ריקציה

‫ריקציה‬ ‫מאפיינים‬ ‫•מרחק גנטי מקביל למרחק גיאוגרפי‪ ,‬פיזור‬ ‫כלל עולמי‪.‬‬ ‫•גרם שלילי‪ ,‬סוג של קוקובצילי‪,‬‬ ‫אינטרצלולרי אובליגטורי – איבדו גנים‬ ‫המאפשרים מטבוליזם עצמאי ולכן הם‬ ‫פרזיטים‪.‬‬ ‫•מעגל חיים‪ :‬קרציות נגועות מטילות ביצות‬ ‫נגועות לרווה נגועה כניסה למכרסם‬ ‫בריא‪ .‬אם למכרסם יש עוד קרציות לא‬ ‫נגועות – הן יידבקו‪ .‬הלרווה הנגועה ניזונה‬ ‫מהמכרסם ומתפתחת נכנסת למכרסם אחר‬ ‫ומטילה ביצים‪ .‬העברה ורטיקלית (דור‬ ‫לדור) וגם הוריזונטלית (לקרציות אחרות‬ ‫במכרסם)‪.‬‬ ‫•הריקציה מסבה נזק לקרציה – לאחר ‪9-10‬‬ ‫דורות הקרציה מאבדת יכולת להטיל ביצים‬ ‫פוריות‪.‬‬ ‫•הקרציה מזריקה ריקציה לדם‪ ,‬לא ברור‬ ‫לאיזה תא הן עוברות‪.‬‬ ‫מחלות ריקציה בישראל‬ ‫•‪ - Spotted fever‬קדחת הכתמים‪ ,‬נגרמת‬ ‫ע"י הוריאנט המקומי מסוג ‪ Conorii‬המצוי‬ ‫באגן המזרחי של הים התיכון‪ .‬זן זה עובר‬ ‫בקרציית הכלב‪ .‬מחלה דומה בשם ‪murins‬‬ ‫‪ typhus‬מועברת ע"י ריקציה ‪ typhi‬מועברת‬ ‫ע"י פרעושים של חולדות‪.‬‬ ‫מנגנון – הריקציה נכנסת לתא אנדותל‪.‬‬ ‫כאשר האנדותל מכיל את הריקציה הוא‬ ‫מושך אליו טסיות השולחות פסאודופודים‬ ‫לתוכו‪ .‬הצמדות הטסיות יוצרת קריש‬ ‫שראשו תקוע בתא והוא גדל עד שהוא‬ ‫מביא לחסימה ולהיפוקסיה של הרקמה‪.‬‬ ‫תהליך זה קורה בכל רקמה בה יש תא‬ ‫אנדותל נגוע – מחלה סיסטמית‪.‬‬ ‫•ניצול גורמי קרישה רבים מוביל ל‪.DIC-‬‬ ‫•התא הנגוע מאבד יכולת לווסת חדירות‬ ‫ונוזל מתחיל לעזוב את כלי הדם‪ .‬מצטבר‬ ‫נוזל סביב כלי הדם ובו אקסודט של תאים‬ ‫מונונוקלאריים – תהליך דלקתי ובצקת‪.‬‬ ‫מתן נוזלים לחולה שיהיה בהלם יעזור‬ ‫לטווח קצר בלבד ולאחר מכן יגביר את‬ ‫הבצקת ויחמיר את המצב הנשימתי‪.‬‬ ‫•המחלה מופיעה כשבוע לאחר העקיצה‬ ‫(עקיצה במקומות נסתרים – מאחורי האוזן)‬ ‫•תחילת המחלה – חום גבוה‪ ,‬כאבי ראש‬ ‫ועיניים‪ ,‬הרגשה כללית רעה‪ ,‬כאבי רגליים‬

‫קשים קשיים בהליכה‪ .‬לאחר ‪ 3-4‬ימים‬ ‫מופיעה פריחה עם כתמים עגולים ומורמים‬ ‫בקוטר מס' מ"מ אשר בתוכם הריקציות‬ ‫(קדחת הכתמים)‪ .‬כל כתם הוא כלי דם‬ ‫שהודבק‪ ,‬והבצקת מרימה אותו‪.‬פיזור‬ ‫הכתמים הוא בעיקר בחלקים דיסטליים של‬ ‫איברים (קצה גפיים‪ ,‬קצות אף‪/‬אזניים)‪,‬‬ ‫מעט במרכז הגוף (העדפת טמפ' קרה יותר)‪.‬‬ ‫אין איחוי כתמים ו‪/‬או הצטופפויות – כל‬ ‫כתם לעצמו‪.‬‬ ‫•ביטויים סיסטמיים בישראל –כאבי‬ ‫שרירים‪ ,‬כאב בטן‪ ,‬בחילות‪ ,‬הקאות‪ ,‬שיעול‬ ‫וכו'‪.‬‬ ‫•נראה בלוטות מוגדלות‪ ,‬כבד וטחול‬ ‫מוגדלים‪ ,‬לעתים סימני בצקת ריאות‪,‬‬ ‫פרי‪/‬מיוקרדיטיס‪.‬‬ ‫מעבדה‬ ‫•לוקופניה –ירידה בכד"ל וסטיה שמאלה‬ ‫(שחרור מרכיבים מוקדם מדי[?])‬ ‫•ירידה בטרומבוציטים‬ ‫•ריכוז נתרן נמוך בדם (הלך לבצקת יחד עם‬ ‫הנוזל)‬ ‫•שלושת הנ"ל מאוד אופיינים לקדחת‬ ‫הכתמים‪ .‬לא תמיד מופיעה פריחה‪ ,‬אך‬ ‫הופעתה עוזרת לאבחן את המחלה‪ .‬בחולים‬ ‫בהם הפריחה מאחרת רבים האבחונים‬ ‫השגויים והם מצויים בסיכון גבוה יותר‬ ‫למות מהמחלה‪ .‬בחולים כהים קשה לראות‬ ‫פריחה‪.‬‬ ‫•תמותה ‪ 3%‬מקדחת הכתמים ו ‪ 1%‬מ ‪murins‬‬ ‫‪.-typhus‬‬ ‫אפידמיולוגיה‬ ‫•בד"כ התפרצויות בקיץ‪ ,‬בארץ בשל מז"א‬ ‫חם יחסית‪ ,‬יהיה יותר בקיץ אך נראה גם‬ ‫בחודשי החורף‪.‬‬ ‫•בד"כ ילדי בי"ס (חשיפה לכלבים)‪ ,‬נדבקים‬ ‫יותר זכרים מנקבות‪ ,‬נדיר בתינוקות‪ ,‬אין‬ ‫העברה מאדם לאדם‪.‬‬ ‫•יש אנשים שנחשפים‪ ,‬מפתחים תגובה‬ ‫חיסונית אך ביטוי המחלה הוא תת‪-‬קליני –‬ ‫לא ברור מה מבדיל בין מי שיפתח מחלה‬ ‫למי שלא‪.‬‬ ‫דיאגנוזה‬ ‫•אם יש חשד – מטפלים לפני שיש אישור‬ ‫דיאגנוסטי‪.‬‬ ‫•ע"מ לגדל ריקציות צריך תאים חיים –‬ ‫מושג ע"י תרביות תאים‪ ,‬חיות מעבדה‪ ,‬או‬

‫הזרקה לביצה מופרית – כיום משתמשים‬ ‫במצע תאים‪ .‬רק בנס ציונה‪.‬‬ ‫•זיהוי ע"י ‪ – PCR‬לא כיום‪.‬‬ ‫•אין זיהוי ‪ ,Ag‬יש אבחון סרולוגי על כל‬ ‫בעיותיו המוכרות (מוקדם מדי אין‪ ,‬יכול‬ ‫להיות שהיה מזמן‪ ,‬קרוס ריאקציה עם‬ ‫חיידקים אחרים וכו')‪ .‬ברב האוכלוסיה יש‬ ‫ל‪ 4%-‬נוגדנים‪.‬‬ ‫טיפול‬ ‫•טיפול אנטיביוטי לפתוגן אינטרצלולרי –‬ ‫בדגש על יכולת כניסה לתאי אנדותל‪.‬‬ ‫•המומלצים – טטרציקלינים (צובע שיניים‬ ‫בילדים) וקווינולונים (אפשרות תיאורטית‬ ‫לפגיעה בסחוסים)‪ .‬כיוון שרב המקרים הם‬ ‫בילדים לא נותנים קווינולונים וכן נותנים‬ ‫טטרציקלינים לטיפול קצר – עד ירידת חום‬ ‫‪ 24 +‬שעות‪ .‬הטיפול הוא בד"כ ‪ 3-4‬ימים‬ ‫ואין צביעת שיניים‪.‬‬