Ppt Sela 2.pptx

-LAPORAN KASUS-

KO L E S TA S I S I N T R A H E PAT I K + H ERNIA

U M B I L I K A L I S + H E R N I A I N G U I N A L I S + G I Z I B U R U K M A R A S M U S

OLEH : R O S E L A E L M I TA 1830912320076 PEMBIMBING : D R . H A S N I H A S A N B A S R I , S P. A

1

2

Pada 60-80% kasus jaundice bayi baru lahir, 1 dari 2.500-5.000 kelahiran berkembang menjadi kolestasis. Kolestasis merupakan suatu sindroma klinis yang disebabkan oleh terganggunya aliran empedu ke usus.

D’Amato M, Ruiz P, Aguirre K, Rojas SG. Cholestasis in Pediatrics. Rev Col Gastroenterol. 2016; 31(4): 409-17

3

PENDAHULUAN

Hernia penonjolan isi suatu rongga melalui defek atau bagian lemah dari dinding rongga bersangkutan.  Hernia inguinalis  Hernia umbilikalis

D’Amato M, Ruiz P, Aguirre K, Rojas SG. Cholestasis in Pediatrics. Rev Col Gastroenterol. 2016; 31(4): 409-17 Bowling K, Hart N, Cox P, Srinivas G. Management of paediatric hernia. BMJ. 2017; 359: 1-6. WHO. Gizi buruk. [Cited 16 Mar 2019]. Available from: http://www.ichrc.org/bab-7-gizi-buruk.

Anak usia di bawah lima tahun (balita) merupakan kelompok yang rentan terhadap kesehatan dan gizi. Kurang Energi Protein (KEP) adalah salah satu masalah gizi utama yang banyak dijumpai pada balita di Indonesia.  KEP ringan  KEP sedang  KEP berat.

LAPORAN KASUS BAB II

5

IDENTITAS PASIEN

6

IDENTITAS ORANG TUA

7

ANAMNESIS 8

KELUHAN UTAMA

•Perut membesar

9

Aloanamnesis dengan ibu pasien tanggal 12 Maret pukul 16.00 WITA.

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

• Anak laki-laki, 2 tahun masuk IGD dirujuk dari RS Doris Sylvanus. Pasien dating dengan keluhan perut besar. Perut membesar sejak 1 bulan yang lalu secara perlahan. Nyeri (-) mual (-) muntah (-). • Pada pusar dan skrotum terdapat benjolan yang juga bertambah besar bila perut membesar, nyeri (-), kemerahan (). BAB pucat (-), BAB berwarna kuning kecoklatan. BAK berwarna kuning tua(-). • Keluhan lain terdapat kuning di mata sejak usia 9 bulan. Sebelumnya pasien sering masuk rumah sakit dan dikatakan terkena penyakit liver. Namun tidak ada rencana operasi. Paman dan kakek pasien mengalami hal yang sama yaitu dikatakan memiliki penyakit liver.

10

• Demam (+) RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

• Kuning (+)

11

RIWAYAT KEHAMILAN & PERSALINAN

Riwayat Antenatal : Ibu tidak rutin memeriksakan kehamilan ke bidan dan dokter spesialis kandungan selama ibu mengandung. Dikatakan bahwa kehamilan ibu baikbaik saja. Selama hamil, mual atau muntah hebat (-), nyeri kepala hebat (-). Ibu mendapatkan obat/vitamin dari bidan termasuk vaksin tetanus. Riwayat Perinatal : Spontan/tidak spontan: Spontan Nilai APGAR : Menurut ibu, bayi lahir langsung menangis Berat badan lahir : 2,8 kg Panjang badan lahir : 52 cm Lingkar kepala : Penolong : Bidan Tempat : Rumah sendiri Riwayat neonatal : Bayi tidak pernah terlihat kuning, demam (-), kejang(-)

12

RIWAYAT PERKEMBANGAN

Angkat kepala Tiarap Merangkak Duduk Berdiri Berjalan Saat ini

: 2 bulan : 5 bulan : 9 bulan : 14 bulan : 16 bulan : 16,5 bulan : Belum bisa berbicara

13

RIWAYAT IMUNISASI

Pasien pernah mendapatkan imunisasi namun tidak lengkap dan ibu pasien lupa nama imunisasi yang pernah didapatkan.

14

• 0-6 bulan: anak mendapatkan ASI eksklusif, anak menyusu kuat. Anak minum cukup sering, sehari > 10 kali anak minum ASI.

RIWAYAT MAKAN

• 6-12 bulan: anak mendapatkan ASI dan diberi tambahan bubur dan susu formula. • 7 bulan-sekarang: anak mendapatkan makanan padat yang terdiri dari nasi, telur, lauk-pauk, buah, dan susu.

15

RIWAYAT KELUARGA

16

RIWAYAT LINGKUNGAN SOSIAL

Pasien tinggal dengan orang tua, 1 saudar kandungnya dan dengan saudara ibunya. Pasien tinggal di rumah yang terbuat dari kayu berukuran 5x7 dengan jendela dan ventilasi.jumlah kamar dalam rumah tersebut hanya 1 kamar. Toilet berada di dalam rumah. Untuk kebutuhan sumber MCK sehari-hari berasal dari air bor dan utuk air minum di rebus sampai mendidih. Pasien tinggal didekat sungai. Jarah rumah pasien dengan sungai sekitar 100 meter, namun pasien tersebut tidak pernah mandi di sungai.

17

PEMERIKSA AN FISIK

• Keadaan umum :Tampak sakit sedang • Kesadaran : compos mentis E4V5M6

KEADAAN UMUM TTV

• Nadi: 118 x/menit, kuat, regular • Respirasi

: 40 x/menit

• Suhu

: 36,8o C

19

ANTROPOMETRI

Berat Badan Sekarang: BB koreksi (20-25%) :

11,3 kg 9,2 kg

BB/U

:

>-2 SD sampai -3 SD (BB kurang)

Panjang Badan PB/U BB/PB LILA LK

: : : : :

72 cm <-3 SD ( sangat pendek) -2 SD sampai + 2SD 10 cm 45 cm

20

Kulit

Warna Sianosis Pucat Hemangiom Turgor Kelembaban Ikterik

: sawo matang : tidak ada : tidak ada : tidak ada : cepat kembali : cukup : ada

Lain-lain : kulit keriput, jaringan lemak di subkutis sangat sedikit, tulang terbungkus kulit

Kepala

22

Kepala

23

Thoraks

24

Abdomen

25

Ektremitas, Neurologis, genitalia

26

PX PENUNJANG 27

Pemeriksaan

Lab (20/03/2018)

Urinalisa Makroskopis Warna Kejernihan Berat jenis pH Keton Protein Albumin Glukosa Bilirubin Darah samar Nitrit Urobilinogen lekosit Sedimen urin Lekosit Eritrosit Epithel Kristal Silinder Bakteri Lain-lain

Hasil

Nilai Rujukan

Satuan

Kuning tua Jernih 1.015 6.5 1+ 3+ Negatif 3+ Negatif Negatif Normal Negatif

Kuning Jernih 1.005-1.030 5.0-6.5 Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif 0.1-1.0 Negatif

-

1-2 0-2 1+ Negatif Negatif Negatif Negatif

0-3 0-2 1+ Negatif Negatif Negatif Negatif

-

28

Pemeriksaan Hematologi Hemoglopbin Leukosit Eritrosit Hematokrit Trombosit RDW-CV MCV MCH MCHC Hitung jenis Gran% Limfosit% MID% Gran# Limfosit# MID# Hemostasis Hasil PT INR Control Normal PT Hasil APTT Control Normal APTT KIMIA HATI DAN PANKREAS Total Protein Albumin Globulin Bilirubin Total Bilirubin Direk Bilirubin Indirek SGOT SGPT

Hasil

Nilai Rujukan

Satuan

8,4 21.0 3.05 24.5 139 22.8 80.3 27.5 34.3

14.0-18.0 4.0-10.5 4.10-6.00 42.0-52.0 150-450 12.1-14.0 75.0-96.0 28.0-32.0 33.0-37.0

g/dl ribu/ul Juta/ul % Ribu/ul % fl pg %

75.1 18.2 6.7 15.80 3.80 1.4

50.0-81.0 20-40

% % % ribu/ul ribu/ul -

25.0 2.31 10.8 >100.0 24.8

9.9-13.5

5.4 2.9 2.5 31.19 20.82 10.37 241 112

2.50-7.00 1.25-4.00

22.2-37.0

5.6-7.5 3.8-5.4 2.2-2.6 0.00-15.00 0.00-0.20 0.20-0.80 5-34 0-55

Detik -

g/dl g/dl g/dl mg/dl mg/dl mg/dl U/L U/L

USG (09/03/2019)

30

KESIMPULAN : • Sirosis hepatis • Asites • Tak tampak kelainan pada USG vesica fellea, lien, pankreas, kedua ren, maupun vesica urinaria

RESUME

Nama : An. NRA Jenis kelamin : Laki-laki Umur : 2 tahun Berat badan : 11,3 kg Keluhan utama: perut membesar Uraian : Anak laki-laki, 2 tahun masuk IGD dirujuk dari RS Doris Sylvanus. Pasien dating dengan keluhat perut besar. Perut membesar sejak 1 bulan yang lalu secara perlahan. Tidak ada nyeri, mual, dan muntah. Pada pusar dan skrotum terdapat benjolan yang juga bertambah besar bila perut membesar, nyeri (-), kemerahan (-). BAB pucat (-), BAB berwarna kuning kecoklatan. BAK berwarna merah (-). Ikterik (+) di mata dan seluruh tubuh sejak usia 9 bulan. Sebelumnya pasien sering masuk rumah sakit dan dikatakan terkena penyakit liver. Namun tidak ada rencana operasi. Pasien juga memiliki riwayat transfusi. Paman dan kakek pasien mengalami hal yang sama yaitu dikatakan memiliki penyakit liver.

32

Pemeriksaan Fisik

RESUME

Keadaan umum : tampak sakit bsedang Keasadaran : compos mentis, E4V5M6 Denyut nadi : 110 kali permenit, regular, kuat Pernafasan : 42 kali/menit Suhu : 36,8 0C Kulit : kelembaban cukup, pucat (-), ikterik (+) Kepala : normosefali Mata : refleks cahaya (+/+) ,pupil isokor (4mm/4 mm), refleks kornea (+) Telinga : simetris, dbn Mulut : simetris, dbn

33

Pemeriksaan Fisik

RESUME

Thorax, paru : simetris, retraksi (-), Sn.vesikuler, rh(-/-),Wh(-/-) Jantung : s1 s2 tunggal, bising (-) Abdomen : buncit asimetris, distensi (+), venektasi (+) hepatomegali (+), splenomegali (+) BU (+) normal. Ekstremitas : akral hangat, edema (-/-), ikterik (+), Baggy pants (+) Susunan saraf :dbn, tidak ada deficit neurologis Genitalia : (+) laki-laki, skrotum hernia Anus : (+) paten

34

Diagnosis : Kolestasis Intrahepatik Hernia umbilikalis skortalis

DIAGNOSIS Status Gizi :

Gizi buruk marasmik

35

TATALAKSANA & USULAN PX PENUNJANG

IUFD D5½ NS 900 ml/24jam UDCA 3x 100 mg Inj furosemide 2x15 mg Po. spironalaktone 2x½ cth 2x 15 gr Multivit 1x1 USULAN PEMERIKSAAN Pemeriksaan Urin lengkap Pemeriksaan tinja 3 porsi Pemeriksaan DR Cek PT/APTT USG dua fase (puasa 4-6 jam dan sesudah minum) Biopsi hati

36

PROGNOSIS

Quo ad vitam Quo ad functionam Quo ad sanationam

: dubia ad malam : dubia ad malam : dubia ad malam

37

SUBJECTIVE

FOLLOW UP

OBJECTIVE

Vital Signs

13/3/19 Muntah (-) Demam (+) BAB cair (+) Nyeri perut (+) Perdarahan (-) Kesadaran : kompos mentis Kepala :Sklera ikterik (+) Abd: I= distensi (+), venektasi(+) A= BU (+) P= hepatomegaly (+), splenomegaly (+) P= shifting dullness (+) Eks= jari tabuh (+), ikterik (+) Genital: hernia umbilikalis dan skortalis N:126x/m RR:32x/m T:37,2C

Assessment

14/3/19 Muntah (-) Demam (+) BAB (+) kuning kecoklatan 4x Perdarahan (-) Kesadaran : kompos mentis Kepala :Sklera ikterik (+) Abd: I= distensi (+), venektasi(+) A= BU (+) P= hepatomegaly (+), splenomegaly (+) P= shifting dullness (+) Eks= jari tabuh (+), ikterik (+) Genital: hernia umbilikalis dan skortalis

15/3/19 Muntah (-) Demam (-) BAB cair(+) kuning kecoklatan 4x Perdarahan (-) Kesadaran : kompos mentis Kepala :Sklera ikterik (+) Abd: I= distensi (+), venektasi(+) A= BU (+) P= hepatomegaly (+), splenomegaly (+) P= shifting dullness (+) Eks= jari tabuh (+), ikterik (+) Genital: hernia umbilikalis dan skortalis

N:142x/m N:112x/m RR:37x/m RR:30x/m T:38,1C T:36,6C Kolestasis intrahepatic Hernia umbilikalis skortalis Gizi buruk marasmik

SUBJECTIVE

OBJECTIVE

Vital Signs

16/3/19 Muntah (-) Perdarahan (-) BAB + kuning kecoklatan Asites (+) Kesadaran : kompos mentis Kepala :Sklera ikterik (+) Abd: I= distensi (+), venektasi(+) A= BU (+) P= hepatomegaly (+), splenomegaly (+) LP=60 cm P= shifting dullness (+) Eks= jari tabuh (+), ikterik (+) Genital: hernia umbilikalis dan skortalis N:102x/m RR:28x/m T:37,8C

Assessment

Management IUFD D5½ NS 900 ml/24jam Inj. Cefotaxim 3x 500 mg Inj furosemide 2x15 mg Po. spironalaktone 2x½ cth 2x 15 gr UDCA 3x 100 mg Paracetamol 3x 1 cth Zinc syr 1x20 mg Kebutuhan E=99 kkal

IUFD D5½ NS 900 ml/24jam Inj. Cefotaxim 3x 500 mg Inj furosemide 2x10 mg Po. spironalaktone 2x½ cth 2x 15 gr Multivit 1x1 Zinc syr 1x1 Paracetamol 3x 1 cth Diet: E=99 kkal L=13,5 g C=9 cal

IUFD D5½ NS 900 ml/24jam Inj. Cefotaxime 3x500 mg iv UDCA 3x 100 mg Inj furosemide 2x10 mg Po. spironalaktone 2x½ tab 2x 15 gr Zinc syr 1x20 mg Kebutuhan : E=99 kkal L=13,5 g C=9 cal

17/3/19 Muntah (-) Demam (+) BAB (+) cair (-) Perdarahan (-)

18/3/19 Muntah (-) Demam (+) Nyeri perut (-) Perdarahan (-)

Kesadaran : kompos mentis Kepala :Sklera ikterik (+) Abd: I= distensi (+), venektasi(+) A= BU (+) P= hepatomegaly (+), splenomegaly (+) P= shifting dullness (+) Eks= jari tabuh (+), ikterik (+) Genital: hernia umbilikalis dan skortalis

Kesadaran : kompos mentis Kepala :Sklera ikterik (+) Abd: I= distensi (+), venektasi(+) A= BU (+) P= hepatomegaly (+), splenomegaly (+), LP:60 cm P= shifting dullness (-) Eks= jari tabuh (+), ikterik (+) Genital: hernia umbilikalis dan skortalis

N:116x/m N:106x/m RR:38x/m RR:30sx/m T:37,1C T:36,6C Kolestasis intrahepatic Hernia umbilikalis skortalis Gizi buruk marasmik

Management IUFD D5½ NS 900 ml/24jam Inj. Cefotaxim 3x 500 mg Inj furosemide 2x15 mg Po. spironalaktone 2x½ cth 2x 15 gr Multivit 1x1 UDCA 3x 100 mg Zinc syr 1x20 mg Paracetamol 3x 1 cth

Obs. Ku dan ttv Terapi dilanjutkan

IUFD D5½ NS 900 ml/24jam Inj. Cefotaxim 3x 500 mg (H6) Inj furosemide 2x15 mg Po. spironalaktone 2x½ tab (2x 15 gr) UDCA 3x 100 mg Multivit 1x1 Zinc syr 1x20 mg Paracetamol 3x 1 cth Kebutuhan E=99 kkal

38

PEMBAHASAN BAB III

39

BERDASARK AN TEORI K O L E S TA S I S I N T R A H E PAT I K :

Intrahepatik : kelainan pada hepatosit atau elemen ductus biliaris intrahepatic.

Ekstrahepatik : penyumbatan atau obstruksi saluran empedu ekstrahepatik. Disebabkan cytomegalovirus, reovirus tipe 3, asam empedu toksik, iskemia dan kelainan genetic.

Nazer H. Cholestasis. [Cited 16 Mar 2019]. Available from: https://emedicine.medscape.com/article/927624-overview. D’Amato M, Ruiz P, Aguirre K, Rojas SG. Cholestasis in Pediatrics. Rev Col Gastroenterol. 2016; 31(4): 409-17.

41

Penegakkan Diagnosis 1. riwayat ikterus lebih dari 14 hari 2. keluarga pasien yang menderita kolestasis

Anamnesis Px Fisik

1. 2. 3. 4. 5.

Ikterik Hepatomegali Splenomegali perdarahan urin berwarna gelap seperti teh

D’Amato M, Ruiz P, Aguirre K, Rojas SG. Cholestasis in Pediatrics. Rev Col Gastroenterol. 2016; 31(4): 409-17. Moyer V, Freese DK, Whitington PF, et al. Guideline for the evaluation of cholestatic jaundice in infants: recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2004;39:115–28.

42

Px Penunjang A. Pemeriksaan Lab: 1. Intrahepatik :Peningkatan kadar SGOT/SGPT >10 kali dengan peningkatan gamma GT <5 Ekstrahepatik :Peningkatan SGOT/SGPT<5 kali dg peningkatan gamma GT >5 kali 2. Peningkatan kolesterol 3. Albumin 4. Masa prothrombin normal atau memanjang 5. Pemeriksaan tinja 3 porsi • Intrahepatik : normal • Ekstrahepatik dempul B. USG = C.Biopsi Hati D. Kolangiografi intraoperatif

Moyer V, Freese DK, Whitington PF, et al. Guideline for the evaluation of cholestatic jaundice in infants: recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2004;39:115–28.

BERDASARK AN K ASUS K O L E S TA S I S I N T R A H E PAT I K :

Penegakkan Diagnosis Anamnesis

Px Fisik

1. Adanya keluhan pasien yang tampak kuning sejak usia 9 bulan 2. Riwayat penyakit liver pada keluarga

1. Ikterik seluruh badan dan konjunctiva 2. Hepatomegali 3. Asites 4. Urin berwarna kuning tua Pemeriksaan USG menunjukkan adanya sirosis hepar.

45

Px Penunjang A. Pemeriksaan Lab: 1. Peningkatan kadar SGOT/SGPT >10 kali dengan peningkatan gamma GT <5 2. Albumin menurun 3. Masa prothrombin memanjang 4. Pemeriksaan tinja 3 porsi: normal B. USG = Sirosis hepatis, asites, tak tampak kelainan pada USG vesica fellea, lien, pankreas, kedua ren, maupun vesica urinaria

TEORI K O L E S TA S I S I N T R A H E PAT I K :

Manifestasi Klinis 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12.

Ikterus atau kulit dan mukosa berwarna icterus yang berlangsung lebih dari dua minggu , Urin berwarna lebih gelap, Tinja berwarna lebih pucat atau fluktuatif sampai berwarna dempul (akholik), Hepatomegali, Splenomegali, Gagal tumbuh, Wajah dismorfik, Hipoglikemia yang biasanya ditemukan pada penyakit metabolik, hipopituitarisme atau kelainan hati yang berat, Perdarahan oleh karena defisiensi vitamin K, Hiperkolesterolemia, Xanthelasma, dan Asites.1, 2

1. D’Amato M, Ruiz P, Aguirre K, Rojas SG. Cholestasis in Pediatrics. Rev Col Gastroenterol. 2016; 31(4): 409-17. 2. Pereira TN, Walch MJ, Lewindon PJ, Ramm GA. Paediatric cholestatic liver disease: Diagnosis, assessment of disease progression and mechanisms of fibrogenesis. World J Gastrointest Pathophysiol. 2010; 1(2): 69-84.

48

K ASUS K O L E S TA S I S I N T R A H E PAT I K :

Manifestasi Klinis 1.Ikterus atau kulit dan mukosa berwarna icterus yang berlangsung dari usia 9 bulan. 2.Hepatomegali, splenomegali 3.Asites

50

TEORI K O L E S TA S I S

Klasifikasi a.Kolestasis intrahepatik Kolestasis intrahepatik terjadi karena kelainan pada hepatosit atau elemen duktus biliaris intrahepatik. Hal ini mengakibatkan terjadinya akumulasi, retensi serta regurgitasi bahan-bahan yang merupakan komponen empedu seperti bilirubin, asam empedu serta kolesterol ke dalam plasma, dan selanjutnya pada pemeriksaan histopatologis akan ditemukan penumpukan empedu di dalam sel hati dan sistem biliaris di dalam hati.1, 8 b. Kolestasis ekstrahepatik Pada kolestasis ekstrahepatik terdapat penyumbatan atau obstruksi saluran empedu ekstrahepatik. Penyebab utama kolestasis tipe ini adalah proses imunologis, infeksi virus terutama Cytomegalo virus, Reovirus tipe 3, asam empedu yang toksik, iskemia dan kelainan genetik. Akibat dari penyebab tersebut maka akan terbentuk kelainan berupa nekroinflamasi, yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan dan penyumbatan saluran empedu ekstrahepatik. Atresia bilier merupakan salah satu contoh kolestasis ekstrahepatik dan merupakan penyebab yang paling sering ditemukan.1, 8

1. D’Amato M, Ruiz P, Aguirre K, Rojas SG. Cholestasis in Pediatrics. Rev Col Gastroenterol. 2016; 31(4): 409-17. 8. Nazer H. Cholestasis. [Cited 16 Mar 2019]. Available from: https://emedicine.medscape.com/article/927624-overview.

52

K ASUS K O L E S TA S I S I N T R A H E PAT I K :

Klasifikasi a.Kolestasis intrahepatik Kolestasis intrahepatik merupakan 68% dari kasus kolestasis. Kolestasis intrahepatik terjadi karena kelainan pada hepatosit atau elemen duktus biliaris intrahepatik. Hal ini mengakibatkan terjadinya akumulasi, retensi serta regurgitasi bahanbahan yang merupakan komponen empedu seperti bilirubin, asam empedu serta kolesterol ke dalam plasma, dan selanjutnya pada pemeriksaan histopatologis akan ditemukan penumpukan empedu di dalam sel hati dan sistem biliaris di dalam hati.1, 8

b. Kolestasis ekstrahepatik Kolestasis ekstrahepatik merupakan 32% dari kasus kolestasis. Pada kolestasis ekstrahepatik terdapat penyumbatan atau obstruksi saluran empedu ekstrahepatik. Penyebab utama kolestasis tipe ini adalah proses imunologis, infeksi virus terutama Cytomegalo virus, Reovirus tipe 3, asam empedu yang toksik, iskemia dan kelainan genetik. Akibat dari penyebab tersebut maka akan terbentuk kelainan berupa nekroinflamasi, yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan dan penyumbatan saluran empedu ekstrahepatik. Atresia bilier merupakan salah satu contoh kolestasis ekstrahepatik dan merupakan penyebab yang paling sering ditemukan.1, 8

Sesuai dengan epidemiologi, intrahepatik merupakan tipe kolestasis yang paling sering ditemui

54

TEORI HERNIA INGUINALIS:

Diagnosis

Pada inspeksi saat pasien mengedan, dapat dilihat penonjolan di regio ingunalis

3. Bowling K, Hart N, Cox P, Srinivas G. Management of paediatric hernia. BMJ. 2017; 359: 1-6. 4. Hebra A. Pediatric hernia. [Cited 16 Mar 2019]. Available from: https://emedicine.medscape.com/article/932680-overview.

56

K ASUS HERNIA INGUINALIS:

Diagnosis

Pada inspeksi saat pemeriksaan fisik ditemukan benjolan pada lipat paha

58

TEORI GIZI BURUK MARASMUS:

Diagnosis Ditegakkan berdasarkan tanda dan gejala klinis serta pengukuran antropometri. Anak didiagnosis gizi buruk apabila: BB/TB < -3 SD atau <70% dari median (marasmus) Edema pada kedua punggung kaki sampai seluruh tubuh (kwashiorkor: BB/TB >-3SD atau marasmik-kwashiorkor: BB/TB <-3SD Jika BB/TB atau BB/PB tidak dapat diukur, gunakan tanda klinis berupa anak tampak sangat kurus (visible severe wasting) dan tidak mempunyai jaringan lemak bawah kulit terutama pada kedua bahu, lengan, pantat dan paha; tulang iga terlihat jelas, dengan atau tanpa adanya edema. Anak-anak dengan BB/U < 60% belum tentu gizi buruk, karena mungkin anak tersebut pendek, sehingga tidak terlihat sangat kurus. Anak seperti itu tidak membutuhkan perawatan di rumah sakit, kecuali jika ditemukan penyakit lain yang berat.5

5. WHO. Gizi buruk. [Cited 16 Mar 2019]. Available from: http://www.ichrc.org/bab-7-gizi-buruk.

60

Tipe Gizi Buruk Kwashiorkor • Edema, umumnya seluruh tubuh, terutama pada punggung kaki (dorsum pedis); • Wajah membulat dan sembab; • Pandangan mata sayu; • Rambut tipis, kemerahan seperti warna rambut jagung, mudah dicabut tanpa rasa sakit, rontok; • Perubahan status mental, apatis, dan rewel; • Pembesaran hati; • Otot mengecil (hipotrofi), lebih nyata bila diperiksa pada posisi berdiri atau duduk; • Kelainan kulit berupa bercak merah muda yang meluas dan berubah warna menjadi coklat kehitaman dan terkelupas (crazy pavement dermatosis); dan • Sering disertai penyakit infeksi yang bersifat akut, anemia, dan diare.13

1. D’Amato M, Ruiz P, Aguirre K, Rojas SG. Cholestasis in Pediatrics. Rev Col Gastroenterol. 2016; 31(4): 409-17. 3. Bowling K, Hart N, Cox P, Srinivas G. Management of paediatric hernia. BMJ. 2017; 359: 1-6.

61

Tipe Gizi Buruk •

Marasmus: Tampak sangat kurus, tinggal tulang terbungkus kulit; Wajah seperti orang tua; Cengeng, rewel; Kulit keriput, jaringan lemak subkutis sangat sedikit sampai tidak ada (baggy pant/pakai celana longgar); Perut cekung; Iga gambang; dan Sering disertaipenyakit infeksi (umumnya kronis berulang) dan diare kronik atau konstipasi/susah buang air.13

•

Marasmik-Kwashiorkor: Gambaran klinik merupakan campuran dari beberapa gejala klinik Kwashiorkor dan Marasmus, dengan BB/U <60% baku median WHO-NCHS disertai edema yang tidak mencolok.13

1. D’Amato M, Ruiz P, Aguirre K, Rojas SG. Cholestasis in Pediatrics. Rev Col Gastroenterol. 2016; 31(4): 409-17. 3. Bowling K, Hart N, Cox P, Srinivas G. Management of paediatric hernia. BMJ. 2017; 359: 1-6.

62

K ASUS GIZI BURUK MARASMUS:

Diagnosis ANTROPOMETRI Berat Badan Sekarang: BB koreksi (20-25%) : BB/U : Panjang Badan : PB/U : BB/PB : LILA : LK :

11,3 kg 9,2 kg >-2 SD sampai -3 SD (BB kurang) 72 cm <-3 SD ( sangat pendek) -2 SD sampai + 2SD 10 cm 45 cm

64

Tipe Gizi Buruk Pemeriksaan Fisik Tampak sangat kurus, tinggal tulang terbungkus kulit; Kulit keriput, jaringan lemak subkutis sangat sedikit sampai tidak ada (baggy pant/pakai celana longgar)

Masuk dalam klasifikasi gizi buruk marasmus

65

SIMPUL AN

• Kolestasis adalah kondisi yang terjadi akibat terhambatnya aliran empedu dari saluran empedu ke intestinal. • Kolestasis dibagi menjadi 2 yaitu kolestasis intrahepatik dan ekstrahepatik. • Gejala klinis utama pada kolestasis adalah adanya ikterik. • Tatalaksana utama pada kolestasis adalah pemberian asam ursodeoksikolat dengan dosis 10–20 mg/kgBB/hari. • Prognosis pasien kolestasis sangat tergantung dari jenis kolestasis. • Hernia merupakan protrusi atau penonjolan isi suatu rongga melalui defek atau bagian lemah dari dinding rongga bersangkutan. Penyebab dari hernia antara lain adanya peningkatan tekanan intra abdominal. • Tatalaksana pada hernia yang bersifat rasional adalah melalui tindakan operatif.

• Gizi buruk adalah terdapatnya edema pada kedua kaki atau adanya severe wasting (BB/TB < 70% atau < -3SD), atau ada gejala klinis gizi buruk (kwashiorkor, marasmus atau marasmik-kwashiorkor).

67

TERIMA K ASIH