Etiología De Los Trastornos De Ansiedad

TEMA 5. Trastornos de Ansiedad

ÍNDICE 1. Introducción. Ansiedad normal vs Ansiedad patológica 2. ¿Porqué se vuelve patológica?
 2.1 Teorías sobre la etiología
 2.1.1 Condicionamiento operante y clásico
 2.1.2 Teoría de la preparación
 2.1.3 Incubación
 2.1.4 Teorías cognitivas
 2.1.5 Teorías neurobiológicas
 2.1.6 Modelo integrador
 2.1.7 Circuitos neurales ansiedad
 2.1.8 Genetica
 2.1.8 Bioquímica

ÍNDICE … 3. Bases Neurales de los distintos trastornos de ansiedad
 3.1. Trastorno de Ansiedad Generalizada
 3.2. Fobia Social
 3.3. Fobia específica
 3.4. Trastorno de Estrés Post-Traumático
 3.5. Crisis de Angustia
 3.5 Trastorno Obsesivo Compulsivo 4. Tratamientos

1. Ansiedad normal vs patológica

Introducción

• El máximo especialista de los trastornos de ansiedad es el psicólogo • La ansiedad es un estado que todo el mundo experimenta, tenga o no un trastorno • Mínimo común denominador:
 Siempre orienta hacia el futuro, haya o no un estímulo • Ansiedad se ha dividido entre situacional vs anticipatoria MIEDO (presente) vs ANSIEDAD (futuro)

1. Ansiedad normal vs patológica

Introducción

Cuando nos enfrentamos a un peligro, a una amenaza o una situación aversiva, se provoca una respuesta de miedo adaptativo y luego desaparece cuando disminuye la aversión. Ejemplo: hablar en público puede provoca temor o de ansiedad normal que desaparece una vez que la presentación está en curso o se ha completado.

…?

Algunas personas pueden intentar activamente reducir sus sentimientos de amenaza pasando tiempo en la sala de conferencias antes de dar su charla. 5

1. Ansiedad normal vs patológica

Introducción

Esto difiere de los trastornos de ansiedad patológicos en los que las respuestas emocionales son crónicamente disfuncionales. Ejemplo: Las personas con fobias sociales tendrán una reacción autonómica, cognitiva y somática severa y debilitante incluso ante la sugerencia de dar una presentación pública.

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1. Ansiedad normal vs patológica

Introducción

El miedo es tan grande que evitarán hablar a toda costa, aunque sea perjudicial para su trabajo, carrera y autoestima.

El miedo es uno de los principales precursores para el desarrollo de trastornos de ansiedad.

Usamos el término miedo normal tanto para el miedo como para la ansiedad adaptativa y los distinguimos de la ansiedad patológica que es un estado emocional y disfuncional exagerado. 7

1. Ansiedad normal vs patológica

Causas

Tanto los comportamientos relacionados con el miedo como los defensivos forman parte de un repertorio de reacciones de defensa específicas de especie que están disponibles de forma fácil e innata. 
 Sin embargo, las dos clases de comportamiento (relacionadas con el miedo y defensivas) pueden ser disociadas entre sí conductual y neuroanatómicamente, y la conducta defensiva puede ocurrir en ausencia de signos conductuales "de miedo".

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1. Condicionamiento Clásico y operante

2. Teorías etiológicas

CONDICIONAMIENTO CLÁSICO Teoría experimental de las fobias (Watson y Rayner, 1929): 
 
 Cualquier estímulo inicialmente neutro (EN - Bosque) puede convertirse en un estímulo condicionado (EC Bosque)… Tras la asociación repetida (o única) de éste con un estímulo incondicionado (EI - Serpiente), produciendo una respuesta condicionada (RC - Miedo). 9

1. Condicionamiento Clásico y operante

2. Teorías etiológicas

CONDICIONAMIENTO OPERANTE Explica principalmente el mantenimiento de la conducta de evitación y el incremento de la respuesta condicionada de miedo en presencia del estímulo condicionado, cuando éste no se presenta con el estímulo aversivo. El modelo bifactorial mediacional de Mowrer (1939, 1960) se centra principalmente en el paradigma de evitación activa: 1r factor: condicionamiento clásico del miedo 2º factor: condicionamiento operante que mantiene la conducta EJEMPLO SERPIENTE - BOSQUE: Dejar de ir al bosque, refuerzo negativo de la conducta evitativa. La persona escapa de la exposición al estímulo condicionado (que avisa de la aparición del incondicionado) 10

2. Condicionamiento Clásico y operante

2. Teorías etiológicas

Limitaciones: NO explica porque la conducta no se extingue después de diversas repeticiones en que el estímulo condicionado se presenta sin el estímulo aversivo.

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2. Teorías etiológicas

2. Teoría de la preparación

Observaciones clínicas que indican una mayor prevalencia de fobias específicas a cierto tipo de estímulos o situaciones Seligman (1971) Preparación: algunos EC, como las serpientes o las arañas, son más rápidamente asociados con cierto tipo de EI aversivos, que otros no preparados como flores u objetos cotidianos (Mineka y Öhman, 2002).

Ej: gatos y pepinos

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2. Teorías etiológicas

3. Teoría de la Incubación

Eysenck (1979, 1985) propone la teoría de la incubación. El modelo de Eysenck asume explícitamente la existencia de factores de vulnerabilidad individual (ej: diferencias en neuroticismo), y filogenéticas (hipótesis de la preparación) que facilitan los mecanismos de la incubación, o incremento de la ansiedad.

Las personas con alta ansiedad muestran una respuesta condicionada después del emparejamiento del EC con el EI mientras que las personas con baja ansiedad muestran ausencia de respuesta condicionada. (Andión-Pérez, 2012, Tesis Doctoral)

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2. Teorías etiológicas

4. Teorías Cognitivas

• El modelo de expectativa de la ansiedad de Reiss: 
 Da mucho peso a las expectativas de ocurrencia de los acontecimientos. La sensibilidad a la ansiedad se refiere a las creencias de las personas sobre las consecuencias de la ansiedad. • El modelo de re-evaluación del estímulo incondicionado de Davey:
 La re-evaluación que la persona realiza del EI determina la fuerza de la RC. La re-evaluación del EI depende de la experiencia que haya tenido la persona con él previamente (personal o transmitida) ej. si una serpiente mordió a alguien conocido

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2. Teorías etiológicas

4. Teorías Cognitivas •

Modelos basados en el procesamiento de la información 
 Beck (1976; Beck y Emery, 1985): Estructura cognitiva disfuncional, que les lleva a producir ciertos sesgos en el procesamiento de la información y por lo tanto un proceso emocional alterado (congruente con el estado de ánimo)
 Öhman (1993): Modelo unitario sobre la génesis y mantenimiento de TA:
 La ansiedad se origina a partir de sistemas de defensa biológicos, que serían los responsables tanto de la ansiedad aguda (ataques de pánico), como de la ansiedad estable (ansiedad generalizada). El modelo está estructurado sobre la base de 5 conceptos:
 - Detector de características (detectar estímulo)
 - Un evaluador de significación (relevancia, importancia)
 - Un sistema de activación - Sistema de expectativas - Percepción consciente de la amenaza. 15

2. Teorías etiológicas

5. Teorías Neurobiológicas

Desde una perspectiva neurobiológica hay 2 propuestas han tenido una repercusión importante en el estudio de la ansiedad: 1. Modelo neurobiológico de Gray (1982) - la actual extensión del mismo (Gray y McNaugthon, 2000) 2. Planteamiento de LeDoux (1995).

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2. Teorías etiológicas

5. Teorías Neurobiológicas Modelo de Gray (1982)

La ansiedad se genera a partir de la estimulación del sistema de inhibición conductual (SIC). • Se localiza en las estructuras límbicas del cerebro • Conectado principalmente con el tronco cerebral y regiones corticales • Se activa delante de:
 - Indicadores de castigo
 - Señales de no recompensa
 - Estímulos innatos de miedo • Da respuestas asociadas a él:
 - Incremento de la atención
 - Incremento activación / arousal
 - Inhibición conductual 17

2. Teorías etiológicas

5. Teorías Neurobiológicas Modelo de Gray y McNaugthon, 2000

Propone cambios importantes sobre el modelo expuesto anteriormente

1. Miedo ≠ Ansiedad Miedo: Función movilizadora fuera del peligro, observándose conductas de lucha/huida/paralización. No es sensible a los fármacos ansiolíticos. Ansiedad: Mobiliza hacia el peligro ya que inhibe conductas predominantes. Es sensible a los fármacos ansiolíticos.

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2. Teorías etiológicas

5. Teorías Neurobiológicas Modelo de Gray y McNaugthon, 2000

Propone cambios importantes sobre el modelo expuesto anteriormente

2. Participación de diferentes estructuras neurales Participación de diferentes estructuras neurales en el:
 - Pánico: Sustancia gris periacueductal
 - Fobia: Hipotálamo y amígdala
 - Ansiedad: Amígdala y sistema hipocampal
 - Obsesiones: Cingulado

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2. Teorías etiológicas

5. Teorías Neurobiológicas Modelo de LeDoux, 1995

- Separa las vías nerviosas del procesamiento emocional automático y controlado 1. Automático: Vía Tálamo -> Amígdala. Gran valor adaptativo para las respuestas de ansiedad. Te prepara para reaccionar ante un peligro inminente. 2. Controlado: Paralelamente, la corteza visual recibe información del Tálamo y procesa de forma precisa y detallada el estímulo. El aprendizaje emocional operaría de manera independiente de los procesos conscientes, aunque puede ser almacenado como memoria declarativa. 20

2. Teorías etiológicas

6. Modelo integrador Un modelo integrador

Sandi y Richter-Levin (2009) proponen un modelo unificado que integra los principales avances en los campos de investigación convergentes - Personas con alta ansiedad rasgo - Además presentan un sesgo atencional en la detección de señales de peligrosidad - Mayor reactividad de la amígdala en fases pre-atencionales como en la atención selectiva

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2. Teorías etiológicas

6. Modelo integrador Un modelo integrador

Sandi y Richter-Levin (2009) proponen un modelo unificado que integra los principales avances en los campos de investigación convergentes - Mayor reactividad al miedo: Activación del eje Hipotálamo Hipofisario Adrenal (HPA) y el aumento de niveles de cortisol - Esta hiperactivación biológica provocaría en las personas ansiosas un mayor almacenamiento de los recuerdos emocionales asociados al miedo vía condicionamiento clásico

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2. Teorías etiológicas

6. Modelo integrador Un modelo integrador

Sandi y Richter-Levin (2009) proponen un modelo unificado que integra los principales avances en los campos de investigación convergentes - Además de lo ya mencionado, para que se desarrollara un trastorno de ansiedad haría falta:
 * Activación de la memoria congruente con el estado de ánimo
 * Mayor propensión a tener pensamientos negativos
 * Sesgo atencional negativo
 * Mayor recuerdo de los episodios negativos vividos previamiente

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2. Teorías etiológicas

6. Modelo integrador Un modelo integrador

Sandi y Richter-Levin (2009) proponen un modelo unificado que integra los principales avances en los campos de investigación convergentes - Paralelamente:
 * Activación amigdalar y aumento de niveles de cortisol implicarían disfunciones en el hipocampo y la corteza prefrontal, incrementando déficits cognitivos (memoria, atención, funciones ejecutivas)
 * Disminuiría la efectividad de la conducta aumentando todavía más el estrés Menos efectivos en sus estrategias de afrontamiento a la hora de afrontar cambios vitales 24

7. Circuitos neurales

2. Teorías etiológicas

Circuito del miedo condicionado
 Las 3 áreas cerebrales más implicadas:
 - Amígdala: Núcleo basolateral y núcleo central - Hipocampo - Córtex Prefrontal Medial: Prelímbico (PL) y Infralímbico (IL)

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7. Circuitos neurales

2. Teorías etiológicas

Circuito del miedo condicionado

Amígdala Aprendizaje de la respuesta de miedo Amígdala: Cortex prefrontal ventromedial (prelímbico, PL): Expresión del miedo Cortex prefrontal ventromedial (infralímbico, PL): Extinción del miedo


Hipocampo: Hipocampo Contextualización miedo, respuesta contextual 26

7. Circuitos neurales

2. Teorías etiológicas

Amígdala: Implicada en el aprendizaje y la memoria de los eventos emocionales, especialmente a través de estudios sobre el condicionamiento clasico (pavloviano) del miedo.

La amígdala basolateral sería critica para el aprendizaje del miedo condicionado.

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7. Circuitos neurales

2. Teorías etiológicas

Amígdala: •

Especialmente implicada en el aprendizaje de la respuesta de miedo

•

Vía las proyecciones entre su núcleo basolateral y su núcleo central

Lugar donde parece que se establece la asociación entre en EC y el EI, dando como resultado la adquisición del miedo

EI: Peligro
 RI: Miedo
 


EC: Oscuridad
 RC: Miedo 28

7. Circuitos neurales

2. Teorías etiológicas

Amígdala

Dentro del núcleo central de la amígdala, el flujo de información es regulado por redes neurales inhibitorias “on” y “off”, implicadas por lo tanto en la regulación diferencial de la expresión o inhibición del miedo

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7. Circuitos neurales

2. Teorías etiológicas

Córtex Prefrontal Infralímbico La extinción del miedo: Un proceso clave Predecir un potencial peligro es crucial para la supervivencia y bienestar de las personas, pero aprender que lo que fue una amenaza en el pasado no es una señal de peligro en el presente también es fundamental. En los trastornos de ansiedad, alteraciones en los procesos de extinción del miedo se han visto muy implicados.

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7. Circuitos neurales

2. Teorías etiológicas

La extinción del miedo: Un proceso clave

En la adquisición de la respuesta de miedo se produce la activación de mecanismos excitatorios, mientras que en la reducción (extinción) de la respuesta de miedo es el resultado de:
 
 La activación de mecanismos de inhibición y no sólo del cese de los mecanismos de activación

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7. Circuitos neurales

2. Teorías etiológicas

Cortex prefrontal infralímbico (PL): Extinción del miedo

La corteza prefrontal también se activa durante las tareas de inversión de miedo:
 
 Las contingencias de EC se cambian después de la adquisición de la respuesta de miedo, de manera que el peligro de referencia previamente condicionado (EC+) se convierte en la nueva señal de seguridad

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7. Circuitos neurales

2. Teorías etiológicas

La extinción del miedo: Un proceso clave

Fear extinction in the human brain: a meta-analysis of fMRI studies in healthy participants Fullana et al., 2018 Aprendizaje extinción (intra-sesión): Regiones cerebrales implicadas en evaluación de las amenazas (Corteza Cingulada Anterior Dorsal y Ínsula anterior) Recuerdo de la extinción (inter-sesiones): Al comparar un estimulo amenzante ya extinguido con uno no extinguido (Cortex prefrontal ventrolateral y dorsolateral) 33

2. Teorías etiológicas

8. Genética

Hettema et al., 2001 1. Trastorno de pánico, TAG, fobias y OCD se encuentra con más probabilidad en familiares de afectados. La evidencia más sólida existe para el trastorno de pánico. Los odds ratios son similares en todos los trastornos, y van de 4 a 6. 2. La principal fuente de riesgo familiar es la genética 3. Heredabilidad estimada a través de los trastornos es del 30% -40%, significativamente más bajo que para otros trastornos (Esquizofrenia, Trastorno bipolar). Esto deja la mayor proporción de la varianza en los factores ambientales individuales.

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9. Bioquímica

2. Teorías etiológicas

Nemeroff et al., 2000 Existe abundante evidencia de anomalías de los sistemas de neurotransmisión de Noradrenalina (NA) y Serotonina (5HT) en los trastornos de ansiedad. 
 
 La mayoría de las pruebas apoyan la hipoactividad de la función serotoninérgica y la desregulación compleja de la función noradrenérgica, que en general concuerda con la sobreactivación de este sistema. La mayoría de los estudios que consideran el papel del sistema noradrenérgico en los trastornos de ansiedad se centran en el trastorno de pánico Sin embargo, es poco probable que las causas de estos trastornos se encuentren en de los sistemas NA y 5HT, per se.

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