Plaquetas

Plaquetas Por: Díaz Ávila Abril Paulina Macias Estrada Ana Marcela

Plaquetas 

Las plaquetas son pequeños fragmentos celulares, de unos 3 μm de diámetro, que se encuentran en la sangre y que se forman a partir de un tipo celular denominado megacariocito.

Características  Forma irregular  Anucleadas  Vida media de 7-10 días  Tienen gran importancia en la coagulación

sanguínea por su capacidad de agregarse.

Obtención de plaquetas  Centrifugación a altas velocidades del

plasma  Plaquetaferesis

Antígenos plaquetarios  Los antígenos representados en la

membrana plaquetaria se encuentran distribuidos en tres sistemas: 

Aquellos que se expresan exclusivamente en plaquetas los llamamos HPA (Antígenos Plaquetarios Humanos ) y lo constituyen 24 aloantígenos .

Antígenos plaquetarios 



Los presentes también en leucocitos en un total de 85 llamados HLA del tipo I (A, B y C) . Antígenos que se hallan distribuidos en otras células, como por ejemplo en los eritrocitos, llamados genéricamente no plaquetarios específicos (ANPE) en un total de 6 sistemas

Antígenos plaquetarios Los aloantígenos de plaquetas se agrupan en 2 grandes categorías: * Los específicos de estas células, entre los que se encuentran los Ags HPA-1, HPA-2 HPA-3, HPA-4, HPA-5, HPA-6, HPA-7, HPA-8 y HPA-10w que están localizados en las glicoproteínas de membrana IIb IIIa y Ia Iia

 Los compartidos con otros tejidos como

los antígenos eritrocitarios ABO y las moléculas HLA clase I

Antigenos plaquetarios, nomenclatura y uibicación Ubicación en glucoproteinas

Antígenos

Denominación previa

HPA-1a

P1A1,Zwa

GP IIIa

HPA-1b

P1A2, Zwb

GP IIIa

HPA-2a

Ko, Sibb

GP Ib

HPA-2b

Ko,Siba

GP Ib

HPA-3-a

Bak a, Lek

GP IIb

HPA-3b

Bakb

GP Iib

HPA-4a

Pena,Yukb

GP IIIa

HPA-4b

Penb,Yuka

GP IIIa

HPA-5a

Brb,Zavb

GP Ia

HPA-5b

Bra,Zava

GP Ia

HPA-6(b)

Ca,Tu

GP IIIa

HPA-7(b)

Mo

GP IIIa

HPA-8(b)

Sr-a

GP IIIa

HPA-10wb

La-a

GP Ib

Importancia de los antígenos plaquetarios  Tienen importancia fundamental en el

campo de la inmunohematología y transplante de órganos.

 Además son responsables de una gran

diversidad de trastornos que van desde las aloinmunisaciones fetomaternas y transfusionales hasta las citopenias autoinmune.

Anticuerpos antiplaquetarios  Son anticuerpos que se unen a las

plaquetas, lo que puede ocasionar un aumento en la destrucción de las mismas. Esto provoca un bajo conteo de plaquetas (trombocitopenia) y puede estar asociado con sangrado.

 Estos anticuerpos pueden ser inducidos

por el uso de algunos medicamentos(heparina) o la sensibilización.  En el caso de las drogas estas se unen a las proteínas de la membrana plaquetaria modificando su estructura lo que hace que el sistema inmune no las reconozca.

Anticuerpos plaquetarios 

Los anticuerpos pueden ser ya sea del tipo IgM o IgG

Anticuerpos plaquetarios  Estos actúan como crioglutininas

ya que la mayoría de las veces solo se activan a temperatura ambiente y no a 37ºC

Identificación de anticuerpos plaquetarios  Inmovilización de anticuerpos

monoclonares (MAIPA)  Adherencia a eritrocitos en fase sólida  Enzimo inmunoensayos (ELISA)  Densitometría de flujo  Correlación con la clínica

Antígenos plaquetarios cuantificables por citometría de flujo Anticuerpo monoclonal

Estructuraantigénica

Función

CD62P

P selectina

Activación plaquetaria

CD41

GPIIb

Agregación

CD61

GPIIIa

PAC-1

GPIIb/IIIa de alta afinidad

Ambas estructuras conforman el receptor para el fibrinógeno

CD42a

GPIX

Adhesión

CD42b

GPIbα

CD42c

GPIbβ

CD42d

GPV

Todas estas subunidades conforman el receptor del factor von Willebrand

CD36

GPIV

Receptor para la trombospondina y el colágeno

CD63

GP53

Proteína lisosomal

CD51

RVNα

Cadena a del receptor de vitronectina

Principales reacciones post-transfucionales debidas a anticuerpos o antígenos plaquetarios

 Reacción febril no hemolitica  Purpura trombocitopenia post-

transfusional

Patologías producidas por anticuerpos plaquetarios  La trombocitopenia autoinmune (TAI),  La trombocitopenia neonatal aloimune

(TNA)  Púrpura trombocitopenia postransfusional (PTP)  Refractariedad a las transfusiones de plaquetas  La trombocitopenia inducida por fármacos

Trombocitopenia autoinmune  La trombocitopenia neonatal inmune es

debida a un aumento de la destrucción plaquetaria secundario a la existencia de un auto o aloanticuerpo antiplaquetario de naturaleza IgG, producido por la madre y que, tras cruzar la placenta, produce una trombocitopenia en el neonato.

 Dado que el anticuerpo no es autólogo,

sino de origen materno, la trombocitopenia persiste mientras dura el anticuerpo en la circulación del niño. A pesar de tratarse de una enfermedad autolimitada, de corta duración, puede provocar hemorragias importantes en el recién nacido, con riesgo para su vida.

Trombocitopenia neonatal aloinmune  La patogenia de la enfermedad es similar

a la  de la enfermedad hemolítica del recién nacido:  producción de aloanticuerpos maternos  de tipo IgG contra antígenos plaquetarios  fetales derivados del padre que están ausentes  en las plaquetas maternas.

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Por dicho motivo, las madres de niños con trombocitopenia aloinmune tienen un recuento normal de plaquetas y ausencia de historia de sangrados, pudiendo haber dado a luz previamente niños trombocitopénicos. Se trata de un proceso relativamente frecuente que afecta a uno de cada 1.000 o 2.000 recién nacidos, pudiendo ocurrir tanto en el primer niño como en sucesivos embarazos.

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Son habituales las manifestaciones de sangrado menores en forma de petequias, hemorragias digestivas o hematurias, aunque el problema mayor estriba en la frecuencia con que aparecen hemorragias intracraneales que pueden estar presentes en un 15% de los casos, pudiendo desarrollarse antes o después del parto.

Tratamiento  El tratamiento debe ser precoz e iniciarse

ante la sospecha clínica del proceso.  El tratamiento de eleccción consiste en la administración de inmunoglobulina intravenosa a dosis alta (IgGAD) al recién nacido, con lo que se consigue una rápida elevación de la cifra de plaquetas

 Dado el riesgo de hemorragias

intracraneales durante la vida fetal, todo feto debe ser controlado por ultrasonidos a partir de la semana 20 de gestación. Además del control ecográfico, todo feto potencialmente afecto debe ser tratado antes del nacimiento

Trombocitopenia neonatal autoinmune 

La trombocitopenia autoinmune se presenta en recién nacidos cuyas madres se hallan afectas de un proceso autoinmune, generalmente una púrpura trombopénica idiopática (PTI), aunque también puede ser secundaria a un lupus eritematoso o a un hipertiroidismo, y es debida al paso de un anticuerpo materno dirigido contra antígenos plaquetarios comunes a las plaquetas maternas y fetales.

 La incidencia del proceso es baja, ya que

sólo el 3,4 % de los niños nacidos de madres con púrpura trombopénica desarrollan la enfermedad.  La gravedad del cuadro hemorrágico es mucho menor que en los procesos aloinmunes y no suele manifestarse hasta pasadas horas o días del nacimiento, generalmente en forma de púrpura petequial, siendo raras las hemorragias graves, especialmente las intracraneales.

 El

tratamiento de elección consiste en la administración de IgGAD al recién nacido, sola o en combinación con corticosteroides, con lo que se obtiene un índice de respuestas similar al conseguido en el tratamiento de la PTI (80 %). Las dosis recomendadas son de 800 mg/kg/día durante 2 días, pudiéndose añadir transfusiones de plaquetas irradiadas en caso de sangrado activo.

Púrpura trombocitopenia

Bibliografía

 www.medicosecuador.com/librosecng/articulo  www.drrondonpediatra.com/hemorragia_r

ecien_nacido.htm  Revista cubana de

hematología,inmunología y hemoterapia