak dikalangan dewasa dan dewasa muda, tapi penyakit lemierre (fatal) pada bayi dan anak kecil  Diagnosis: kultur darah anaerob

5

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA  Factor host: Vaksin Hib konjugasi (poliribitol phosphate/PRP) kapsul Vaksin Hib konjugasi (tidak proteksi dari strain nontypable) Org yg beresiko terinvasif H. influenza (asplenia, imunokompremise) Kalau vaksin dari kapsul PRP(plg virulen) saja kurang efektif Vaksin=kapsul PRP+protein→ titer Ab lbh banyak daripada kapsul PRP saja

INFEKSI BATERI DI SALURAN NAFAS BAWAH Bordetella  Morfologi: - Kokobasil, gram (-), obligat aerob, nonmotil - Tumbuh pada suhu 35-37oC, ≠fermentasi KH, mengoksidasi asam amino - Secara umum positif katalase (B. pertusis→variatif) - B. pertussis  pertussis (whooping cough) dimanusia - B. parapertussis  whooping cough ringan - B. bronchiseptica  opportunistic pada respiratory tract dan luka infeksi pada manusia, batuk kemel pada anjing - B. avium  coryza burung Bordetella pertussis  Sebabkan pertussis/whooping cough (parah/tidak dapat control batukyang dapat menyebabkan muntah dan aspirasi/ sesak nafas)  Transmisi: sangat menular lwt droplet atau sekresi respirasi. Paling menular saat fase catharal & 2mg setelah onset  Factor virulensi: - Filamentous hemaglutinin (FHA): untuk nempel di

Mycoplasma Legionella  Morfologi:  Morfologi: - Family: Mycoplasmataceae, organisme yg hidup - Family: Legionellacpae, batang gram(-) bebas terkecil - Motil dengan flagella polar, obligat aerob, - Tumbuh lambat, fakultatif anaerob, fastidious facultative intrasel - Membrannya mengandung kolesterol - ≠ dinding sel→ pleumorfik, susah diwarnai gram, resisten thd antibiotic aktif dinding sel (penisilin, sefalosporin) - Pd media tbtk koloni spt telur mata sapi dan bergranular

Mycoplasma pneumonia  PPLO (pleuropneumoniae like organism)  Sebabkan pneumonia atypical atau pneumonia berjalan (≠gejala)  Banyak pd anak, dws muda, populasi padat

Legionella pneumophila  Fastidious (L-sistein&Fe, media: BCYE)  Infeksi: lwt tempat air hangat (hottubes), system AC, system keran  Gejala: sama dengan flu berat & bisa demam, menggigil, nafsumakan(-), sakit kepala, letargi  PATOGENESIS  ≠transmisi orang→orang 1. Penempelan  Factor resiko: rokok, alcohol, usia tua, penyakit - P1 adesin berikatan di as. Sialik pada sel epitel (limfoma, pulmo, emfisema), imunokompremis

6

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA epitel bersilia sal. Nafas host - Fimbriae: untuk membantu pengikatan - Kolonisasi di sal. Nafas → sessasi gerakan silia  PATOGENESIS - Pertactin: untuk penempelan bakteri - Mekanisme berhenti → kontaminasi → batuk - Host: protozoa dan makrofag alveolus manusia - Toxin pertussis: limfositosis kering - Pathogen intraselular→ invasi dan replikasi selama - Adenylate cyclase toxin/hemolisin: mengkatalisis 2. Metabolic toxic: H2O, superoksida di fagosom pembuatan cAMP → hambat fagositik dan NK 3. Imunopatogenesis → superantigen: - 2 fase: - Toxin dermonecrotin: inflamasi dan nekrosis total - Aktifasi makrofag 1. Fase replikasi (toxin≠/rendah, ≠flagel) - Trakea sitotoxin: kemampuan untuk merusak sel - Stimulasi produksi sitokin 2. Fase infeksius (toxin, flagel) epitel bersilia sal. Nafas - Stimulasi aktifasi limfosit - Virulensi: fili tipe IV (utk nempel), LPS (endotoxin) - Lipopolisakarida: endotoxin, pembantu kolonisasi - Fak. Kolonisasi trakea: bakteri kolonisasi  GEJALA  GEJALA  Patogenesis : 1. Tracheobronchitis - Masa inkubasi: 2-10hari 2. Pneumonia: - Sindrom klinis: pneumonia Nempel di Berinteraksi dengan sel - Pneumonia atypical primer (ringan tp durasi - Sindrom local: demam tinggi, skt kepala, batuk, epitel bersilia efektor imun lama) sakit dada, nausea, dyspnea, hemoptasis dan bereplikasi - Inkubasi: 2-3mg → demam, skt kpl, malaise - Sistemik: disorientasi, muntah, bingung, nausea, Batuk presisten produktif diare, insuf ginjal Masuk Masuk - Tanda Radiologi mendahului gejala - Demam pontiak: infeksi lebih ringan dgn 2-5 hari bertahan Intoksisitas - Resolusi lambat biasanya fatal setelah infeksi, ≠pneumonia, bisa sembuh sendiri hidup sistemik, toxin Persistensi dalam pertussis, sitotoxin  KOMPLIKASI  KOMPLIKASI: gagal paru, kematian makrofag trakea, toxin - Pulmoner (ARDS, bronchitis obliterans, gagal dermonectin, adenilatsiklasi toxin

transmisi

Rusak mukosa local, batuk paroxysmal  Gejala: - Masa inkubasi: 7-10 hari - Tahap: Katarrhal (1-2mg): Ingus encer, demam tinggi, batuk ringan dan kadang → sangat menular Paroxysmal (1-6mg): batuk dengan bunyi whoop, muntah, lelah setelah batuk (paroxysms) Konvalesen berkurang

(2-3mg):

penyembuhan,

batuk

nafas)  LAB - Extrapulmonal (miokarditis, pericarditis, 1. Kultur: encephalitis, sindrom gulaillan barre, s. steven - Sampel: sputum, specimen biopsy paru, Johnson) cavum pleura, darah - Inokulasi di agar BCYE yang mengandung L LAB systein, besi, polimixin B, anysomisin, 1. Kultur: sputum diambil 2-3mg vancomysin 2. PCR 2. ELISA 3. Serologi: - Sampel: sera paired (fase akut dan - Test fixasi komplemen (4-bing, + jika ada titer Ab) konvalesen) - Cold agglutinin (≠spesifik) - Kenaikan, four fold Ab titer→ + - ELISA (igM) 3. Deteksi Ag urin: prinsip → ELISA sandwich → imunokromatografi  TREATMENT: Makrolida (eritromisin, azithromisin, clarithromycin)  TREATMENT - Eritromisin Makrolida dosis tinggi I/V

7

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA  Komplikasi: - Pada anak: pneumonia, komplikasi neurologis (kejang, enselopati), apnea, kematian - Dewasa: pneumonia, BB↓, hilang kendali BAK, fraktur iga (usia lanjut)  LAB: 1. Isolasi dan kultur Sampel nasofaring posterior: Dacron/swab alginate calcium Fastidious MO: butuh nutrisi yg khusus utk tumbuh→ agar charcoal, bordet gengou agar, Tegan lowe agar 2. PCR: sensitifitas optimum→ambil sample 3mg 1 3. Ab flouresen direct: utk screening 4. Serologi: + jika igA terdeteksi dgn whole cell B pertussis  PENCEGAHAN 1. Vaksin whole cell pertussis - Mengandung suspense sel B pertussis yang diinaktifasi dengan formalin - Dikenal sbg DTwP (difteri, tetanus, whole cell pertussis) → jarang - Efisiensi 80-90%, perlindungan menurun 5-10 tahun setelah booster terakhir - Rx local: merah, bengkak, sakit saat penyuntikan, demam 2. Vaksin pertussis aselular - Mengandung komponen yang ≠aktif (FHA, PT, pertactin, fimbriae) - Dikenal sbg DTaP (utk anak-anak usia 6mg6thn) atau Tdap (utk dws 10-64thn) - Efikasi 80-85% - Rx local:
-

Azithromycin Rifampicin Floroquinolon Terapi suportif (ventilasi, dialysis ginjal, rehidrasi, koreksi ketidakseimbangan elektrolit - Mengontrol (klomasi air dgn suhu 60oC

8

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA - Floroquinolone: levofloxacin, merifloxacin

JAMUR PENYEBAB INFEKSI PERNAFASAN MOFOLOGI

SIKLUS HIDUP EB: menginfeksi tapi tidak bereplikasi RB: replikasi tp tidak menginfeksi

   

Chlamydophila pneumonia Obligat intraseluler, dikenal sbg agen respiratori akut Taiwan C. psittrasi dan C. pneumonia → infeksi sal. Nafas jarang sebabkan penyakit, tp bisa sebabkan menigoencepalitis, arthritis, myocarditis, sindrom gullain barre tidak ada vaksin Elementary body (EB) nempel di reseptor sel (0jam)

Lisis sel dan pengeluaran EB (48jam)

   

Histoplasmosis capsulatum sebabkan infeksi subklinik lewat inhalasi konidia isolasi jamur/identifikasi jamur perlu untuk diagnosis (dari sample jaringan) keluar masuk gua

   

Sintesis RNA & protein EB dalam sel (1-6jam)

Pembentukan induksi yang mengandung EB&RB

EB berubah jadi Reticulate body (RB) (8jam) Infektifitas naik (30jam)

Lanjut membelah

RB jadi EB lagi (infektifitas rendah)

RB membelah secara biner (12 Jam)

Sintesis DNA sel host gagal, RB produksi DNA, RNA, dll (24jam)

Coccidioides immitis Blastomycosis Pneumocystis pneumonia lewat inhalasi arthrospora  karena Blastomyces dermatitidis  karena pneumocystis jiroveci (carinni) biasanya subklinis tapi factor prediposisi  infeksi dimulai di paru dan  pneumocystis jiroveci opportunistic (lemah, krg gizi) bisa memperparah menyebar utk menyebabkan pathogen yang menyerang pasien abses extensive kanker/imunosupresan gejala: sakit dada, demam, batuk, BB↓  jk tdk ditangani fatal siklus hidup: arthrospora bentuk hifa tubular hifa mulai bersegmen arthrospora misah dr hifa bbrp bisa terbang lwt udara membesar & jadi spherule tbtk endospore di dalam spherule, endospore lps dijaringan

9

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA

PENYAKIT DALAM Definisi Faktor yang mempengaruhi Patogenesis

     

Klasifikasi,  berdasarkan tempat

Cara pengambilan specimen

Gambaran klinis

Pemeriksaan Fisik

               

PNEUMONIA Peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme: bakteri, virus, Jamur, parasite Pneumonitis: Peradangan parenkim paru yang disebabkan oleh zat iritan, radiasi, bahan korosif Mekanisme pertahanan paru Kolonisasi bakteri di saluran napas, saluran nafas bawah steril tdk memiliki flora normal Pembersihan saluran napas terhadap bahan infeksius Masuknya mikroorganisme ke saluran napas bawah - Inhalasi langsung dari udara - Aspirasi bahan-bahan di nosofaring dan orofaring, contoh: tersedak - Perluasan langsung dari tempat-tempat lain: penyakit infeksi di organ lain - Penyebaran hematogen Community Acquired Pneumonia (CAP), di masyarakat • Definisi: pneumonia yang didapat diluar Rumah Sakit • Etiologi: banyak disebabkan oleh kuman gram positif. Akhir-akhir ini banyak gram negatif Hospital Acquired pneumonia (HAP), di rumah sakit Ventilator Associated Pneumonia (VAP), karna pemakaian ventilator Health Care Associated Pneumonia (HCAP), missal: org yang di panti jompo Dahak, kurang efektif karena mudah terkontaminasi oleh kuman di sal. Atas Darah, kalau orang bakterimia tidak akan ketemu kumannya Cairan pleura, kadang bisa temukan kuman di pleura tp jarang Bronkoskopi, bisa menggunakan sikatan di bronkus, bisa dengan bilasan, atau di kuras dgn BAL (bronco alveolar lavas) Transtorakal aspirasi: menusuk melalui dinding dada Transtrakeal aspirasi: menusuk di trakea Tanda-tanda infeksi saluran napas akut Demam, suhu tubuh meninggi Nyeri otot, sendi Batuk, sputum purulen/mukoid kadang-kadang ada darah Dada sakit tertinggal waktu bernapas Suara napas bronkial atau menurun Ronki basah halus - ronki basah kasar

10

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA Foto Ro

LAB

    

Terdapat konsolidasi Jumlah lekosit meninggi (> 10.000/ul) LED meninggi Hitung jenis lekosit bergeser ke kiri Kultur darah (+) : 20-25% penderita Ureum meninggi, kreatinin normal

Perbedaan gambaran Gambaran Klinis klinis pneumonia Onset atipik dan tipik Suhu Batuk Dahak Gejala lain Gejala diluar paru Pewarnaan gram Radiologi Lab Penilaian berat

 Procalcitonin (PCT)  C-Reactive Protein (CRP) - PCT meningkat terutama pada infeksi - Nilai normal CRP adalah 3 mg/L. bakterial berat, sepsis, syok septik dan - Kadar CRP 10 mg/L merupakan indikasi sindrom disfungsi multiorgan (MODS). inflamasi yang signifikan. - Kadar PCT > 2 ng/mL menjadi - Kadar CRP di atas 100mg/L dapat prediktor bakteremia, sepsis, syok digunakan untuk menentukan septik dan MODS. prognosis dan kebutuhan ventilasi - PCT sebagai panduan pemberian mekanis pada pasien pneumonia antibiotik intensif (PCT 0.25 atau 0.5 ng/L). - Menghentikan antibiotik bila kadar PCT menurun tajam. Atipik (mycoplasma, legionella, chlamydia) Tipik (S. pneumonia) Gradual(bertahap) Kurang tinggi Non produktif Mukoid Nyeri kepala, myalgia, sakit tenggorokan Sering

Akut Tinggi, mengigil Produktif Purulent(ada pus) Jarang Lebih jarang

Flora normal atau spesifik “patchy”, seperti bercak Leukosit: normal/rendah

Kokus (+)/(-) Konsolidasi lobar Kadang lebih tinggi

Gangguan fungsi hati Sering  Sistim skor pada pneumonia di masyarakat menurut PSI

Jarang  CURB 65

11

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA penyakit

Demografi • Usia : laki-laki, umur (tahun) Perempuan, umur (tahun) - 10 • Perawatan di rumah + 10 • Penyakit penyerta – Keganasan + 30 – penyakit hati + 20 – gagal jantung kongestif + 10 – penyakit cerebrovascular + 10 – penyakit ginjal + 10 Pemeriksaan fisik • Perubahan status mental + 20 • Tekanan darah sistolik < 90 mmHg + 20 • Suhu tubuh < 35oC atau > 40oC +15 • Nadi > 125 kali/menit + 10 Lab/Radiologi • Analisis gas darah arteri : pH < 7,35 + 30 • BUN > 30 mg/dl + 20 • Natrium < 130 meg/liter + 20 • Glukosa > 250 mg/dl + 10 • Hematokrit < 30% + 10 • PO2 < 60 mmHg + 10 • Efusi pleura + 10

Indikasi rawat:

C: Confusion yaitu tingkat kesadaran ditentukan berdasarkan uji mental U: Urea R: Respiratory rate atau frekuensi napas B: Blood pressure atau tekanan darah 65: Umur ≥ 65 tahun Confusion Uji mental ≤ nilai 8  skor 1 Uji mental > nilai 8  skor 0 Urea Urea > 19 mg/dL skor 1 Urea < 19 mg/dL skor 0 Respiratory Rate (RR) RR > 30x/menit skor 1 RR < 30x/menit skor 0 Blood pressure (BP) BP < 90/60 mmHg skor 1 BP > 90/60 mmHg skor 0 Umur Umur > 65 tahun skor 1 Umur < 65 tahun skor 0  Skor 0 – 1 : risiko kematian rendah, pasien dapat berobat jalan  Skor 2 : risiko kematian sedang, dapat dipertimbangkan untuk dirawat  Skor > 3 : risiko kematian tinggi, harus ditatalaksana sebagai pneumonia berat  Skor 4 atau 5 : harus dipertimbangkan perawatan intensif.

12

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA

Kriteria Rawat di ICU 1 atau 2 gejala mayor  dan 2 dari 3 gejala  minor        Penatalaksanaan 

 

Skor ≤ 70 bila salah satu dari : – Frekuensi napas > 30/ menit – PaO2/FiO2 < 250 mmHg – Foto toraks kelainan bilateral – Foto toraks melibatkan > 2 lobus – Tekanan sistolik < 90 mmHG – Tekanan diastolik > 60 mmHg – Pneumonia NAPZA Kriteria Minor Kriteria Mayor b Frekuensi napas > 30/menit  Membutuhkan ventilasi mekanis PaO2/FiO2 b < 250 mmHg  Syok septik yang membutuhkan vasopresor (meningkatkan tekanan darah) Foto toraks menunjukkan infiltrat multilobus Kesadaran menurun/disorientasi Uremia (BUN > 20 mg/dl) Leukopeniac (leukosit < 4000 sel/mm3) Trombositopenia (trombosit < 100.000 sel/mm3) Hipotermia (suhu < 360C) Hipotensi yang memerlukan resusitasi cairan agresif Pasien Rawat jalan Pasien Rawat Inap Pasien Rawat ICU Pengobatan suportif / simptomatik  Pengobatan suportif / simptomatik  Pengobatan suportif / simptomatik - Istirahat di tempat tidur - Pemberian terapi oksigen - Pemberian terapi oksigen - Minum secukupnya untuk mengatasi - Pemasangan infus untuk rehidrasi dan - Pemasangan infus untuk rehidrasi dan dehidrasi koreksi kalori dan elektrolit koreksi kalori dan elektrolit - Bila panas tinggi perlu dikompres atau - Pemberian obat simptomatik antara - Pemberian obat simptomatik antara lain minum obat penurun panas lain antipiretik, mukolitik antipiretik, mukolitik - Bila perlu dapat diberikan mukolitik  Pengobatan antibiotik harus diberikan - Pengobatan antibiotik diberikan dan ekspektoran sesegera mungkin sesegera mungkin Pemberian antibiotik harus diberikan  Terapi Empirik  Bila ada indikasi pasien dipasang ventilasi sesegera mungkin mekanis - Fluorokuinolon respirasi levofloksasin Terapi Empirik 750 mg, moksifloksasin 400 mg)  Terapi Empirik - Pasien tanpa faktor modifikasi (belum - Tidak ada faktor risiko infeksi -  laktam ditambah makrolid mendapatkan antibiotic sebelumnya): pseudomonas:  Golongan  laktam   laktam (sefotaksim, seftriakson atau ampisilin sulbaktam)   laktam ditambah anti  laktamase  Ditambah Makrolid baru atau Fluorokuinolon respirasi intravena  Makrolid baru (klaritromisin, (IV) azitromisin) - Bila ada faktor risiko infeksi - Pasien dengan faktor modifikasi:

13

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA   

Fluorokuinolon Golongan  laktam ditambah anti  laktamase  laktam ditambah makrolid

pseudomonas:  Antipneumokokal, antipseudomonas  laktam (piperacilin-tazobaktam, sefepime, imipenem atau meropenem) ditambah levofloksasin 750 mg ATAU   laktam seperti tersebut di atas ditambah aminoglikosida dan azitromisin ATAU   laktam seperti tersebut di atas ditambah aminoglikosida dan antipneumokokal fluorokuinolon (untuk pasien yang alergi penisilin,  laktam daiganti dengan aztreonam)  Bila curiga ada infeksi MRSA (metysilin resisten staphilococus) tambahkan vankomisin atau linezolid Terapi Sulih (pengganti)

Terapi Empirik Pneumonia Atipik  Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik  Indikasi : yang disebabkan oleh M. pneumoniae, - Tidak ada indikasi pemberian suntikan lagi C.pneumoniae dan Legionella adalah - Tidak ada kelainan saluran cerna golongan: - Tidak panas + 8 jam - Makrolid baru: azitromisin, - G/K membaik klaritromisin, roksitromisin - Lekosit normal/menuju normal - Fluorokuinolon respirasi: - C.kreatif protein menuju normal levofloksasin, moksifloksasin  Jenis-jenis - Sequential (obat sama, potensi sama) - Switch over (obat berbeda, potensi sama) - Step down (obat sama atau berbeda, potensi lebih rendah)

14

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA BRONKITIS AKUT Definisi: Infeksi purulen trakea dan bronkus sebagai komplikasi infeksi saluran napas oleh virus. Perbedaan dengan kronik: bukan karena infeksi Etiologi Gejala klinis Gambaran klinis Diagnosis banding Pengobatan Komplikasi  Pneumococcus  Biasanya didahului  Batuk kering  Karsinoma bronkus  Antitusif  Pneumonia ISNA beberapa hari  Haemophilus  Nyeri restrostenal  TB paru  Antipiretik  Pleuritis influenza  Demam, menggigil,  Sesak napas  Antibiotik  Efusi pleura  empiema nyeri tenggorok, nyeri  Mengi  Staphylococcus  Bronkodilator, bila  Sinusitis otot, nyeri sendi pyogenes ada bronkospasme  Demam  Hemoptisis  Batuk, sputum  Gejala: ringan sampai  Bila perlu berikan  Abses otak mukoid / purulen steroid berat kadang-kadang  Gejala berat pada berdarah orang muda dan orang  Sesak napas tua Radiologis  Normal  Corakanbronkovaskular kasar

Definisi

Faktor resiko

Diagnosis

PPOK  Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) penyakit kronik saluran napas yang dapat dicegah dan diobati  Ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel dan bersifat progresif yang berhubungan dengan inflamasi ronik sebagai respons tehadap partikel atau gas yang berbahaya  Eksaserbasi dan ko-morbiditas berkontribusi terhadap beratnya penyakit  Pajanan (Exposures)  Faktor Host - Kebiasaan merokok - Gen - Debu & bahan kimia dari lingkungan kerja  Defisiensi 1 antitripsin - Polusi udara  Peran gen lain belum teridentifikasi - Infeksi - Hipereaktivitas bronkus - Status sosial ekonomi Anamnesis Pemeriksaan fisik Pemeriksaan Penunjang RADIOLOGI  Gejala batuk-batuk, berdahak dan  Pada awalnya pemeriksaan fisis bisa sesak napas normal  Pada awalnya pemeriksaan bisa normal  Gejala berlangsung lama, makin  Tahap lanjut, tanda-tanda hiperinflasi  Tahap lanjut, tanda-tanda hiperinflasi memberat - Dada cembung → dada tong - Paru lebih lusen - Sela iga melebar  Sesak napas bertambah saat - Diafragma mendatar beraktivitas

15

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA  Ada riwayat merokok atau pajanan polusi

-

-

Sela iga melebar Hipersonor Suara napas melemah Sianosis, jari tabuh

Jantung menggantung /pendulum (teardrop appearance)  Air Traping - Terjadi pada penderita PPOK - Hasil akhir dari peningkatan kerja napas (work of breathing) - Kerja mekanik otot pernapasan tidak baik - Berperan dalam menimbulkan sensasi sesak (dyspnea)

Hyperinflasion  Sprirometri

16

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA PATOFISIOLOGI

Tripsin: menghancurkan polutan.

PENATALAKSANAAN

 Berhenti merokok!  ANTIBIOTIK Lini I :  Amoksisilin  Makrolid Lini II :  Amoksisilin dan Asam klavulanat  Sefalosporin  Kuinolon  Makrolid baru  ANTIOKSIDAN: mengurangi eksaserbasi  Terapi Oksigen

DEFINISI  TB meningkatkan  kejadian penyakit HIV   DIAGNOSIS  

TB HIV Orang yg menderita TB sering mempunyai beban virus HIV tinggi Penurunan kekebalan tubuh (immunosuppression) berjalan lebih cepat, dan daya tahan hidup dapat lebih singkat walaupun pengobatan TB berhasil Penderita TB/HIV kemungkinan hidup lebih singkat dibanding pasien HIV tanpa TB ART menurunkan tingkat kematian pada pasien TB/HIV Tidak dapat mengacu pada gejala umum TB  Batuk bukan merupakan gejala umum  Lebih banyak TB ekstra paru dan diseminasi Demam dan berat badan merupakan gejala yg penting  Banyak variasi pada gambaran foto toraks  Diagnosis diferensial lbh luas

17

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA FOTO RO

CD4 : 50 ALUR DIAGNOSIS

TB HAPUSAN DAHAK NEGATIF EVALUASI KLINIS, UJI HIV, HAPUSAN BTA PALING TIDAK 2 SPESIMEN BTA NEGATIF HIV (+) DAN/ATAU SAKIT TIDAK PARAH    

ANTIBIOTIK SPEKTRUM LUAS (Tanpa OAT dan florokuinolon)

ULANG EVALUASI KLINIS FOTO RO BIAKAN DAHAK ATAU TES LAIN PENGOBATAN INJEKSI ANTIBIOTIK LUAS KECUALI FLOROKUINOLIN

Hasil klinis/Foto RO TIDAK MENGARAH TB Biakan negative

TANPA PERBAIKAN

Hasil klinis/Foto RO MENGARAH TB Biakan negative/ positif

BUKAN TB

TB

PERTIBANGKAN DIAGNOSIS LAIN

OAT

HIV (-) DAN/ATAU SAKIT TIDAK PARAH

PERBAIKAN

 ULANG EVALUASI KLINIS  FOTO RO  BIAKAN DAHAK ATAU TES LAIN

Hasil klinis/Foto RO TIDAK MENGARAH TB Biakan negative BUKAN TB

PERTIMBANGKAN DIAGNOSIS LAIN

BUKAN TB

Hasil klinis/Foto RO MENGARAH TB Biakan negative/ positif TB OBATI

18

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA

ILMU KESEHATAN ANAK (INFEKSI RESPIRATORI AKUT) DEFINISI

ETIOLOGI

GEJALA KLINIS

DIAGNOSIS

EPIGLOTITIS  Infeksi sangat serius epiglotis & struktur menyebabkan obstruksi napas akut  kematian  Insidens : usia 2-7 tahun, puncak usia 3,5 tahun

         

CROUP (LARINGOTRAKEOBRONKITIS AKUT) supraglotis  Penyakit yang mengenai laring, infra/subglotis, trakea, bronchus  Karakteristik :  batuk menggonggong  suara serak  stridor inspirasi  dengan atau tanpa obstruksi jalan napas (obstruksi perlahan)  Human parainfluenzae virus (HPIV) 1-4 (60%)  Virus Influensa A & B  Adenovirus  RSV  Virus campak

Haemophilus influenzae tipe B (terbanyak) S.aureus S.pneumonia C.albicans Virus Trauma Demam ringan mendadak & berat Nyeri tenggorok Sesak napas Gejala obstruksi sal.respiratori progresif (dalam bbrp jam dapat menjadi obstruksi total)  Pada anak besar : sniffing position (badan bungkuk ke depan, mulut terbuka & leher ekstensi)  Epiglotis besar, bengkak, warna merah ceri terlihat dengan pemeriksaan langsung atau dg laringoskop (hati2 menggunakan krn bisa menyebabkan laring spasme)  Radiologis : gambaran thumb sign

 Demam tidak tinggi 12 – 72 jam, hidung berair, nyeri menelan, batuk ringan  Batuk nyaring, suara parau dan kasar  Sesak,stridor inspirasi, retraksi, gelisah, bertambah berat pada malam hari  Gejala puncak 24 – 48 jam pertama  Perbaikan : 1 minggu PEMBAGIAN  VIRAL CROUP - gejala prodromal infeksi respiratori selama 3-5 hari  SPASMODIC CROUP - terdapat faktor atopi - tanpa gejala prodromal - tiba-tiba obstruksi, biasa menjelang malam - serangan sebentar  normal kembali BERDASARKAN DERAJAT KEGAWATAN RINGAN SEDANG BERAT GAGAL NAFAS  batuk keras  batuk  gejala  batuk tidak menggonggon menggonggong ditambah dg jelas g kadangsering timbul stridor  stridor

19

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA  Jangan periksa dengan spatula karena menyebabkan laringospasme & obstruksi total akut, aspirasi sekret, henti kardiorespirasi

kadang  stridor (-)  retraksi ringan dinding dada

 stridor (+)  retraksi dinding dada sedikit  tidak ada gawat napas

ekspirasi  retraksi dinding dada  tidak ada gawat napas

 gangguan kesadaran, letargi

KARAKTERISTIK

VIRAL CROUP

SPASMODIC CROUP

USIA

6 bl – 6 th

6 bln-6 thn

G. PRODROMAL

Ada

Tidak jelas

STRIDOR

Ada

Ada

BATUK

Sepanjang waktu

Terutama malam hari

DEMAM

Ada (tinggi)

Bisa ada, tidak tinggi

LAMA SAKIT

2-7 hari

2-4 jam

RW KELUARGA

Tidak ada

Ada

PREDISP. ASMA

Tidak ada

Khas

 LABORATORIUM : Tidak diperlukan, diagnosis ditegakkan dengan gejala klinis  RADIOLOGIS : Gambaran steeple sign (seperti menara)  penyempitan columna subglotis

TATALAKSANA

 Intubasi nasotrakeal / trakeostomi  Antibiotika : Sefalosporin generasi III - Sefotaxim : 7-10 hari, bebas demam 2 hr - Seftriakson : 5 hari dosis tunggal

 Indikasi rawat : - usia < 6 bulan - stridor progresif - stridor pada saat istirahat

 Inhalasi - Racemic epineprin  nebulisasi 20 menit - L-epineprin

20

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA -

DIAGNOSIS BANDING

DEFINISI

ETIOLOGI

gejala gawat napas hipoksemia gelisah, sianosis gangguan kesadaran demam tinggi, tampak toksik tidak respons terhadap terapi

 Kortikosteroid  mengurangi edema  Intubasi endotrakeal  Antibiotika - bila ada infeksi sekunder oleh bakteri - Sefalosporin generasi II atau III

KARAKTERISTIK

EPIGLOTITIS

CROUP

USIA

Semua usia

6 bln-6 thn

AWITAN

Mendadak

Perlahan

LOKASI

Supraglotis

Subglotis

SUHU TUBUH

Demam tinggi

Demam tidak tinggi

DISFAGIA (sulit menelan)

Berat

Ringan / (-)

DISPNEA

Ada

Ada

DROOLING

Ada

Ada

BATUK

Jarang

Khas

RONTGEN

Thumb sign

Steeple sign

BRONKITIS AKUT BRONKIOLITIS  Infeksi mengenai trakea, bronkus utama & menengah yang  Penyakit IRA bawah yang ditandai dengan inflamasi pada bronkiolus menimbulkan gejala batuk  Paling sering usia 2-24 bulan puncak usia 2-8 bulan  Dapat membaik tanpa terapi selama 2 minggu  Faktor predisposisi : - strain virus - tempat penitipan anak  Virus (terbanyak)  M pneumoniae  RSV (95%) Rhinovirus  Bordetella pertusis  Adenovirus RSV  C. diptheriae  Virus influenza Virus influenza  Virus Parainfluenza Adenovirus  Rhinovirus Virus rubeola  Mikoplasma Paramyxovirus Zat iritan

21

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA GEJALA KLINIS     

TATALAKSANA

DEFINISI ETIOLOGI

PATOLOGI

GEJALA KLINIS

BRONKITIS AKUT VIRUS Disertai rinitis dan faringitis Batuk muncul 3-4 hari setelah rinitis Auskultasi dada tidak khas, bisa terdapat ronki dan wheezing Gambaran radiologis normal atau corakan bronkial meningkat Gejala hilang 10 – 14 hari

 Terapi suportif  Dapat sembuh tanpa terapi  Antibiotika : bila ada infeksi sekunder oleh bakteri  Obat penekan batuk tidak perlu

       

 BRONKITIS AKUT BAKTERI  Lebih jarang  Etiologi : S aureus, S pneumoniae, H influenzae, M pneumoniae  Gejala batuk  Laboratorium terdapat infiltrasi limfosit dan leukosit PMN  Diagnosis pasti ; kultur sekresi mucus

 Gejala awal seperti IRA atas akibat virus seperti : pilek ringan, batuk, demam  1-2 hari kemudian batuk disertai sesak napas  Dapat ditemukan wheezing (bedakan dengan ASMA), sianosis, merintih (grunting), napas berbunyi, muntah setelah batuk, rewel, penurunan napsu makan PEMERIKSAAN FISIK:  Takipnea, takikardi  Suhu > 38,50C  Konjungtivitis ringan  Faringitis  Obstruksi sal.napas bawah akibat respons inflamasi menyebabkan ekpirasi memanjang hingga wheezing, napas cuping hidung, retraksi intercostal PEMERIKSAAN PENUNJANG:  Pem darah rutin kurang bermakna(hasil normal)  Foto rontgen toraks ; gambaran hiperinflasi dan infiltrat, dapat ditemukan gambaran atelectasis  Terapi suportif : pemberian oksigen, kecukupan cairan, tunjangangan respirasi bila perlu (ventilator, dll)  Bronkodilator : masih kontroversi, kombinasi α adrenergik dan agonis β adrenergik  Kortikosteroid  Ribavirin

PNEUMONIA Merupakan inflamasi yang mengenai parenkim paru Neonatus & bayi kecil : Step grup B, E coli, psudomonas, Klebsiella Bayi besar dan balita : S pneumoniae, H influenzae tipe B, S aureus Anak besar dan remaja : bisa juga ditemukan M pneumoniae STADIUM HEPATISASI MERAH: konsolidasi jaringan paru  serbukan sel PMN, fibrin, eritrosit, cairan edema, kuman di alveoli STADIUM HEPATISASI KELABU: terjadi fagositosis cepat oleh lekosit PMN STADIUM RESOLUSI: Degenerasi, fibrin menipis, kuman dan debris menghilang Gejala infeksi umum : demam, sakit kepala, gelisah, malaise, penurunan napsu makan, mual muntah, diare

22

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA

PEMERIKSAAN PENUNJANG

PEDOMAN DIAGNOSIS WHO

TATALAKSANA

ETIOLOGI

PENULARAN

      

Gejala gangguan respiratori : batuk, sesak napas, retraksi dada, takipnea, napas cuping hidung, air hunger, merintih, sianosis Darah perifer lengkap : leukositosis predominan PMN CRP (+) Uji serologis tidak rutin dilakukan Pemeriksaan mikrobiologis dilakukan pada pneumonia berat Toraks foto : bercak infiltrate BAYI <2 BULAN:  BAYI DAN ANAK 2 BULAN-5TAHUN  PEUMONIA  PEUMONIA BERAT - napas cepat >60x/menit atau sesak napas - sesak napas - harus rawat dan diberikan antibiotik - harus rawat dan diberikan antibiotik  BUKAN PNEUMONIA  PNEUMONIA - tidak ada napas cepat atau sesak napas - bila tidak ada sesak napas - tidak perlu dirawat, cukup diberikan pengobatan - ada napas cepat dengan laju napas : simtomatis  >50x/men untuk usia 2 bln – 1 tahun  >40x/men untuk usia > 1-5 tahun  BUKAN PNEUMONIA - tidak ada napas cepat atau sesak napas→tidak perlu dirawat dan tidak perlu antibiotik, cukup diberikan pengobatan simtomatis  Sebagian besar tidak perlu rawat inap - Antibiotika : amoksisilin, kotrimoksazol  Bila dirawat : - Terapi suportif : cairan intravena, terapi oksigen, koreksi gangguan asam basa elektrolit dan gula darah - Antibiotika : golongan beta laktam atau kloramfenikol

          

AVIAN INFLUENZA Famili orthomyxoviridae, virus RNA Influenza tipe A dan B menyebabkan penyakit epidemik Influenza tipe C penyakit sporadik Influenza A: protein H1-16 dan N1-9 dapat menginfeksi unggas  avian influenza Influenza A yg biasa menginfeksi manusia (H1N1, H2N2, H3N2) disebut human influenza (bukan flu burung), sudah ada vaksin Pada unggas replikasi virus utama di sal.gastrointestinal  penularan melalui feses Inf.A menginfeksi manusia, mamalia, unggas  mudah bermutasi (susah ketemu, susak diobati) Human influenza : secara percik renik (droplet nuclei) pada saat batuk atau bersin Virus A/H5N1 : penularan langsung dari unggas ke manusia Terbukti dengan adanya kontak dengan unggas dalam 2 minggu sebelumnya. Masa inkubasi sekitar 7 hari (akut), tersering dalam 2-5 hari

23

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA

GEJALA KLINIS

 Influenza A dan B menyebabkan penyakit respiratori  Awitan penyakit mendadak Kalau ada pasien datang dengan demam,  Demam tinggi 2-4 hari (tampak toksik) batuk, sesak dll. PERTAMA KALI TANYAKAN  Malaise, mialgia, sefalgia ADA KONTAK DENGAN UNGGAS ATAU  Koriza TIDAK. Karna gejala tidak khas  Konjungtivitis  Faringitis  Batuk kering, sesak napas  Virus A/H7N7 gejala utamanya konjungtivitis dan atau penyakit serupa influenza  Virus A/H5N1 bermanifestasi sebagai pneumonia berat yang sering mengalami perburukan menjadi ARDS (Acute Respiratory distress syndrome) - Waktu dari awitan gejala hingga mencari pertolongan rerata 4 hari KASUS SUSPEK

KASUS PROBABEL

KASUS TERKONFIRMASI

 Gejala saluran respiratori bawah yang  Memenuhi kriteria suspek DAN 1 kriteria  Memenuhi kriteria suspek atau probabel disertai demam >380C dengan gejala tambahan : DAN ≥1 pemeriksaan lab berikut positif : batuk dan sesak napas, DAN ≥1 pajanan – Bukti pneumonia pada gambaran  Isolasi virus A/H5N1 berikut dalam 7 hari sebelum timbulnya foto toraks (kalau pneumoni dalam  Positif untuk H5 dengan PCR gejala : bbrp minggu, kalau flu burung baru  Peningkatan ≥ 4 kali antibodi – Kontak dekat dengan penderita demam 3 hari, infiltrate penuh netralisasi dibandingkan antara fase probabel atau terkonfirmasi dikedua lapang paru) dan bukti gagal akut dan fase konvalesen minimal 1 – Pajanan dengan unggas yang napas :80 dicurigai dlm wilayah – Konfirmasi lab (+) untuk inf. A tapi  Titer A/H5N1 1 : 80 atau lebih pada – Memakan produk unggas yang belum cukup bukti untuk infeksi spesimen yang diambil pada hari tidak dimasak sempurna H5N1 ≥14 awitan gejala DAN 1 positif – Kontak dekat dengan hewan selain  Meninggal karena infeksi respiratori akut dengan pem.serologik berbeda unggas yang terkonfirmasi yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya ATAU hasil positif H5 dengan – Memegang atau menangani sampel yang secara epidemiologik berkaitan western blot yg dicurigai dengan kasus A/H5N1 PEMERIKSAAN PENUNJANG

TATALAKSANA

    

Laboratorium: Tidak khas, sering lekopenia, limfopenia, trombositopeni Kalau virus biasanya: leukopenia Serologis: Sensitifitas rendah Kalau bakteri: leukositosis Mikrobiologi: PCR dari usap tenggorok dan hidung Pencitraan : Perburukan gambaran radiologis sangat cepat, gambaran foto 1 dengan ke 2 sangat berberda Pengendalian infeksi :  Antibiotika (jika ada infeksi sekunder) - universal precaution - demam menetap atau turun naik

24

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA -

transmission based precaution (droplet, contact, airborne - perburukan klinis precaution)  Sesuai dengan tatalaksana pneumonia  etiologi berdasarkan  Self limiting disease, kebanyakan belum sembuh sudah usia meninggal duluan  Kombinasi golongan β laktam dan makrolid  Tanpa komplikasi membaik 48-72 jam  Lakukan biakan kuman  Antiviral : 48 jam pertama dari timbul gejala  Steroid - penghambat neuramidase (efektif untuk inf.A dan B) : - Acute lung injury  oseltamivir ( 2mg/kgBB/x, 2x) 5 hr - Acute respitratory distress syndrome - Belum ada bukti manfaat pemberian pd virus, menekan imun  zanamivir - penghambat protein M2 (efektif untuk wabah inf.A) :  Etoposid  amantadine  Imunoglobulin intravena - demam, splenomegali, bisitopenia, hipertrigliseridemia,  rimantadin - hemofagositosis

ETIOLOGI

PATOGENESIS

DIPHTERI PERTUSIS  Corynebacterium diphteriae  Bordetella pertussis, Bordetella parapertussis Bakteria aerob, tak berkapsul, tidak membentuk spora, Gram negatif, coccobacilli,aerob sebagian besar tidak motile, pleomorfik, gram poisitif  C diphteriae toksigenik maupun non toksigenik dapat menginfeksi kulit dan mukosa dan kadang organ lain setelah terjadi bakteriemia.  Bakteri hidup pada permukaan kulit atau selaput mukosa saluran napas, menyebabkan reaksi inflamasi lokal.  Memproduksi eksotoksin polipeptida 62 kD yang dapat menghambat sintesis protein dan menyebabkan nekrosis jaringan.  Membentukl koagulum terdiri atas bakteri mati, sel epitel, fibrin, leukosit, eritrosit, yang semakin tebal sehingga terbentuk pseudomembran berwarna coklat kelabu yang melekat ke jaringan di bawahnya.  Paralisis palatum molle dan hipofaring.  Absorpsi toksin dapat menyebabkan nekrosis tubuli ginjal, DEFINISI KLINIS: trombositopenia, kardiomiopati dan demyelinisasi serabut Batuk 14 hari atau lebih, dengan paling sedikit satu gejala: saraf paroksism, whoop, atau muntah setelah batuk.  Kardiomiopati dan demyelinisasi serabut saraf biasanya terjadi 2-10 minggu setelah infeksi mukokutaneus, mungkin disebabkan oleh reaksi imunologis.

25

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA MANIFESTASI KLINIS

Tergantung lokasi anatomis infeksi, status kekebalan,produksi Masa inkubasi 3-12 hari. dan distribusi toksin. Masa inkubasi: 2-4 hari. Fokus primer: tosil atau faring (94%), hidung, laring  Gejala catarrhal:  Diphteri Nares anterior - kongesti dan rhinorrhea, demam tidak tinggi, bersin,lakrimasi, Infeksi pada nares anterior (lebih sering pada bayi): rhinitis dan injeksi konjungtiva. serosanguineus, purulen dan erosif disertai pembentukan  Gejala paroxysmal: membran. - Batuk kering, iritatif, berkembang menjadi batuk khas pertussis. Karakteristik: ulserasi dangkal pada nares eksterna dan bibir Whoop (tarikan napas inspirasi yang kuat) ditemukan pada bayi atas. < 3 bulan karena otot masih blm kuat untuk menghasilkan tekanan intratoraks negatif secara cepat.  Diphteri Tonsilar dan faringeal - Batuk panjang tanpa putus, dagu dan dada ke depan, lidah - Nyeri tenggorokan (gejala awal), hanya setengahnya keluar, mata melotot dan berair, wajah keunguan, sampai menderita demam dan lebih sedikit lagi yang menderita tampak hampir kehilangan kesadaran, batuk akhirnya berhenti disfagia, serak, maleise atau nyeri kepala. dan terdengar suara ‘whoop’ ketika udara memasuki jalan napas - Infeksi faring ringan diikuti pembentukan membran pada yang separuh terbuka. tonsil unilateral atau bilateral, meluas ke uvula, palatum - Batuk diakhiri dengan pengeluaran sekresi kental dari trakhea molle, orofaring posterior, hipofaring, area glottis. yang bercampur dengan epitel mati. - Edema jaringan lunak dan pembesaran limfonodi: bull - Muntah setelah batuk umum terjadi pada anak maupun dewasa. neck appearance. - Stage ini terjadi paling panjang pada bayi. Pada puncaknya dapat - Derajat perluasan lokal berhubungan dengan keparahan terjadi lebih dari 1 kali batuk per jam. penyakit, bull neck, dan fatalitas karena sumbatan jalan - Bayi < 3 bulan: fase catarrhal hanya beberapa hari dan jelas. napas serta komplikasi yang dimediasi toksin. Apnea, tersedak dan batuk dg gasping menandai onset penyakit. - Beda diphteria dengan faringitas eksudativa karena Convalescence diikuti batuk paroksismal intermiten sampai usia Streptococcus pyogenes dan Epstein-Barr virus: 1 tahun. pseudomembran yang lengket, perluasan melebihi daerah fausial, jarang didapatkan demam dan disfagia. #Anak yang sudah diimunisasi masih mungkin menderita pertussis, tetapi dengan gejala yang lebih ringan dan stage yang lebih pendek masanya#  Diphteri Laringeal - Serak, stridor,dispneu, batuk menggonggong. Ancaman sufokasi karena sumbatan saluran napas. - Membedakan dengan epiglottitis atau tracheitis karena penyebab lain: tidak adanya gejala lain dan visualisasi pseudomembran.  Diphteri Kulit - Infeksi indolen dan tidak progresif. - Ulkus superfisial seperti ektima dan tidak membaik, dilapisi membran coklat-kelabu, eritema, nyeri, eksudat. - Sering disertai oleh infeksi sekunder.

26

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA -

Kolonisasi sal napas dan komplikasi toksik jarang ditemukan. KARDIOMIOPATI TOKSIK  Terjadi pada 10-25% kasus diphteria, menyebabkan 50-60% kematian akibat diphteria.  Risiko komplikasi berbanding lurus dengan beratnya kelaina orofaring dan keterlambatan pemberian antitoksin.  Umumnya terjadi 2-3 minggu setelah onset penyakit.  Dapat muncul setelah minggu I (umumnya fatal).  Kadang muncul 6 minggu setelah onset penyakit.  Takikardia tidak sesuai dengan demam, interval P-R memanjang, perubahan gelombang ST-T, kardiomiopati dilatasi dan hipertrofi.  Disritmia tunggal atau progresif: Blokade jantung derajat I, II atau III; disosiasi atrioventrikular; takikardia ventrikular.  Peningkatan SGOT sesuai tingkat kerusakan otot jantung. Gagal jantung kongestif terjadi akut atau perlahan.  Bila terjadi aritmia berat, pasien yang selamat dapat menderita gangguan hantaran permanen. Sisanya umumnya sembuh tanpa sekuele. NEUROPATI TOKSIK  Komplikasi neurologis paralel dengan luasnya infeksi dengan onset yang multifasik.  2-3 minggu setelah onset (kadang terjadi akut) terjadi hipestesia dan paralisis lokal palatum molle, diikuti kelemahan nervi facialis, pharyngeal posterior dan laryngeus, menyebabkan suara sengau, sulit menelan, dan risiko kematian karena aspirasi.  Neuropati kranial biasanya terjadi pada minggu ke 5, terjadi paralisis nervi oculomotorius dan ciliaris yang menyebabkan strabismus dan gangguan akomodasi.  Onset polineuropati simetris terjadi 10 hari - 3 bulan setelah onset infeksi orofaring. Menyebabkan deficit neurologis dengan hilangnya refleks tendon dalam.  Terjadi kelemahan otot mulai dari distal berjalan ke proksimal (lebih sering) atau sebaliknya. Dapat disertai paralisis diafragma. Dapat terjadi kepulihan spontan.

27

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA

DIAGNOSIS

 Temuan cairan serebrospinal mirip dengan sindroma GuillanBarre.  Disfungsi pusat vasomotor jarang terjadi dan dapat menyebabkan hipotensi atau gagal jantung. Umumnya terjadi 2-3 minggu setelah onset penyakit. Gejala klinis:  Kultur dengan sampel hasil swab lesi. Sebagian kecil membran harus diambil dengan eksudat di bawahnya.  Batuk tanpa demam, maleise atau mialgia, eksantema atau enantema, nyeri tenggorokan, serak, takipnea, mengi atau ronchi.  C. diphteriae tahan pengeringan. Sampel dapat dikirim dari tempat jauh untuk dikultur.  Pada bayi yang menderita pertussis, pemeriksaan fisik diantara serangan batuk termasuk frekuensi respirasiumumnya normal, kecuali  Harus dilakukan uji sensitivitas terhadap antibiotika dan ada pneumonia sekunder. penentuan toksisitas. LAB  Ditemukan leukositosis (15.000-100.000/mmk) dengan limfositosis absolut. Limfosit yang ditemukan adalah limfosit T dan B dengan ukuran normal, bukan limfosit atipik berukuran besar yang biasa ditemukan pada infeksi virus.  Pada penyakit berat dan fatal ditemukan angka leukosit yang sangat tinggi dan thrombositosis. FOTO RO  abnormal ringan. Infiltrat atau edema perihilar.  Kadang ditemukan atelektasis, pneumothoraks, pneumomediastinum, udara pada jaringan lunak.  Konsolidasi parenkim: infeksi sekunder

TERAPI

GOLD STANDART: kultur aspirat nasofaring Tujuan terapi:  mengurangi frekuensi paroksism  mengamati keparahan batuk untuk  memberikan bantuan bila perlu  untuk memberikan nutrisi dan istirahat maksimal INDIKASI RAWAT  Bayi < 3 bulan  Bayi 3-6 bulan dengan paroksism berat, Segala usia bila ada komplikasi

 Antitoksin diberikan berdasar diagnosis klinis. Berfungsi mengikat toksin yang bebas. Semakin lama jarak infeksi dengan pemberian antitoksin maka efikasi akan semakin rendah.  Antibiotika: diberikan selama 14 hari - erythromycin oral atau parenteral: 40-50mg/kg/hari maksimum 2 g dalam 24 jam - penicillin G im atau iv 100.000-150.000U/kg/hari bagi 4 dosis - prokain penicillin 25.000-50.000U/kg/hari bagi 2 dosis im  Eliminasi bakteri dibuktikan dengan 2 kali kultur negative ANTIBIOTIK dengan selisih 24 jam setelah terapi selesai baru bisa stop  Erythromycin 40-50mg/kg/hari po terbagi 4 dosis (14 hari)

28

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA terapi.  Ampicillin, rifampicin, cotrimoxazole cukup efektif.  Pasien ditempatkan di ruang isolasi.  Cephalosporin generasi ke 2 tidak efektif.  Bed rest selama fase akut, sampai risiko kerusakan jantung sudah dilewati (paling sedikit selama 2 minggu)  Salbutamol: sedikit mengurangi gejala pemberian dengan aerosol yang merepot kan dapat menginduksi paroksism    

KOMPLIKASI

 

PROGNOSIS

  

PENCEGAHAN





Kortikosteroid tidak bermanfaat Pertussis immunoglobulin tidak direkomendasikan Isolasi: dilakukan sampai terapi erythromycin hari ke 5 Pengobatan kontak: erythromycin selama 14 hari. <7 tahun: vaksinasi bila vaksinas belum lengkap Sumbatan jalan napas oleh edema dan pseudomembran.  Pneumonia, kejang, ensefalopati. Pemberian kortikosteroid untuk miokarditis dan neuritis  Gangguan SSP karena terjadi hipoksemia atau perdarahan karena tidak bermanfaat. batuk. Tergantung virulensi organisme (subspecies gravis paling  Lebih buruk pada bayi < 6 bulan karena sering terjadi komplikasi virulen). Case fatality rate untuk diphteria traktus respiratorius adalah 10%. Obstruksi jalan napas dan miokarditis merupakan penyebab kematian yang paling sering. KONTAK ASIMPTOMATIK (sudah kontak tp blm timbul gejala) - Profilaksis:  erythromycin po selama 7-14 hari  benzathine penicillin im 600.000 U (<30 kg) 1.200.000 U (>30 kg) - Vaksinasi DT: bila belum mendapat booster 5 thn terakhir/  mendapat <3x vaksinasi dengan diphteria  toxoid/anak yg blm mendapat vaksinasi dg  diphteria toxoid ke 4 - Monitor munculnya gejala dalam 7 hari masa inkubasi - Kultur swab hidung, faring, lesi kulit. KARIER ASIMPTOMATIK - Antibiotika profilaksis 7-10 hari - DT (bila belum diberikan booster 1 tahun terakhir) - Isolasi (respirasi atau kontak) sampai 2 x kultur negative berturut dalam jangka waktu 24 jam

29

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA -

DEFINISI

ETIOLOGI

PENYEBARAN

PATOGENESIS

Ulang kultur 2 minggu setelah penghentian terapi, bila positif berikan erythromycin po 10 hari dan ulang kultur Kegagalan eradikasi dg antibiotika: s/d 21% #Antitoksin tidak diberikan bila tidak ada gejala!#

TB ANAK Tuberkulosis merupakan penyakit akibat infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis yang bersifat sistemik sehingga dapat mengenai hampir semua organ tubuh dengan lokasi terbanyak di paru yang biasanya merupakan lokasi infeksi primer TB pada anak tidak batuk (kecuali infeksi sekunder) Mycobacterium tuberculosis: Karakteristik : 1. Dapat hidup berminggu-minggu dalam kondisi kering 2. Tidak punya endotoksin dan eksotoksin 3. Penyebaran hematogen 4. Berkembang lambat (24-32 hr) 5. Manifestasi klinis tidak spesifik 6. Kuman aerob, predileksi di paru 7. Dapat hidup dormant  Transmisi melalui udara dari orang dewasa dengan droplet nuclei (percik renik)  Droplet nuclei : mengandung 2-3 basil, ukuran kecil (1-5) dapat berada di udara dalam waktu yang lama  Saat inhalasi, mencapai alveoli  Mengenai Lobus tengah dan bawah, shg tb pd anak tidak menularkan Droplet inhalasi

ALVEOLI

Makrofag Destruksi

DESTRUKSI KEMBALI OLEH MAKROFAG

Destruksi menyebabkan terbentuknya tuberkel, disebut FOCUS PRIMER

menyebar

REPLIKASI INTRASELULER

Lymphangitis

Lymphadenitis

HEMATOGENIC

AKUT (kuman sekaligus banyak)

OCULT (kuman masuk sedikit2)

Masa inkubasi: dari masuk kuman sampai imunitas seluler bekerja. Selama masa inkubasi mantoux test (-), akhir masa inkubasi uji tuberculin (+)

KOMPLEX PRIMER IMUNITAS SELULER BEKERJA

30

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA C/ TB milier KENAPA ANAK TIDAK BATUK → karena alveolus TIDAK MEMPUNYAI REFLEK BATUK beda dgn bronkus. UJI TUBERKULIN (rx hipersensitifitas tipe lambat)

PPD S

Strength

PPD RT23

Seibert

first intermediate (standard dose)

1 TU

1 TU

5-10 TU

2-5 TU

second 250 TU Diameter indurasi : - 0 - 5 mm : negatif - 5 - 9 mm : meragukan, ulang 2 mg - > 10 mm : positif - > 15 mm : positif pd balita dg BCG (+)

KLASIFIKASI

100 TU

Kelas

Kontak

Infeksi

Sakit

Tatalaksana

0

-

-

-

-

1

+

-

-

proph I

2

+

+

-

proph II?

3

+

+

+

Terapi

TERAPI PADA TB KELAS 3 KELAS 1 CUKUP PROFILAKSIS

• 1. Infeksi TB: • infeksi tanpa sakit / infeksi TB laten • infeksi DAN sakit • sakit, pasca terapi • 2. Imunisasi BCG • 3. Infeksi Mycobacterium atypic

(+)

• Tidak ada infeksi TB • Anergi • Dalam masa inkubasi

(-)

 Infeksi: uji tuberkulin (+), klinis (-), Ro (-)  Sakit: – Paru: • TB paru primer • TB milier • Pleuritis TB • TB paru progresif: endobronkial – Ekstra paru: • Kelenjar limfe • Otak dan selaput otak • Tulang dan sendi • Saluran cerna • Organ lain

pneumonia,

TB

31

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA TATALAKSANA

•

•

PROFILAKSIS

Evaluasi klinis : – Panambahan BB – Perbaikan nafsu makan – Hilang/membaiknya gejala klinis (demam, batuk, dll) – Tidak perlu mantoux test, cukup foto ro Pemeriksaan penunjang : – Foto toraks : 2 / 6 bl – Darah : LED – Tuberculin test : SEKALI(+) SELAMANYA (+)

DOSIS OBAT TB: 2RHZ(1xhari)+4RH(3x1minggu)

PRIMER SEKUNDER • Mencegah infeksi TB pd TB kelas I • Untuk mencegah sakit TB pada TB kelas 2 (paparan (+), infeksi • Paparan (+), infeksi (-)  uji tuberkulin (-) (+), sakit (-) • Obat: INH 5 - 10 mg/kgBB/hr • Anak dg konversi uji tuberkulin • Sumber penularan harus diterapi • Populasi beresiko • Paling sedikit 3 bulan – Kurang 5 th, pubertas • Ulang uji tuberkulin: – Penggunaan steroid jangka panjang – negatif: berhasil, stop INH – Keganasan – positif: gagal, TB kelas 2 lanjutkan dg profilaksis – Infeksi tertentu: morbili, pertusis sekunder • Obat: INH 5 - 10 mg/kgBB/hr • Selama: 6-12 bulan

32

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA

DEFINISI PATOFISIOLOGI (nelson)

ASMA ANAK  KNAA: diduga asma bila: batuk dan atau mengi bersifat episodik, nokturnal, reversibel, musiman, aktifitas, atopi(+)  Serangan asma: Episode perburukan yang progresif dari gejala. Kontak allergen (debu, virus, dll)

Merangsang sel mast sintesis mediator kimia

6-8jam Respon imun lambat Hiperresponsif jalan nafas

Respon imun awal

Kromolin/nedokromil

β selektif

Infiltrasi eusinofil dan netrofil

bronkokonstriksi

Obstruksi jalan nafas

Atelektaksis

Ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi

Hipoksia

hiperinflasi Hipoventilasi alveolar

kelenturan↓ karena kerja↑

Tekanan intrapulomoner ↑ pneumothorax

Menggangu perubahan asam basa menjadi H2O dan CO2

Hiperkapneu Asam karbonat↑

Asidosis metabolik VASOKONTRIKSI Mencederai sel alveolar tipe II Surfaktan ↓

Asidosis respiratorik

Tekanan intrathorax↑

Mengganggu aliran balik vena, << curah jantung

Pulsus paradoksus

33

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA KLASIFIKASI

PENATALAKSANAAN

PARAMETER RINGAN SEDANG BERAT ANCAMAN GGL NAFAS Aktivitas(bayi) Berjalan(menangis keras) Berbicara(menangislemah) Istirahat(berhentimakan) Bicara Kalimat Penggalan kalimat. Kata-kata Posisi Bisa baring Lebih suka duduk Duduk ber-topang lgn. Kesadaran Mungkin teragitasi Biasanya teragitasi Biasanya teragitasi Bingung Sianosis Tidak ada Tidak ada Ada Mengi Sedang, akhir eksp. Nyaring, eksp. + insp. Terdengar tanpa steto. Sulit / tidak terdengar Sesak napas Minimal Sedang Berat Otot bantu napas Biasanya tidak Biasanya ya Ya Gerakan paradok Retraksi Dangkal, ret. interkostal Sedang, + ret.sup.stern Dalam, + nps.cpg.hdg Dangkal / hilang Laju napas Takipnu Takipnu Takipnu Menurun Laju nadi Normal Takikardi Takikardi Bradikardi Pulsus paradoksus Tidak ada (<10 mmHg) Ada 10-20 mmHg Ada >20 mmHg Tidak ada (Otot lelah) PEF / FEV1 (% nilaiduga / % nilai terbaik) -pra b.dilat. >60% 40-60% <40% -pasca b.dil >80% 60-80% <60% SaO2 >95% 91-95% <90% PaO2 Normal >60 mmHg <60 mmHg PaCO2 <45 mmHg <45 mmHg >45 mmHg `TUJUAN TATALAKSANA UMUM: TUJUAN TATALAKSANA SERANGAN:  Menghilangkan dan mengendalikan asma  meredakan penyempitan jalan napas secepatnya  Mencegah serangan akut  mengurangi hipoksemia  Meningkatkan fungsi paru dan mencegah gangguan menetap  mengembalikan faal paru normal secepatnya  Melakukan aktivitas secara normal  reevaluasi tatalaksana untuk mencegah kekambuhan  Meminimalisasi penggunaan obat  Menghindari efek samping obat  Mencegah kematian  Nilai prediksi derajat serangan  Nebulisasi ß-agonis, selang 20 menit  Nebulisasi ketiga: tambahkan antikolinergik  Serangan berat: langsung tambah antikolinergik  Bila tidak ada nebulizer: MDI dengan Spacer - Adrenalin SC

34

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA IGD

Nilai derajat serangan TATALAKSANA AWAL: nebulisasi -agonis 3x, selang 20 menit. Nebulisasi ke 3 + anti kolinergik

Serangan Ringan: (nebulisasi 1x, repon baik). Bertahan 1-2jam boleh pulang. Gejala timbul kembali→ serangan sedang

Serangan sedang: (nebulisasi 2-3 kali, respon parsial. Berikan oksigen. Nilai ulang→serangan sedang→ruang rawat sehari, pasang infus

Serangan Berat: (nebulisasi 3x, respon buruk). Oksigen sejak awal, pasang infus. Nilai ulang→ berat → ruang rawat inap. Foto RO.

Boleh Pulang: bekali β agonis (hirupan /oral). Jika ada obat pengendali teruskan. Jika infeksi virus (+) → steroid oral. 24-48jam control proevaluasi.

Ruang rawat sehari: Oksigen teruskan. Steroid oral. Nebulisasi/2jam. Dalam 8-12 jam stabil → boleh pulang. Dalam 12 jam blm baik → rawat inap.

Ruang rawat inap: oksigen teruskan. Atasi dehidrasi dan asidosis jika ada. Steroid IV 6-8jam. Nebulisasi/1-2jam. Aminovilin IV awal lanjutkan rumatan. Nebulisasi 4-6x→baik (interval 4-6jm). 24jam stabil→boleh pulang. Dengan steroid dan aminovilin IV tetap tdk baik→ICU

Catatan: • Jika menurut penilaian serangannya berat, nebulisasi 1x, langsung -agonis+antikolinergik • Bila belum ada alatnya, nebulisasi awal dapat diganti dgn adrenalin sk. 0,01 ml/kgBB/kali, maksimal 0,3 ml/kali. • Untuk serangan sedang dan terutama berat, O2 2-4L/mnt diberikan sejak awal, termasuk saat nebulisasi Parameter klinis, kebutuhan obat dan faal paru

Asma episodik jarang

Asma episodik sering

Asma persisten

Frekuensi serangan

< 1x/bulan

> 1x/bulan

Sering

Lama serangan

< 1 minggu

≥ 1 minggu

Intensitas serangan

Biasanya ringan

Biasanya sedang

Biasanya berat

Di antara serangan

Tanpa gejala

Sering ada gejala

Gejala siang dan

Hampir sepanjang tahun, tidak ada remisi

35

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA malam Tidur dan aktifitas

Tidak terganggu

Sering terganggu

Sangat terganggu

Pemeriksaan fisis diluar serangan

Normal (tidak ditemukan kelainan)

Mungkin terganggu (ditemukan kelainan)

Tidak pernah normal

Obat pengendali (anti inflamasi)

Tidak perlu

Perlu

Perlu

PEF/FEV1 > 80%

PEF/FEV1 60-80%

Uji faal paru (di luar serangan) Variabilitas faal paru (bila ada serangan)

PEF/FEV1 < 60% Variabilitas 20-30%

Variabilitas > 15%

Variabilitas > 30%

Variabilitas > 50%

36

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA

OBAT ASMA ADRENERGIK 1. EPINEFRIN  Sangat bermanfaat untuk status asmatikus dan asma akut  F.kinetik: - mempunyai aktifitas terhadap reseptor α, β1 dan β2 → bronkodilatasi, stimulasi jantung - oral dirusak oleh enzim COMT dan MAO - SK absorbs lambat krn vasokonstriksi local - IM absorbs cepat - Semprotan hidung efek local tp dapat sistemik  Efek samping: - Rasa takut, gelisah, sakit kepala berdenyut, tremor, palpitasi, sukar bernafas. - Dosis >> atau IV dapat tjd aritmia, fibrilasi ventrikel  Kontra indikasi - Hipertensi - Hipertiroid - Aritmia - Angina pectoris  Indikasi - Bronkospasme - Shock anafilaktik - Vasokonstriksi local - Henti jantung 2. EFEDRIN  Masih banyak dipakai karena murah dan dapat per oral  F. kinetic: - Merupakan adrenergic yang bekerja tdk lsg - Efek mirip epinefrin tp lebih lambat dan lama (10x epi), efek sentral lbh kuat - Efek bronkodilator <epi - Stimulan ringan

XANTIN PENGHAMBAT MEDIATOR BRONKOKONSTRIKSI Efek bronkodilatasi bekerja melalui 1. KORTIKOSTEROID penghambatan fosfodiesterase  Merupakan anti asma yang kuat, sangat bermanfaat 1. TEOFILIN pada status asmatikus dan asma berat  Farmakologi:  Merupakan obat dan pencegahan asma - Abs cepat: oral, parenteral, rektal  Menghambat proses radang di sal nafas - Dist. Keseluruh tubuh  Penggunaan dibatasi oleh efek samping sistemik - Ikatan protein 50%  Penghentian harus bertahap (tapering off) - Metabolism di hati dengan T½  Berikan pagi hari, agar tdk mempengaruhi aksis 8jam hipofisis adrenal - Perangsang ssp yang kuat  Efeksamping: - Ino (+) - Penghentian tiba-tiba: insuf adrenal, gejala mirip - Mempunyai efek eksresi air dan reaktivasi artitis rematoid elektrolit spt tiazid - Penggunaan jangka panjang: - KAD serum harus dimonitor krn  SINDROMA CUSHING: moon face, mudah toksik (KAD>20mg/L) miopati, osteoporosis, hipertensi, - KAD terapi 7-10mg/L gangguan met. KH dan lipid - Utk asma akut → aminofilin  Resiko infeksi ↑ diberikan IV perlahan  Hambatan pertumbuhan - Teofilin 12 jam terakhir → dosis jd KORTIKOSTEROID SELEKTIF BEKLOMETASON AEROSOL separuh  Bekerja local pada mukosa sal nafas utk mengurangi  Efeksamping inflamasi - Sakit kepala, gugup, mual, muntah,  Tersedia aerosol inhalasi dgn dosis terukur nyeri epigastrium  Digunakan sebagai substitusi kortikosteroid oral pada - IV: aritmia, hipotensi, henti ketergantungan steroid jantung  Abs sistemik kecil dan met cepat. Tdk berefek pada - Anak: perangsang ssp, diuresis asksis hipotalamus hipofisis adrenal  Interaksi obat: met↑ pd pemberian  Efeksamping: bersama barbiturate, feniroin, dan - Efek iritasi: suara parau, sakit tenggorokan, perokok mulut kering - Infeksi candida pada orofaring dan laring 2. AMINOFILIN  Indikasi: asma bronkial, copd  Teofilin dalam bentuk garam 2. NATRIUM KROMOLIN  Berisi 80% teofilin, bila diberikan dlm  Bekerja menghambat degranulasi sel mastosit dan btk aminofilin dosis naik 20% pengelepasan histamine dan SRSA  Indikasi: asma bronkial, copd  Tidak mempunyai efek adrenergic, bronkodilator,

37

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA - Absorbs peroral baik - Dapat melawati BBB  Efek samping: - Takikardi, sakit kepala, tremor, rasa melayang - TD↑  Indikasi: asma bronkial, COPD  Kontraindikasi: - Hipertensi - Penyakit jantung 3. ISOPROTERENOL  Nama lain: isopropilnorepinefrin isoprenalin  Farmakologi: - Merupakan agonis β paling kuat - Efek thd reseptor α hampir tidak ada - Bronkodilatasi melalu reseptor β2 - Selain bronkodilatasi juga mencegah pengelepasan histamine dan mediator lain - Mula kerjanya cepat tapi lama kerjanya pendek (1-2jam) - Dipakai scr inhalasi  Indikasi: asma bronkial, copd  Kontraindikasi: penyakit jantung 4. AGONIS β2 SELEKTIF  Salbutamol, terbutalin, fenoterol, dan ritodrin  Farmakologi: - Dosis kecil: mempengaruhi R. β2. Dosis besar: R. β1 juga - Perangsangan β2→bronkodilatasi - Selektivitas obat tdk sama, mis: salbutamol> metaproterenol  Efeksamping: mual muntah, takikardi, palpitasi, hipertensi, disritmia, sakit kepala, tremor  Indikasi: asmabronkial, copd

antiinflamasi maupun antihistamin  Hanya digunakan sbg pencegahan  Manfaat besar pd anak  Efek samping: alergi, dermatitis makulopapular, gastroenteritis 3. KETOTIFEN  Menghambat pengelepasan histamine dan juga bersifat anti histamine  Digunakan sbg pencegahan  Abs sal cerna. Eks urin dan tinja  Efek samping: sama spt AH-I 4. ANTIKOLINERGIK IPRATROPIUM  Meniadakan efek bronkokonstriksi dari perangsangan kolinergik  Oral butuh dosis besar → timbul ES  Pemakaian bentuk aerosol  Efek samping: mulut kering, susah BAK, palpitasi, mata kabur 5. ANTIHISTAMIN  Yang digunakan AH-I  Mekanisme kerja: hambat R. H-I  Efek: - Menghambat bronkokonstriksi oleh histamine - Menghambat sekresi kelenjar bronkus  Ada 7 gol AH-I  Sedatif dan non sedative  Efek samping: - Sedasi - Vertigo, tinnitus,lelah, inkoordinasi, insomnia, tremor - Mulut kering, dysuria - Gangguang sal cerna: mual, muntah, nyeri epigastrium

38

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA

OBAT BATUK Batuk adalah Mekanisme fisiologis utk membersihkan dan melindungi sal napas dari sekret, benda asing, dan zat lain Mek batuk : rangsangan r/ di mukosa sal napas  serat aferen medula oblongata  serat eferen  efektor Batuk Ada 2 Jenis : Produktif ( Berdahak ) Dan Non Produktif ( Kering ) ANTITUSIF EKSPEKTORAN MUKOLITIK NASAL DEKONGESTAN Mek.kerja : Meningkatkan ambang Obat yg merangsang pengeluaran dahak Mek Kerja: Mengencerkan sekret sal - Menghilangkan kongesti hidung rangsang batuk napas dgn memecah mukoprotein dan - Digunakan sbg sistemik dan tetes Mek kerja : Merangsang mukosa mukopolisakarida. hidung Ada 2 jenis : Bekerja sentral ( narkotik dan lambung → N. vagus → sekresi kel sal non narkotik ) dan Bekerja perifer napas ↑, dahak mudah dikeluarkan 1. AMONIUM KLORIDA 1. BROMHEKSIN  BEKERJA SENTRAL  SIMPATOMIMETIK A. ANTITUSSIF NARKOTIK 1. KODEIN EFEK : - antitusif, analgesik dan sedatif - potensi adiksi kecil

- Biasa digunakan sbg kombinasi dgn obat lain - Dpt menyebabkan asidosis metabolik pd ds besar- Ds lazim 300 mg tiap 4 jam 2. GLISERIL GUAIAKOLAT

F. KINETIK: - absorbsi oral baik, efek timbul 1-2 jam, durasi 4-6 jam - jml kecil ditemukan dlm asi - metab t/u di hepar - eksresi t/u mel urin

- Pemakaian hanya berdasarkan pengalaman empiris -Efek membersihkan mukosiliar - Ds 2-4 kali 200-400 mg

ES : - Dlm ds terapi jarang timbul efek samping - Konstipasi timbul pd ds 100-150 mg - Depresi pernapasan timbul pd ds 60 mg -Ds fatal 800-1000 mg

- Ekspektoran tua - Menurunkan viskositas mukus - Kontraindikasi: hamil, menyusui.

3. KALIUM YODIDA

- digunakan sbg mukolitik pd bronkitis 1. FENILEFRIN dan lainnya. - Mek Kerja: agonis reseptor alfa-1 - Bersifat iritatif thd lambung selektif - KI: Tukak lambung 2. FENILPROPANOLAMIN 2. AMBROKSOL - Efeknya mirip efedrin, kecuali efek - Suatu metabolit dari bromheksin SSP (kecil) - Cara kerja dan penggunaannya seperti bromheksin 3. OKSIMETAZOLIN & XYLOMETAZOLIN 3. ASETILSISTEIN - Cara kerja: melepaskan ikatan disulfida 4. EFEDRIN → Viskositas ↓ - Sekret encer dlm 1 menit. 5. PSEUDOEFEDRIN ES: spasme bronkus, sekret berlebihan ES: - Penggunaan sistemik: takikardia, palpitasi, insomnia, hipertensi dan gangguan kardiovaskuler lainnya.

INDIKASI : batuk kering 2. DIHIDROKODEIN Cara kerja dan efek samping hampir sama dg kodein

- Penggunaan topikal: rasa nyeri mukosa hidung, rebound congestion (rinitis medikamentosa)

39

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA

3. FOLKODIN Gejala putus obat lebih ringan dari kodein

KI : hipertensi, angina pectoris, gagal jantung, hipertiroid, dll

 BEKERJA PERIFER ANESTESI LOKAL : - Obat : lidokain, lignokain - mek kerja : anestesi lokal di mukosa sal napas. - biasanya digunakan secara inhalasi - efektif pd batuk yg bandel - ES : aspirasi, alergi, aritmia dan kejang

RINITIS  Rinitis akut disebabkan infeksi oleh virus atau bakteri  Rinitis alergika merupakan manifestasi klinik reaksi hipersensitivitas tipe 1 dg mukosa hidung sbg sasaran. ada 2 jenis : 1. Musiman (seasonal, hay fever, pollinosis ) 2. Sepanjang tahun (perennial)  Patofisiologi Pada Reaksi Alergi Dilepaskan Berbagai Mediator Terutama Histamin  Dilatasi Pblh Darah, Permiabilitas Kapiler Meningkat, Iritasi Ujung-Ujung Saraf Sensoris, Aktivasi Kelenjar Eksokrin  Gejala : Bersin, Rinorea, Hidung Tersumbat, Hidung Dan Mata Gatal.  Rinitis vasomotor : terdapat ggg fisiologi mukosa hidung krn aktivasi parasimpatis  Patofisiologi parasimpatis   asetilkolin  dilatasi pbl pd konka, permiabilitas kapiler , sekresi kelenjar   Gejala : hampir sama dg rinitis alergika, gejala bersin kurang

40

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA

ASFIKSIA (kematian tercepat 7menit) ETIOLOGI

FASE

TANDA ASFIKSIA: TRIAS ASFIKSIA

1. 2. 3. 1. 2. 3. 1. 2.

3.

4. 5. 6. 7.

SMOTHERING (PEMBEKAPAN)  Tanda kekerasan→ tergantung→jenis benda & kekuatan.

Alamiah : penyakit sal nafas. Mekanik : trauma dan sumbatan sal. Nafas. Keracunan : cns depressant Dyspnoe Konvulsi Apnoe / akhir Cyanosis. Lebam mayat : - Lebih gelap - Lebih luas - Lebih cepat terbentuk. Busah halus : perbendungan (kongesti)warna darah lebih gelap - depan hidung mulut - saluran nafas Pelebaran pembuluh darah : Bintik2 perdarahan/tardieu spot/petechiael hemorrhage. Perbendungan / kongesti. Oedem pulmoner. Darah lebih encer 8 gelap. ASFIKSIA MEKANIK

GAGGING & CHOKING  Sumbatan /benda di sal. Nafas  Gagging →

PENCEKIKAN

PENJERATAN /STRANGULASI

 Luka lecet kecil2  Jerat--- jejas jerat/simpul bentuk bulan sabit di  Jejas = luka lecet tekan leher --- kuku. - Mendatar,seluruh

GANTUNG / HANGING  Jejas Jerat : - Mengarah keatas ke simpul.dan

TENGGELAM / DROWNING Suatu proses yg dihasilkan oleh terbenamnya korban

41

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA oropharynx.  Luka lecet gores/tekan →kuku→di hidung,  Choking→ pipi, bibir, dagu. laryngopharynx.  Luka  Sebab kematian : memar→belakang 1. Asfiksia. kepala, gusi,seb.dlm, 2. Vagal reflex. bibir,lidah. PEMBEKAPAN 1. Suicide smothering :mental psychosis 2. Accidental smothering : - overlying baby , gempa bumi 3. Homicidal smothering : - bayi p.a.s. - tua, sakit, pengaruh alcohol

leher menghilang pada  Luka memar – - Dibawah rawan b.rambut. kulit/otot leher gondok. - Diatas rawan  Patah tulang lidah - Simpul mati. gondok.  Patah tulang rawan - Simpul hidup.  Jejas jerat → tali penjerat : gondok keras(kecil, jelas.  Lebam mayat pd ujung  Perbendungan – Halus(lebar). Lunak(t.jelas) ext. Dan genitalia muka/kepala. externa.  Asfiksia / vagal reflex.  Asfiksia / vagal reflex.  Posisi Gantung :  Perbendungan muka jelas. - Komplit hanging  Resapan darah - Inkomplit hanging subcutis/otot ;  leher dibwh. Jejas.  Duduk/ berlutut  Jejas post mortal t. Jelas  Berbaring terlungkup.  Letak Simpul : - Typical hanging: blk kepala - Atypical hanging :  samping leher kiri,kanan  depan. SEBAB KEMATIAN (GANTUNG)  Asfiksia.  Anoksia jaringan otak. jerat kecil&keras, letak simpul, posisi gantung  Vagal reflex.  Fraktur os cervical. kasus hukum gantung. PEMBUNUHAN & BUNUH DIRI KASUS GANTUNG  Alat penjerat : simpul,lilitan,arah.  Korban : jejas

dalam air yang menyebabkan kehilangan kesadaran & dan mengancam jiwa.  Diagnosa / sering sulit bila tak ada tanda khas  Tenggelam dapat seluruh tubuh / muka terbenam  Kematian : dpt. Akibat tenggelam atau sudah mati oleh karena sebab lain. Jenis2 Drowning : 1. Wet Drowning 2. Dry Drowning 3. Secondary Drowning 4. Immersion Syndrome TENGGELAM YANG DI AIR TAWAR : (Hypotonik) : mati 5 menit Darah diatrium kiri ↓ Hemodilusi ↓ Hemolysis ↓ Ion k↑ ↓ Fibrilasi ventrikel ↓ TD menurun ↓ Cerebral anoksik

42

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA dileher,perlawanan, luka lain, jarak dg lantai.  T.k.p.: lokasi,kondisi,pakaian, surat

TUJUAN PEMERIKSAAN JENAZAH

1. 2. 3. 4. 5.

↓ Mati dalam 5 menit TENGGELAM DI AIR ASIN (Hypertonik): mati 8-9mn Tek. Osmotic air laut 4x dari plasma ↓ Air ditarik dari sirkulasi pulmonal ke jaringan interstisial ↓ Acute secondary pulmoner edema ↓ Haemokonsentrasi ↓ Sirkulasi lambat ↓ Payah jantung ↓ Mati dalam 8-9mnt

Tentukan identitas korban Apakah korban masih hidup waktu tenggelam Apakah sebab kematiannya Faktor2 apa yg berperan pada proses kematian Tempat dimana korban pertama kali tenggelam PEMERIKSAAN LUAR JENAZAH PEMERIKSAAN DALAM JENAZAH PEMERIKSAAN LAB 2 Tanda terendam dalam air 1. Busa halus dihidung, mulut,sal nafas dan 1. Adanya diatome→ganggang bersel satu 1. Basah, berlumuran pasir, lumpur, dll benda asing (pasir, Lumpur,algae) dalam bila pd.pem. di paru2 ditemukan 4 –5 2. Telapak tangan & kaki keriput saluran pernafasan. diatome→ berarti orang masih hidup. (Washer Woman Hand) 2. drowning lung/aqueous pulmonary a. pemeriksaan sediaan apus getah paru 3. Kulit permukaan kasar Kulit bebek emphysema dan edema: paru2 membesar - sediaan langsung (Cutis Anserina) (balon) sembab, lebih berat, pyramidal b. pemeriksaan destruksi jaringan hemorrhage → pengirisan banyak 2. Pem.darah jantung bilik kiri dan bilik TANDA-TANDA INTRAVITAL cairan. kanan. Berat jenis & kadar elektrolitnya 1. Kaku pada sebagian otot/cadaveric 3. Bercak perdarahan dibawah pleura paru, Mg, beda > 10% → sokong diagnosa. (bercak Paltauf) 3. Pem. Keracunan (kalau perlu) Spasme Posisi & Kekuatan  Orang

43

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA hidup. 4. Lambung dapat sangat membesar, isi air, 4. Pem. Mikroskopik jaringan. 2 lumpur, dll→ diusus halus. 2. Luka lecet  gesekan / benturan 5. Otak, hati, ginjal, limpa→tanda2 dalam air perbendungan. Luka2 lecet  tempat2 lain  6. bila ditemukan cairan hemolysis di kekerasan pd kasus pembunuhan rongga dada > 100 cc (beb.hari stl 3. Tanda2 aspirasi/infiltrasi air dan mati)→ D/kemungkinan kematian asfiksia akut tenggelam DIAGNOSA KEMATIAN AKIBAT TENGGELAM Pada mayat segar mudah ditegakkan berdasarkan pemeriksaan2 tersebut diatas.Pada mayat busuk→pemeriksaan diatome saja

44

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA

KELAINAN RADIOLOGI PARU INFLAMASI PNEUMONIAE

TB

FOTO RO:  Pnemonia lobaris  lesi radioopak (konsolidasi) homogen di lobus atau segmen, air bronchogram (+)  Bronchopnemonia  opasitas noduler, multipel, batas tak tegas, FOTO RO:  Primer  Fokus ghon dan konfluent, limfadenitis hilus (komplek primer)  Interstitial pnemonia  opasitas linier dan retikuler terutama area  Post primer  Tb milier  bercak nodul berukuran kecil, ukuran relatif perihiler sama tersebar di kedua paru (“ Snowstorm”)  Pleuritis  efusi pleura  Lesi predileksi di apex, segmen posterior lobus atas dan segmen apikal lobus bawah, berupa : - Eksudat  infiltrat batas tak jelas - Produktif tb  Lesi opak batas jelas, ireguler - Tuberkuloma  massa / nodul 0,5 – 4 cm, batas licin, calsifikasi - Kavitas tb  lesi 5 – 10 cm, dinding tebal Fibrosis, calsifikasi  non aktif

JAMUR AIDS Aspergilosis  Infeksi  virus (cytomegalovirus),  Aspergilus fumigatus, A. flavus, A. parasit (pneumocystis carinii), jamur niger (cryptococcosis), bakteri, mycobakterium (tbc, mycobacterium  Radiologi sulit di bedakan dgn avium) pnemonia bakterial  Terpenting bila terdapat gambaran  Neoplasia  Sarcoma kaposi, Limfoma karakteristik “ air crescent “ sign atau “Fungus ball” sign  Kel sistem limfatik  pnemonia interstitial limfositik Torak foto  Non spesifik  Diagnosa pasti PA

SARCOMA KAPOSI

45

RANGKUMAN BLOK RESPIRASI | EKA SYAFNITA

EMFISEMA

FOTO RO  Barrel chest  diameter torak melebar, costae posterior posisi relatif horisontal, intercostae space melebar  Diafragma depresif  kubah mendatar, sudut costofrenikus hampir 90 derajat  Jantung kesan posisi menggantung dan lebih kecil  Retrosternal space tampak melebar  rongga torak membesar  Hilus tampak melebar dan menebal  resistensi pulmoner  Perifer paru hiperlusen  overinflasi paru dan vaskularisasi berkurang  Gambaran kaliber pembuluh darah hilus dari proksimal ke distal menurun cepat (amputasi hilus)  resistensi pulmoner  Pada emfisema fokal, gambaran corakan pembuluh darah di area normal tampak meningkat  dilatasi vascular

OBSTRUKSI KRONIK BRONKRITIS KRONIK

BRONKIEKTASIS

Foto torak  Sering non spesifik  Gambaran fibrosis peribronchial berupa bayangan garis tegas dan kasar  Tramline (bayangan garis paralel)  penebalan dinding bronchus dilatasi FOTO RO silindrik  > ½ gambaran normal,  Honey comb appearance non spesifik  suatu area dimana  Penebalan dinding terdapat bentuk spt bronchial rongga - rongga (kavitas peribronchial cuffing kecil / sarang tawon)   Corakan paru kasar  bronchiectasis sakular brochovaskular marking meningkat, kasar, dirty chest

ASMA BRONKIAL

FOTO RO  Foto torak asma akut (serangan) - Hiperaerasi - Diafragma mendatar - Peribronchial cuffing (edema peribronchial) - Ruang retrosteranal bertambah  Foto torak asma bronchiale dalam keadaan tidak ada serangan  normal

46