Riñón En Enfermedades Reumatológicas

Riñón y Enfermedades Reumatológicas Dr. Luis Dubón Postgrado de Medicina Interna Septiembre del 2009

ARTRITIS REUMATOIDEA Factor Reumatoideo (+) en 70% de casos.  75% casos sexo F  30-65% extrarticulares  Laakso y cols.= 20% muertes-trastornos renales, de los que 50%=amiloidosis, uremia por nefritis crónica e infecciones renales. 

Amiloidosis AA Inflamación crónica SAA Proteína AA se deposita en los tejidos.  Además de AR: Espondilitis Anquilosante, Artritis Psoriática, Artritis Crónica Juvenil.  Amiloidosis renal en <5% de biopsias renales de asintomáticos y >50% en presencia de proteinuria.  8-32 años de enfermedad, ~15 años.  70% presentan proteinuria-rango nefrótico.  20-35% con HTA 

Amiloidosis AA 

DX: ◦ Biopsia renal 100% ◦ B. de grasa abdominal 60-82% ◦ B. rectal 80-97% ◦ Gammagrafía SAP marcado ◦ Rojo Congo

Amiloidosis AA 

TX: ◦ Suprimir la síntesis del precursor sérico SAA y en especial los picos durante: infecciones, actividad inflamatoria reumatoidea y cirugia mayor(2-7DPO). ◦ Corticosteroides 2-3 veces al día, dosis bajas.



Evolución: ◦ Fracaso renal ◦ 50-90% muertes por uremia a los 5-10 años respectivamente.

Vasculitis AR Vasculitis simple en los nódulos reumatoideos subcutáneos.  Vasculopatía no inflamatoria limitada a pequeñas arterias digitales distales con hiperplasia intimal concéntrica: microinfartos periungueales.  Vasculitis cutánea leucocitoclástica o de pequeños vasos, vénulas.  Vasculitis sistémicas con infartos cutáneos y mononeuritis múltiples. 

Vasculitis AR 

Histología: arteritis necrotizante: “Arteritis Reumatoide, Vasculitis Reumatoide Sistémica, Vasculitis Reumatoide Necrotizante tipo PAN”

Sales de Oro y D-penicilamina Dermatitis y mucositis, trombopenia periférica, aplasia medular y afección renal.  Marcador de Toxicidad: Proteinuria (con Tx promedio de 1 año, y 1500mg dosis)  Oro: 1-10%, de los que 10-30% S. Nefrótico.  Lesiones: GN Membranosa (72%), GN Mesangial, Cambios Mínimos, ninguna (8%).  Adelgazamiento de MBG hematuria  DX: inmunofluorescencia (depósitos), microscopia electrónica (aurosomas). 

D-Penicilamina: Proteinuria en 30%, de los que 17% presentan Snd. Nefrótico.  2° Semestre de Tx  GN Membranosa, también: Cambios Mínimos y Extracapilar.  Microscopia (depósitos densos mesangiales) e Inmunofluorescencia (depósitos IgM y C).  RESUELVEN ESPONTÁNEAMENTE en 11-8 meses, respectivamente.  TX: sustituir los medicamentos y medidas para el Snd Nefrótico. 

Ciclosporina A Reacción tóxica aguda dependiente de dosis disminuye FG (vasoconstricción?)  Reversible, pero puede ser permanente después de 6 meses de Tx.  Nefritis Intersticial Difusa + Atrofia Tubular Renal + Arteriolopatía.  Factores: dosis alta, edad avanzada, aumento agudo de creatinina sérica.  Medidas: 2.5mg/kg/día, ajustando para evitar elevación de creatinina >30%. 

Metotrexate y Antipalúdicos  Metorrexate: Ante disminución de la FG +

AINEs concomitante = mayor riesgo de afección renal.  Cloroquina e Hidroxicloroquina: escasa toxicidad.  Disminución del aclaramiento de Cr en: edad avanzada + cloroquina.

Nefropatía de la AR GN Mesangial (87%) con depósitos de IgM: microhematuria. En relación con FR IgM.  No se omite ningún fármaco. 

SÍNDROME DE SJÖGREN Infiltrado linfocítico y destrucción de células exocrinas.  Alteraciones renales en > 30%  Leve nefritis intersticial con ATR-I, con incapacidad para acidificar orina  ITU a repetición, nefrocalcinosis, litiasis u osteomalacia.  HTA, Proteinuria leve, elevación de B2microglobulina.  Histopatología renal: infiltrado linfocítico intersticial con atrofia tubular y fibrosis. 

ESCLERODERMIA Proliferación incontrolada de tejido conjuntivo y alteraciones vasculares.  Esclerodermia Sistémica: Pre-Esclerodermia, Esclerodermia Cutánea Difusa, E.C. Limitada, E. sin Esclerodermia, Snd de Superposición.  NEFROPATÍA DE LA ESCLERODERMIA: 

◦ Alguna forma de lesión renal en 60-80% ◦ En 50% se halla un marcador clínico de nefropatía ◦ Clasificación…

Manifestaciones 

Crisis Esclerodérmica: ◦ Pxs con Es. Sistémica ◦ Aparición brusca de signos bioquímicos de Insuficiencia Renal. ◦ HTA Maligna + niveles elevados de renina sérica ◦ Proteinuria



Nefropatía Crónica de la Es. ◦ Mayor frecuencia de proteinuria, HTA maligna y signos bioquímicos de afección renal.

Dx Demostrar la esclerodermia: HxClx, ExFs, Capilaroscopia, Autoanticuerpos  Antipolimerasa-I (Scl-70), 30% formas difusas  Anticentrómero, 70-80% formas localizadas  ANA, 20-40% de casos  Dx de crisis renal esclerodérmica: Biopsia  Dx de nefropatía crónica esclerodérmica: 

Anatomía Patológica 1. No se alteran arterias grandes 2. Edema depósito de mucoide y proliferación de células de íntima (“en capas de cebolla”) media egrosada+fibrosis de adventicia y tejido periadventicial. 3. Necrosis fibrimoide subintimal de pequeñas arterias-arteriolas pre y glomerulares. 4. Trombosis vascular a distintos niveles 5. Fenómenos isquémicos progresivos esclerosis renal

Tratamiento Evitar nefrotóxicos: contrastes yodados, AINEs, Ciclosporina A, Corticoides a dosis altas.  Los IECAs han mejorado el pronóstico de la enferemedad, aumentando la supervivencia al año de 15 al 76%.  Algoritmo de Tx… 

SND. ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDOS Episodios trombóticos y Anticuerpos(ACL, Aβ2GP-1, anticoagulante lúpica)  Puede asociarse a daño glomerular, vasos renales grandes y problemas de coagulación.  25% de pacientes con SAAF  Trombosis de los vasos renales de todo calibre: 

◦ Componente trombótico ◦ Componente reactivo o proliferativo, con engrosamiento intimal, fibrosis subendotelial e hiperplasia medial.

Nefropatía membranosa, cambios mínimos, esclerosis focal, GNMP y GNRP.  Características más frecuentes: 

◦ Proteinuria (incluso rango nefrótico), HTA, sedimento urinario activo y falla renal progresiva. 

Los anticuerpos AFL también dañan aloinjerto renal: 20-60% de LES-SAAF con trombosis venosas, embolia pulmonar y trombocitopenia persistente.

Tx Anticoagulación a dosis alta es mejor que ningun tx, ASA o anticoagulación a dosis baja en la prevención de trombosis recurrente.  Lograr INR>3  Inmunosupresores en LES-SAAF  Embarazo-SAAF: heparina y ASA dosis bajas  Máxima recurrencia de trombosis en los primeros 6 meses de abandono de Tx. 

GRACIAS