Portofolio Cld Ym 2.doc

PORTOFOLIO CHRONIC LIVER DISEASE (SIROSIS HEPATIS)

Disusun sebagai syarat kelengkapan program dokter internship oleh : dr. Yulia Manawean

Pendamping : dr. M. Taufik, Sp.PD dr. Alberti Shintya Sari dr. Rizka Oktavia A

RSU Wonolangan Kabupaten Probolinggo Provinsi Jawa Timur 2017

BERITA ACARA PRESENTASI PORTFOLIO

Pada hari ini tanggal ……,…………, 2017, telah dipresentasikan portfolio oleh: Nama peserta

: dr. Yulia Manawean

Dengan judul/topik

: Sirosis Hepatis (Chronic Liver Disease)

Nama pendamping

: dr. Alberti Shyntia Sari, dr. Rizka Oktavia A

Nama wahana

: RSU Wonolangan, Kabupaten Probolinggo, Provinsi Jawa

Timur

No

Nama Peserta Presentasi

No

1

1

2

2

3

3

4

4

5

5

6

6

Tanda Tangan

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.

Pendamping

(dr. Alberti Shyntia Sari)

PORTOFOLIO MEDIS

Nama Peserta

dr. Yulia Manawean

Nama Wahana

RSU Wonolangan, Kabupaten Probolinggo, Provinsi Jawa Timur

Topik

Sirosis Hepatis (Chronic Liver Disease)

Tanggal (kasus)

3 Januari 2017

Nama Pasien

Tn. S

Tgl Presentasi Tempat Presntasi

No. RM

042180

Pendamping

dr. Alberti Shyntia S

RSU Wonolangan, Kabupaten Probolinggo OBYEKTIF PRESENTASI

o Keilmuan

o Keterampilan

o Penyegaran

o Tinjauan Pustaka

o Diagnostik

o Manajemen

o Masalah

o Istimewa

o Neonatus

o Bayi

o Anak

o Remaja

o Dewasa

o Lansia

o Bum

o Deskripsi : Pasien datang dengan keluhan Buang Air Besar berwarna hitam sejak tadi malam, disertai pusing berputar (+), mual (+), muntah (-), nyeri perut (-). Pasien juga mengeluh badan terasa demam dan kulit berwarna kuning sejak 1 bulan yang lalu. Pasien tidak nafsu makan. BAK normal. Pasien pe mengalami BAB hitam kurang lebih 1 tahun yang lalu. o Tujuan : Melakukan tatalaksana awal kasus dan tatalaksana lanjutan sesuai dengan kriteria diagnosis yang ditegakkan o Tinjauan Bahan o Riset o Kasus o Audit Bahasan: Pustaka Cara o Diskusi o Presentasi Kasus o Email o Pos Membahas: DATA UTAMA UNTUK BAHAN DISKUSI 1. Diagnosis : Chronic Liver Disease (Sirosis Hepatis)

2. Gambaran klinis Keluhan Utama BAB hitam Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan Buang Air Besar berwarna hitam sejak tadi malam, dis

pusing berputar (+), mual (+), muntah (-), nyeri perut (-). Pasien juga mengeluh badan te

demam dan kulit berwarna kuning sejak 1 bulan yang lalu. Pasien tidak nafsu makan. BAK norm 3. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya 1 tahun yang lalu. Pasien pe

melakukan USG Abdomen pada tanggal 19 Desember 2016 dengan hasil Mild Chronic L

Disease dengan Ascites, Cholecystolithiasis kecil-kecil banyak, Nodul uk kita-kira 25mm x 20 4.

5.

di corpus pancreas. Riwayat pengobatan Pasien pernah melakukan pengobatan ke dr spesialis penyakit dalam dengan keluhan yang s pada tanggal 19 Desember 2016 namun pasien lupa nama obatnya. Riwayat keluarga

Tidak ada keluarga yang memilki keluhan serupa dengan pasien 6. Riwayat Sosial Ekonomi Pasien berasal dari keluarga menengah ke bawah. 7. Kondisi lingkungan sosial dan fisik Rumah pasien berada di dalam perkampungan. Daftar Pustaka : 

Al Tubaikh, J,.A,.2010. Internal Medicine. Springer Heidelberg Doldrecht London New York, 2-



Bonis dan Chopra. 2011. Chirrosis Hepatis. Dalam:Up to date 19.2. http//www.uptodate.com



Budihusodo, Unggul. 2014. Karsinoma Hati. In :A.W., Sudoyo B., Setyohadi., Alwi., (eds. B Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 6. Interna Publishing, Jakarta, 3040-46.



Desai, H. G. 2011. Does Model For End stage Liver Disease (MELD) Require Modification? Vol 59, 1-2.



Guadalupe Garcia –Tsao. 2011. Ascites In:Dooley, Lok, Burrhoughs, (eds) Sherlock’s Diseas The Liver And Billiary System 12Th Ed, A John Wiley & Sons, Ltd, Publication, 210-18.



Khalili, H et al., 2011, Assestment of Liver Function in Clinical Practice dalam P Gines et al ( Clinical Gastroenterology: Chronic Liver Failure, Humana Press, New York, USA, 47-76.



Marbun, M. B. 2012. Hiponatremia dan Hipernatremia. Dalam:Setyohadi B, Arsana, P, Soeroto et al (eds). Eimed PAPDI (Kegawatdaruratan Penyakit Dalam). Jakarta.

Hasil Pembelajaran : 1. Memahami alur diagnosis, klasifikasi, terapi awal, dan terapi lanjutan Chronic Liver Disease (Sirosis Hepatis)

Rangkuman Hasil Pembelajaran 1.

2.

Identitas Identitas Pasien Nama : Tn. S Usia : 57 tahun Jenis kelamin : Laki-laki Alamat : Desa BanyuAnyar Agama : Islam Suku : Jawa Pendidikan : SD No. Register : 000156 No. RM : 042180 Tanggal MRS : 3 Januari 2017 Anamnesis Anamnesis dilakukan secara Aloanamnesis kepada Keluhan Utama BAB hitam Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan Buang Air Besar berwarna hitam sejak tadi malam, disertai pusing berputar (+), mual (+), muntah (-), nyeri perut (-). Pasien juga mengeluh badan terasa demam dan kulit berwarna kuning sejak 1 bulan yang lalu. Pasien tidak nafsu makan. BAK kuning kecoklatan. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya 1 tahun yang lalu. Pasien pernah melakukan USG Abdomen pada tanggal 19 Desember 2016

dengan

hasil

Mild

Chronic

Liver

Disease

dengan Ascites,

Cholecystolithiasis kecil-kecil banyak, Nodul uk kita-kira 25mm x 20mm di corpus pankreas.

Riwayat Pengobatan Pasien pernah melakukan pengobatan ke dr spesialis penyakit dalam dengan keluhan yang sama pada tanggal 19 Desember 2016 namun pasien lupa nama obatnya.

Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada keluarga yang memilki keluhan serupa dengan pasien Riwayat Sosial Ekonomi Pasien berasal dari keluarga menengah ke bawah. Kondisi lingkungan sosial dan fisik Pasien tinggal di lingkungan yang bersih. 3.

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum Tanda-tanda vital

Kepala

Kesadaran : compos mentis - 456 Kesan gizi : kesan gizi cukup Tekanan darah : 99/60 mmHg Nadi : 90x/menit,regular,kuat RR : 24x/menit Temp. axilla : 37,5°C Bentuk : Normocephal, massa (-) Rambut : Hitam, tipis Wajah : Simetris, dismorfik (-) Mata

: anemis (+), ikterik (-), edema (-), sianosis (-), mata cowong

(-), pupil bulat isokor (3mm/3mm), reflex cahaya (+/+) Telinga : bentuk dan ukuran normal, sekret (-) Hidung : sekret (-), mimisan (+) Mulut : mukosa kering (-), gigi normal, lidah normal Leher

Inspeksi : simetris, edema (-), massa (-) Palpasi : pembesaran kelenjar limfe (-), trakea di tengah, Faring : hiperemi (-) Inspeksi : Bentuk dada kesan normal dan simetris, Gerakan dinding

Thorax

dada kiri-kanan simetris, retraksi (-), deformitas (-), jaringan parut (-) Jantung : Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V MCL sinistra Auskultasi : Denyut jantung 90x/menit, S1S2 tunggal reguler,murmur (-), gallop (-) Paru-paru :

Inspeksi : Gerakan dinding dada simetris, retraksi (-) Palpasi : Gerakan dinding dada kanan-kiri saat bernafas simetris Perkusi : Sonor Sonor Sonor Sonor Sonor Sonor Auskulasi : Laju pernafasan 24x/menit, regular vesikular

vesikular

Rhonki - - Wheezing -

-

Abdomen

Inspeksi

vesikular vesikular - - vesikular vesikular - - : Jaringan parut (-), dilatasi vena (-), massa (-), herniasi

(-) Auskultasi

: Bising usus (+) normal

Perkusi

: Meteorismus (-), Shifting dullness (–)

Palpasi

: Soefl, nyeri tekan (+) epigastrium, Hepar teraba 3 jari

di bawah arcus costae, lien tidak teraba besar Ekstremitas

Pemeriksaan

Atas

Ekstremitas Akral Anemis Ikterik Edema Sianosis Petekie Capillary Refill Time

4.

Bawah

Kanan

Kiri

Kanan

Kiri

Hangat – – – – + < 2 detik

Hangat – – – – + < 2 detik

Hangat – – – – < 2 detik

Hangat – – – – < 2 detik

Pemeriksaan Penunjang DL, OT/PT, GDA

Hasil laboratorium Hasil Lab tanggal 03-01-2017 Jenis Pemeriksaan Hematologi Hemoglobin Leukosit Eritrosit PCV Faal Hemostatis Trombosit KIMIA DARAH Cholesterol Trigliserida BUN Kreatinin Asam Urat SGOT SGPT

Hasil

Angka Normal 6,3 13.300

12,0 – 16,5 gr/dl Dws 4-10 ribu , Anak 5-15

1,92 20,2

ribu 3,8-5,8 juta 34 - 50

86.000

150.000 – 450.000 /cmm

107 mg/dl 121 mg/dl 35,7 mg/dl 1,64 mg/dl 4,8 mg/dl 100 51

< 200 mg/dl < 150 (mg/dl) 0.5 – 1.5 (mg/dl) 3.4 – 7.0 (mg/dl) 5 – 40 (u/l) 5 – 40 (u/l)

GDA

111 mg/dl

< 120 (mg/dl)

Hasil Lab 06-01-2017 Jenis Pemeriksaan Hematologi Hemoglobin Leukosit

Hasil

Eritrosit PCV MCV MCH MCHC Faal Hemostatis Trombosit

Angka Normal 8,2 g/dl 7200

12,0 – 16,5 gr/dl Dws 4-10 ribu , Anak 5-15

2,64 28,2 106,8 31,1 29,1

ribu 3,8-5,8 juta 34 - 50 82-92 fl 27-31 pg 32 – 36 %

118.000

150.000 – 450.000 /cmm

Hasil USG Abdomen (19-12-2016) Didapatkan hasil USG Hati : Mild Chronic Liver Disease dengan Ascites, Cholecystolithiasis kecil-kecil banyak, Nodul uk kita-kira 25mm x 20mm di corpus pankreas. 5.

Daftar Permasalahan 1. 2. 3. 4. 5.

6.

Melena 1 hari Mual + Nyeri perut + Pusing Anemia Trombositopenia Hati teraba membesar

Diagnosis Banding Chronic Liver Disease (Sirosis Hepatis)

7.

Diagnosis Akhir Chronic Liver Disease (Sirosis Hepatis)

8.

9.

Terapi IVFD D5% Injeksi Ondancentron 1 ampul Injeksi Topazol 40 mg Injeksi Mecobal 1 ampul Infus Sanmol 1 g Planning Monitoring DL ulang

10. Rencana Edukasi  Menjelaskan mengenai kondisi pasien dan penyakit yang diderita pasien  Menjelaskan mengenai rencana pemeriksaan (pemeriksaan fisik maupun 

laboratoris) yang digunakan untuk mendiagnosis penyakit pasien Menjelaskan mengenai rencana terapi, fungsi obat-obatan yang digunakan.

11. Follow up Tanggal 3–117 (23.00)

4-12017

Tempat R. Dewasa (Asoka 2)

Perkembangan Pasien S: BAB hitam (+), Pusing berputar (+), mual (+), muntah (-), nyeri perut (-), Demam (+) O: KU : compos mentis Kes : Compos mentis TD : 99/60 N : 90x/m, regular,kuat RR : 24x/m Tax : 37,5oC K/L : anemis +/+, ikterik +/+, cyanosis -/-, pembesaran KGB Tho : Rh -/-, Wh -/Abd : flat, soepl, BU+N, shifting dullness (-), hepatomegali (-) Eks : Akral HKM, CRT <2 detik LAB DL: Hb / leukosit / Eri / PCV / Trombosit: 6,3 / 13.300 / 1,92 / 20,2 % / 86.000 KIMIA DARAH : GDA : 111 Cho : 107 TG : 121 BUN : 35,7 Kreatinin : 1,64 AU : 4,8 SGOT/SGPT : 100/51 R. S: Dewasa BAB hitam (+), Pusing (+), (Asoka Demam (-), mual (+), muntah (-) 2) O: KU : compos mentis TD : 100/70 N : 92x/m, regular, kuat RR : 20x/m Tax : 36,5oC K/L : anemis +/+, ikterik +/+,

Terapi  IVFD D5%  Injeksi Ondancentron  Injeksi Topazol 40 mg  Injeksi Mecobal 1 ampul  Infus Sanmol 1 g  Inj Ranitidin 3x1  Pantoprazole tab 2 x1  Vit K 3x1  Pro Tranfusi PRC  Puasa Planning monitoring : TTV/8jam

 Tranfusi PRC ke 1 (04.15)  Tranfusi PRC ke 2 (22.15)  IVFD RL 20 tpm  Inj ranitidin 3 x 1  Inj Ceftriaxone 2 x 1  Inj Asam Tranexamat 3x1

cyanosis -/-, pembesaran KGB Tho : Rh -/-, Wh -/Abd : flat, soepl, BU+N, shifting dullness (-), hepatomegali (-) Eks : Akral HKM, CRT <2 detik 5-12017

6-12017

7-12017

R. Dewasa (Asoka 2)

R. Dewasa (Asoka 2)

R. Dewasa (Asoka 2)

S: BAB hitam (+), Pusing (+), Demam (-), mual (+), muntah (-) O: KU : Compos Mentis TD : 110/70 N :94x/mnt regular , kuat RR 20x/mnt S: 36,7 K/L : anemis -/-, ikterik -/-, cyanosis -/-, pembesaran KGB Tho : Rh -/-, Wh -/Abd : flat, soepl, BU+N, shifting dullness (-), hepatomegali (-) Eks : Akral HKM, CRT <2 detik S: BAB hitam (-), Pusing (+), Demam (-), mual (+), muntah (-) O: KU : Compos Mentis TD : 110/70 N : 96x/mnt regular , kuat RR 20x/mnt S: 37,4 K/L : anemis -/-, ikterik -/-, cyanosis -/-, pembesaran KGB Tho : Rh -/-, Wh -/Abd : flat, soepl, BU+N, shifting dullness (-), hepatomegali (-) Eks : Akral HKM, CRT <2 detik Hb / leukosit / Eri / PCV / Trombosit: 8,2 / 7.200 / 28,2 / 28,2 % / 118.000 S: BAB hitam (-), Pusing (-), Demam (-), mual (+), muntah (-) O: KU : Compos Mentis TD : 110/80 N : 90x/mnt regular , kuat RR 20x/mnt S: 36,7

 Vit K tab 3x1  Puasa Planning monitoring : TTV/8jam    

IVFD RL 20 tpm Inj ranitidin 3 x 1 Inj Ceftriaxone 2 x 1 Inj Asam Tranexamat 3x1  Vit K tab 3x1  Puasa Planning monitoring : TTV/8jam Besok Cek DL ulang

     

IVFD RL 20 tpm Pantoprazole tab 2x2 Ranitidin tab 3x1 Vit K tab 3x2 Transamit tab 3x2 Puasa

Planning monitoring : TTV/8jam

     

IVFD RL 20 tpm Pantoprazole tab 2x2 Ranitidin tab 3x1 Vit K tab 3x2 Transamit tab 3x2 Hari ini hanya minum susu, besok boleh makan bubur

K/L : anemis -/-, ikterik -/-, cyanosis -/-, pembesaran KGB Tho : Rh -/-, Wh -/Abd : flat, soepl, BU+N, shifting dullness (-), hepatomegali (-) Eks : Akral HKM, CRT <2 detik 8-12017

9-12017

R. Dewasa (Asoka 2)

R. Dewasa (Asoka 2)

S: BAB hitam (-), Pusing (-), Demam (-), mual (-), muntah (-), nyeri perut (+) O: KU : Compos Mentis TD : 110/70 N : 90x/mnt regular , kuat RR 20x/mnt S: 36,7 K/L : anemis -/-, ikterik -/-, cyanosis -/-, pembesaran KGB Tho : Rh -/-, Wh -/Abd : flat, soepl, BU+N, shifting dullness (-), hepatomegali (-) Eks : Akral HKM, CRT <2 detik S: BAB hitam (-), Pusing (-), Demam (-), mual (-), muntah (-), nyeri perut (-) O: KU : Compos Mentis TD : 110/80 N : 92x/mnt regular , kuat RR 20x/mnt S: 36,2 K/L : anemis -/-, ikterik -/-, cyanosis -/-, pembesaran KGB Tho : Rh -/-, Wh -/Abd : flat, soepl, BU+N, shifting dullness (-), hepatomegali (-) Eks : Akral HKM, CRT <2 detik

Planning monitoring : TTV/8jam

 IVFD RL 20 tpm  Lacon syrup 3 x cth 1  Ulsilox syrup 3 x cth 1  Bubur halus  Besok boleh KRS jika tidak ada keluhan dan kondisi pasien membaik Planning monitoring : TTV/8jam

 KRS

TINJAUAN PUSTAKA 1. Definisi Sirosis hati adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan terbentuknya jaringan parut pada hati sebagai akibat dari kerusakan hati yang terus menerus dan berkepanjangan. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas dan usaha regenerasi nodul. Apabila Sirosis hati sudah parah, sebagian besar struktur hati yang normal mengalami perubahan bentuk atau menjadi hancur. Hal ini dapat menimbulkan masalah penting misalnya pendarahan usus, pembekuan darah yang tidak normal, penumpukan cairan dalam perut dan kaki dan kekacauan pikiran karena hati tidak dapat lagi menyaring zat racun dalam tubuh. 2. Klasifikasi Sirosis Hepatis 2.1

Berdasarkan Morfologi Sirosis hati Berdasarkan morfologinya Sirosis hati dapat dibagi menjadi : 1. Sirosis Makronodular, ditandai dengan menebalnya septa dan ketebalan bervariasi dengan ketebalan nodulnya > 3mm, irreguler dan multilobuler. 2. Sirosis Mikronodular, ditandai dengan terbentuknya septa tebal, teratur, mengandung nodul halus, kecil dan merata di seluruh lobus serta besar nodulnya < 3 mm, reguler dan monolobuler 3. Sirosis Campuran, kombinasi antara bentuk makronoduler dan mikronoduler

2.2

Berdasarkan Etiologis Sirosis Hepatis Berdasarkan etiologisnya Sirosis hati dapat dibagi menjadi : 1. Sirosis hati karena infeksi Virus Hepatitis. Hepatitis B ,C, dan D dapat berkembang menjadi Sirosis hati. Bertahannya virus adalah penyebab utama berkembangnya Sirosis hati. Untuk berkembang dari Hepatitis menjadi Sirosis hati, mungkin hanya membutuhkan beberapa bulan hingga 20 - 30 tahun.

2. Sirosis Alkoholik, pasien terkena Sirosis hati diakibatkan karena mengkonsumsi minuman beralkohol secara berlebihan dalam jangka waktu yang lama. 3. Sirosis hati akibat perlemakan hati non alkoholik, dengan epidemi obesitas yang berlanjut di negara -negara barat, semakin banyak

pasien

perlemakan

hati

yang non

teridentifikasi alkoholik.

mengidap

Dari

pasien

penyakit -

pasien

tersebut,sebagian mengidap steatohepatitis non -alkoholik yang dapat berkembang kearah fibrosis dan Sirosis hati. 4. Sirosis hati akibat Hepatitis autoimun, pada keadaan ini ditandai dengan adanya antibodi antinukleus (antinuclear antibody) atau antibodi anti - otot polos (anti – smooth - muscle antibody) pada tubuh pasien. Karena adanya antibodi - antibodi itu dalam tubuh pasien akan mengakibatkan terjadinya radang hati dan akhirnya dapat berkembang menjadiSirosis hati. 5. Sirosis hati karena toksik dan obat. Mengkonsumsi obat - obatan dalam jangka panjang atau kontak berulang dengan racun kimia seperti fosfor, arsenikum, 12 karbon tetraklorida dan lainnya, dapat menimbulkan peradangan hati karena racun sehingga akhirnya berkembang menjadi Sirosis hati. 6. Sirosis Kriptogenik. Sirosis Kriptogenik bukanlah jenis Sirosis hati yang spesifik melainkan karena riwayat penyakit yang tidak jelas, gejala penyakit yang tidak spesifik sehingga sulit untuk didiagnosa. Sirosis hati yang tidak bisa diketahui penyebabnya mencapai 5-10% dari kasus yang ada. Kemungkinan penyebab lainnya adalah malnutrisi, Schistosomiasis, granoluma hepatik, infeksi dan lainnya. Penderita Sirosis hati kemungkinan akan menderita Kanker hati. Penderita seharusnya melakukan pemeriksaan sejak awal. Melakukan deteksi dini dan pengobatan dini, sehingga tidak berkembang menjadi Sirosis hati atau Kanker Hati.

3. Berdasarkan Gejala klinis Sirosis hati Berdasarkan gejala klinis Sirosis hati dapat dibagi menjadi : 1. Sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata. Sirosis hati ini sering ditemukan terjadi pada pemeriksaan test rutin atau ketika terjadi pemeriksaan karena masalah lain atau ketika pembedahan. 2. Sirosis hati dekompensata yang ditandai dengan gejala-gejala dan tanda klinis terutama pasien mengeluh karena adanya asites.

4. Gejala Klinis dan Diagnosis Sirosis 4.1

Gejala klinis Stadium awal Sirosis hati sering tanpa gejala, sehingga terkadang

penyakit Sirosis hati ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala awal Sirosis hati (kompensata) meliputi13 perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki - laki dapat timbul impotensi, testis mengecil buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut (Sirosis dekompensata), gejala -gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, diantaranya hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam yang tidak begitu tinggi. Ada juga gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah dan melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi sampai koma. 4.2

Diagnosis Pada stadium kompensasi sempurna kadang - kadang sangat sulit

menegakkan diagnosis Sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna

mungkin

bisa

ditegakkan

diagnosis

dengan

bantuan

pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium biokimia/serologi, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pada saat ini penegakan diagnosis Sirosis

hati terdiri atas pemeriksaan fisis, laboratorium dan Ultrasonografi (USG). Pada

kasus

tertentu

diperlukan

pemeriksaan

biopsi

hati

atau

peritoneoskopi karena sulit membedakan Hepatitis kronik aktif yang berat dengan Sirosis hati dini. Pada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala dan tanda - tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi. 4.3

Komplikasi Sirosis hati Morbiditas dan mortalitas Sirosis hati tinggi akibat komplikasinya.

Kualitas hidup pasien Sirosis hati diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya. Komplikasi yang sering dijumpai antara lain: 1) Peritonitis bakterial spontan Peritonitis bakterial spontan merupakan komplikasi yang umum dan berat pada asites (penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum) dan ditandai oleh infeksi spontan cairan asites tanpa sumber intra - abdomen. Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri. 2)

Sindrom hepatorenal Sindrom hepatorenala dalah satu bentuk gagal ginjal fungsional tanpa patolologi ginjal yang terjadi sekitar 10% pasien Sirosis hati tahap lanjut atau gagal hati akut. Pada kondisi ini akan terjadi peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal.

3) Ensefalopati hepatik Ensefalopati hepatik yaitu perubahan status mental dan fungsi kognitif yang terjadi pada pasien akibat Sirosis hati. Mula - mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya dapat timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma. 4) Varises esofagus Sekitar sepertiga pasien dengan Sirosis hati telah dipastikan mengidap varises Esofagus. Sekitar 5-15% pasien Sirosis hati akan mengalami varises per tahun, dandiperkirakan bahwa sebagian besar pasien dengan Sirosis hati akan mengalami varises selama hidup mereka. Sekitar 20% - 40% pasien Sirosis hati dengan varises esofagus akan

mengalami pendarahan. Angka kematiannya sangat tinggi, sebanyak dua per tiga nya akan meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulangi varises ini dengan beberapa cara. 5) Malnutrisi pada Sirosis hati Hati terutama berperan dalam mengatur metabolisme protein dan energi di tubuh maka tidaklah mengejutkan bahwa pasien dengan penyakit hati stadium lanjut sering mengalami malnutrisi. Jika pasien telah mengalami Sirosis hati maka metabolisme mereka menjadi lebih katabolik dan protein otot mengalami metabolisasi. Terdapat banyak faktor yang berperan menyebabkan malnutrisi pada Sirosis hati, termasuk asupan diet yang kurang, perubahan dalam penyerapan nutrien si usus, dan perubahan dalam metabolisme protein. 6) Kanker hati Ada 3 penyebab Kanker hati yaitu Sirosis hati, infeksi Virus Hepatitis B dan makanan yang mengandung bahan hepatokarsinogenik. Sirosis hati merupakan penyebab utama Kanker hati, sekitar 70% penderita karsinoma sudah didahului dengan Sirosis hati. Makanan yang mengandung hepatokarsinogenik aflatoksin terdapat pada aspergillus flavus. Di Afrika dan Asia Tenggaradijumpai jamur yang tumbuh pada kacang-kacangan dan mengandung aflatoksin. Di Indonesia terkenal oncom yang juga diduga mengandung aflatoksin. 7) Asites Asites adalah penimbunan cairan serosa dalam rongga peritoneum. Asites adalah manifestasi kardinal Sirosis hati dan bentuk berat lain dari penyakit hati. Beberapa faktor yang terlibat dalam patogenesis Asites pada Sirosis hati adalah Hopertensi porta, Hipoalbuminemia, meningkatnya pembentukan dan aliran limfe hati, retensi natrium, dan gangguan ekskresi air. Mekanisme primer penginduksi Hipertensi porta adalah resistensi terhadap aliran darah melalui hati. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dalam jaringan pembuluh

darah

intestinal.

Hipoalbiminemia

terjadi

karena

menurunnya sintesis yang dihasilkan oleh sel-sel hati yang terganggu. Hipoalbuminemia menyebabkan menurunnya tekanan osmotik koloid. Kombinasi antara tekanan hidrostatik yang meningkat dengan tekanan osmotik yang menurun dalam jaringan pembuluh darah intestinal menyebabkan terjadinya transudasi cairan dari ruang intravaskular ke ruang interstial sesuai dengan hukum gaya Starling (ruang peritoneum dalam kasus Asites). Hipertensi porta kemudian meningkatkan pembentukan limfe hepatik, yang menyeka dari hati ke dalam rongga peritoneum. Mekanisme ini dapat menyebabkan tingginya kandungan protein dalam cairan Asites, sehingga meningkatkan tekanan osmotik koloid dalam cairan peritoneum dan memicu terjadinya transudasi cairan dari rongga intravaskular ke ruang peritoneum. Kemudian, retensi natrium dan gangguan ekskresi air merupakan faktor penting dalam berlanjutnya Asites retensi air dan natrium disebabkan oleh Hipertensi aldosteronisme sekunder (penurunan volume efektif dalam sirkulasi mengaktifkan mekanisme renin – angiotensi -aldosteron). Penurunan inaktivasi aldosteron sirkulasi oleh hati juga dapat terjadi akibat

kegagalan

hepatoselular.

Suatu

tanda

Asites

adalah

meningkatnya lingkar abdomen. Penimbunan cairan tersebut dapat menyebabkan napas pendek karena diafragma meningkat. Dengan semakin banyaknya penimbunan cairan peritoneum, dapat dijumpai cairanlebih dari 500 mL pada saat pemeriksaan fisik. Beberapa penderita Asites juga mengalami efusi pleura, terutama dalam hemitoraks kanan. Cairan ini memasuki toraks melalui air mata dalam pars tendinosa diafragma karena tekanan abdomen yang meningkat. 5.

Epidemiologi Sirosis 1) Berdasarkan Orang Penderita Sirosis hati lebih banyak dijumpai pada laki - laki daripada perempuan. Umur rata - rata penderita Sirosis hati adalah 30 - 60 tahun, dengan puncaknya terdapat pada umur 40 - 49 tahun. Di Amerika, Sirosis hati merupakan penyebab kematian ke - 4 pada laki- laki di tahun 2013

dengan prevalensi 44,8% dan pada perempuan merupakan penyebab kematian ke - 7 dengan prevalensi 17,0% (National Center for Health Statistics, 2014). Di RSU Adam Malik Medan pada tahun 2012, diketahui dari 102 penderita Sirosis hati ditemukan diantaranya 69 orang penderita laki - laki dengan proporsi 67,6% dan 33 orang penderita perempuan dengan proporsi 32,4%. Penderita terbanyak pada kelompok umur 42 - 48 tahun yaitu sebanyak 23 orang dengan proporsi 22,5%. 2) Berdasarkan Tempat Sirosis hati dapat dijumpai di seluruh negara termasuk Indonesia. Data epidemiologis Sirosis hati pada tiap-tiap negara berbeda - beda. Prevalensi Sirosis hati di Amerika Serikat 2 -4%, di China, Srilanka dan India berkisar 4 -7%, di Afrika Timur 6,7% dan Chili 8,5%. Di Indonesia sendiri prevalensi Sirosis hati belum ada, hanya ada laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Secara umum diperkirakan angka proporsi Sirosis hati di rumah sakit seluruh Indonesia berkisar antara 0,6 -14,5%. 3) Berdasarkan Waktu Prevalensi penyakit ini sangat meningkat sejak Perang Dunia II, sehingga Sirosis hati menjadi penyebab kematian yang paling menonjol. Angka kematian karena Sirosis hati berbeda tiap tahunnya, di Amerika Serikat, pada tahun 1998 Sirosis hati akibat alkohol merupakan penyebab kematian nomor sembilan dengan jumlah kematian sebanyak 28.000 jiwa. Menurut National Center for Health Statistics, pada tahun 1980 di Amerika, Sirosis hati merupakan penyebab kematian ke - 5 dengan jumlah kematian sebanyak 16,089 pada golongan umur 45 - 64 tahun dan pada tahun 2013, Sirosis hati merupakan penyebab kematian ke -4 dengan jumlah kematian sebanyak 20,736 pada golongan umur 45 - 64 tahun. Pada tahun 2011, Sirosis hati merupakan penyebab kematian ke-6 dengan Age Spesific Death Rate (ASDR) pada golongan umur 55-64 tahun adalah 28,2%, pada tahun 2012 ASDR nya menjadi 29,1% dan pada tahun 2013 ASDR nya meningkat menjadi 30,4%.

6. Pencegahan Sirosis hati 6.1 Pencegahan Primer Pencegahan primer adalah usaha - usaha yang dilakukan untuk mencegah timbulnya suatu penyakit dengan menghilangkan atau melindungi diri dari berbagai faktor resiko. Upaya yang dilakukan untuk mencegah terjadinya Sirosis hati adalah : a. Tidak mengkonsumsi minuman yang mengandung alkohol secara berlebihan karena konsumsi. b. Melakukan vaksinasi Hepatitis B dapat diberikan pada kelompok yang beresiko tinggi seperti pada bayi dari ibu yang mengidap Virus Hepatitis B, petugas pelayanan kesehatan yang sering berhubungan dengan darah dan cairan tubuh, anggota keluarga pengidap Hepatitis B, kaum homoseksual, orang yang sering berganti pasangan seksual, pemakai obat bius suntik dan orang yang sering mendapatkan transfusi darah. c. Hindari kontak dengan darah atau cairan tubuh yang berasal dari penderita Hepatitis B. d. Pada pasien yang menderita Sirosis hati non-alkoholik, dapat dilakukan penurunan berat badan. e. Tidak gonta - ganti pasangan seksual. f. Menghindari penggunaan narkoba suntik dan pemakaian suntik yang secara berganti - gantian. g. Melakukan transfusi darah yang aman dan steril. 6.2 Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder adalah upaya - upaya yang dilakukan untuk mendeteksi secara dini suatu penyakit yang dilakukan pada masa sakit yang berupa screening, pemberian terapi bukan obat dan terapi obat. Terapi bukan obat dilakukan dengan mengurangi faktor penyebab terjadinya Sirosis hati. Contohnya apabila penyebab Sirosis hati adalah alkohol maka pasien harus berhenti minum alkohol. Penderita Sirosis hati harus mengkonsumsi makanan yang bergizi, istirahat yang cukup dan minum vitamin.

6.3 Pencegahan Tertier Pencegahan tertier adalah upaya yang dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat, kecacatan dan kematian pada penderita Sirosis hati. Pencegahan yang dapat dilakukan biasanya dapat berupa rehabilitasi fisik, mental dan sosial. Jika kerusakan hati sangat parah dan mengancam nyawa maka satu - satunya cara adalah dengan transplantasi hati. Untuk itu perlu seorang donor yang sesuai. Lalu agar tubuh tidak menolak jaringan hati yang baru, juga harus diberikan obat yang menekan sistem kekebalan tubuh dan harus diminum seumur hidup. Hasil dari tindakan transplatasi cukup baik. Walaupun 20-30% dari penderita yang melakukan transplantasi hati meninggal dalam kurun waktu 1 tahun setelah operasi (karena keadaanya memang sangat parah sebelum dioperasi) dan sisanya dapat tetap hidup seperti orang normal. 2.8 Pengobatan Sirosis hati Etiologi Sirosis hati mempengaruhi penanganannya. Terapi ditujukan mengurangi progresi penyakit, menghindarkan zat - zat yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Jika tidak terjadi koma hepatik, pasien diberikan diet yang mengandung protein 1 g/Kg BB dan kalori sebanyak 2000 - 3000 kkal/hari. Pada pasien Sirosis hati yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakan hati. Pasien kompensata segera menghentikan konsumsi alkohol dan penggunaan bahan - bahan lain yang bersifat toksik serta pasien diberikan asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal yang akan menghambat kolagenik. Pada Hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau imunosupresif. Pada Hepatitis B, dapat diberikan terapi interferonalfa dan lamivudin (analog nukleosida). Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama satu tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9 - 12 bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat. Hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan dikombinasi dengan ribavirin 800 - 1000 mg/hari selama 6 bulan.

Pengobatan Sirosis hati dekompensata, pasien dengan komplikasi Asites diberikan diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasikan dengan obat - obatan diuretik. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100 - 200 mg sekali sehari. Respon diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki. Pada pasien dengan komplikasi Ensefalopati hepatik, laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan amonia. Pasien diberikan Neomisin untuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia, diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kg berat badan per hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang. Pada pasien dengan Varises esofagus, sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat beta ( propranolol). Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somastostatin atau oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi. Pada pasien dengan Peritonitis bakterial spontan diberikan antibiotika seperti sefotaksim intravena, amoksilin, atau aminoglikosida. Pada pasien dengan Sindrom hepatorenal ; untuk mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur keseimbangan garam dan air.

DAFTAR PUSTAKA Al Tubaikh, J,.A,.2010. Internal Medicine. Springer Heidelberg Doldrecht London New York, 2-13. Bonis dan Chopra. 2011. Chirrosis Hepatis. Dalam:Up to date 19.2. http//www.uptodate.com Budihusodo, Unggul. 2014. Karsinoma Hati. In :A.W., Sudoyo B., Setyohadi., Alwi., (eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 6. Interna Publishing, Jakarta, 3040-46. Desai, H. G. 2011. Does Model For End stage Liver Disease (MELD) Require Modification? JAP, Vol 59, 1-2. Guadalupe Garcia –Tsao. 2011. Ascites In:Dooley, Lok, Burrhoughs, (eds) Sherlock’s Disease Of The Liver And Billiary System 12Th Ed, A John Wiley & Sons, Ltd, Publication, 210-18. Khalili, H et al., 2011, Assestment of Liver Function in Clinical Practice dalam P Gines et al (eds) Clinical Gastroenterology: Chronic Liver Failure, Humana Press, New York, USA, 47-76. Marbun, M. B. 2012. Hiponatremia dan Hipernatremia. Dalam:Setyohadi B, Arsana, P, Soeroto, A. et al (eds). Eimed PAPDI (Kegawatdaruratan Penyakit Dalam). Jakarta.