Penugasan Text Book Reading.docx

  • Uploaded by: Atika
  • 0
  • 0
  • May 2020
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Penugasan Text Book Reading.docx as PDF for free.

More details

  • Words: 764
  • Pages: 5
Penugasan Text Book reading Konsensus Nasional Penatalaksanaan Karsinoma Sel Hati

I.

Etiologi dan Faktor Risiko 

Sirosis Hati Sirosis hati merupakan faktor utama pencetus karsinoma sel hati (KHS). Risiko tertinggi ec infeksi Hepatitis C dan sirosis dekompensata. Faktor prediktor yang mempengaruhi adalah usia lanjut, jenis kelamin laki-laki, derajat sirosis hati, aktivitas penyakit hati yang masih berlangsung



Hepatitis B Hepatitis B menyerang 5% dari penduduk dunia. 75% terjadi Asia. Hepatitis B merupakan penyebab 50-55% kasus KHS pada dewasa dan semua pada anakanak. Sebagian besar pada SH, 30-50% non-SH. Penderita hep B kronik memiliki risiko 5-100x lipat lebih tinggi menderita KHS. Hepatitis B akan mengalami nekroinflamasi kronik (SH) dan terjadi KHS. Faktor prediktor adalah laki-laki, usia lanjut, keturunan asia atau afrika, riwayat keluarga KHS, replikasi virus Hep B yang lebih tinggi, genotipe VHB, durasi infeksi yang lebih lama, ko-infeki dengan hep C, HIV, SH, paparan aflatoksin, asupan alkohol, rokok



Hepatitis C Hepatitis C merupakan faktor risiko paling penting di Eropa barat, Jepang, dan Amerika Utara yaitu sebesar 50-70%. 10-30 tahun setelah terinfeksi hepatitis C akan menjadi hepatitis kronik, 20 tahun kemudian menjadi SH, dan 28-29 tahun untuk KHS. proses inflamasi dan regenerasi hepatosit pada hepatitis kronik dan progesifitas ke arah sirosis dapat memicu kerusakan kromosom dan menginisiasi karsinogenesis



Alkohol Pada daerah dengan prevalensi infeksi VHB dan VHC rendah, alkohol merupakan faktor risiko KHS yang penting. Hepatokarsinogenesis dapat melalui 3 cara

1. sirosis alkoholik 2. Alkohol sebagai karsinogen 3. sinergisme dengan FR lain 

Obesitas dan Perlemakan Hati Merupakan etiologi atau faktor risiko perlemakan hati non-alkoholik dan sirosis. Pada tikus KHS muncul melalui produksi sitokin IL-6 dan TNF yang meningkat dan kemudian terjadi inflamasi hati dan aktivasi faktor transkripsi onkogenik

STAT33 

Aflatoksin Alfatoksin merupakan mikotoksin dari Aspergillus parasiticus flavus.

dan

Aspergilus

Jenis aflatoksin : B1 (AFB1), B2, G1, dan G2. AFB1 merupakan

aflatoksin yang paling sering ditemukan pada makanan yang terkontaminasi dan memiliki hepatokarsinogen yang paling tinggi. Aflatoksin meningkatan 6x kejadian KHS. Aflatoksin disertai Hepatitis B kronik meningkatkan 73x risiko

KHS 

Diabetes Melitus DM tipe 2 meningkatkan 2-2,5x risiko KHS. Peningkatan ini tetap signifikan setelah disesuaikan dengan penggunaan alkohol dan infeksi hepatitis viral patofis dan durasi memerlukan penelitian lebih lanjut

II.

Pencegahan Karsinoma Sel Hati 

Pencegahan primer Mencegah suatu agen untuk memulai proses karsinogenik. Dapat menggunakan vaksinasi hepatitis B. WHO merekondeasikan vaksin hepatitis B pada semua bayi yang baru lahir dan kelompok risiko tinggi. IDAI 2014 merekomendasikan vaksin Hepatitis B pada bayi baru lahir <12 jam setelah lahir, dilanjutkan bulan ke 1 dan bulan ke 6. Bayi baru lahir dengan Ibu HBsAg + diberikan vaksin Hep B dan imonoglobulin hep B (HBIg). Vaksinasi direkomdasikan pada remaja dan dewasa dengan faktor risiko terkena Hepatitis B seperti tenaga kesehatan, individu penerima produk darah, pasien dialisis, peerima organ transplan, penghuni

lembaga kemasyarakatan, org tinggal serumah dengan penderita Hep B, pengguna narkoba suntik, orang dengan pasangan seksual multipel

III.

Kriteria diagnosis Karsinoma Sel Hati  A. Penyakit hati yang mendasari (satu faktor positif) -Penyakit hati terkait Hep B -Penyakit hati terkait Hep C -Sirosis hati  B. Penanda tumor (salah satu pemeriksaan positif) -AFP ≥ 200 ng/mL dan cenderung meningkat - PIVKA-II (≥ 40 mAU/mL)  C. Gambaran radiologi khas -Hipervaskular pada fase atrerial dan washout pada fase vena porta atau fase delayed pada pemeriksaan CT scan atau MRI tiga fase

A+B+C atau A+C atau B+C : diagnosis KHS dapat ditegakkan A+B atau B saja: sangat mencurigakan suatu KHS, dibutuhkan px CT-Scan atau MRI tiga fase C saja: lanjutkan dengan biopsi hati

IV.

Pembagian Stadium KHS berdasarkan Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC) Performance Status (PS) Nilai

Deskripsi

0

Aktivitas normal

1

Terdapat gejala, namun hampir sepenuhnya mandiri dalam melakukan aktivitas sehari-hari

2

<50% waktu dalam satu hari dihabiskan di tempat tidur

3

Perlu berada di tempat tidur selama >50% waktu dalam sehari

4

Tidak dapat beranjak dari tempat tidur

Skor Child-Pugh

 Stadium 0 PS 0, Child-Pugh A tunggal ≤ 2cm, carcinoma in situ  Stadium A PS 0, Child-Pugh A-B tunggal atau 3 nodul ≤ 3 cm  Stadium B Multinodular, PS 0  Stadium C PS 1-2, Child Pugh A-B Invasi protal, KGB 1, Metastase 1  Stadium D PS 3-4, Child pugh C stadium terminal

V.

Algoritma tatalaksana KHS

VI.

TACE (Transarterial Chemoecolization) Teknik perkutaneus menggunakan fluoroskopi melalui arteri femoralis untuk memberikan obat kemoterapi ke arteri hepatika dan dilanjutkan embolisasi permanen atau temporer. Obat kemoterapi : doksorubisin, mitomisin, epirubicin, 5-fluorouracil, cisplatin. Diemulsikan dengan lipiodol (zat pembawa). Lipiodol dapat bertahan dalam nodul tumor selama beberapa minggu hingga lebih dari 1 tahun karena tumor memiliki vaskularisasi yang lebih banyak dan tidak memiliki sel Kupffer

Related Documents

Text Book
December 2019 40
Stain Book Text
April 2020 28
Unit5-text Book Notes
June 2020 14

More Documents from "Laila Mayangsari"