Complicaciones Crónicas De La Diabetes Mellitus
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- Words: 940
- Pages: 36
Complicaciones Crónicas de La Diabetes Mellitus
PRESENTADO POR: Dr. Luis E. Dubón Santos (UNAH) Postgrado de Medicina Interna Hospital General San Juan de
Generalidades
Pueden afectar muchos sistemas y órganos
Son responsables de gran parte de la morbilidad y mortalidad de la DM
El riesgo de Complicaciones crónicas aumenta con la duración de la HIPERGLUCEMIA
Complicaciones Crónicas de La Diabetes Mellitus
Vías metabólicas a través de las cuales la hiperglicemia lleva a las complicaciones crónicas en pacientes diabéticos
Control de la Glucemia y Complicaciones Control de glicemia = reducción de complicaciones (DCCT). Pronóstico de vida Hemoglobina glicosilada: cada punto porcentual de reducción de HbA1C disminuye 35% las complicaciones microangiopáticas (UKPDS). Control de la PA
Complicaciones Oculares de la DM La DM es la primera causa de ceguera entre los 20 y 74 años en EEUU. La ceguera es resultado de la retinopatía diabética progresiva y del edema macular. Se encuentra retinopatía no proliferativa prácticamente en todos los pacientes que han sufrido DM durante mas de 20 años.
Retinopatía Diabética No Proliferativa Suele ocurrir hacia el final del primer decenio de la enfermedad o a inicio del segundo. Se caracteriza por:
◦ Micro aneurismas Vasculares retinianos ◦ Manchas Hemorrágicas ◦ Exudados Algodonosos
Aumento permeabilidad retiniana vascular, alteraciones del flujo: isquemia retiniana.
Retinopatía diabética No Proliferativa Severa ◦ Alteraciones del Calibre de las venas ◦ Alteraciones Microvasculares intraretinianas ◦ Micro aneurismas y Hemorragias mas numerosas
Figura 3. Angiofluoresceinografía en el diagnóstico de la isquemia retinal
Retinopatía Diabética Proliferativa
La neovascularización en respuesta a la hipoxia retiniana constituye el sello indiscutible de esta patología. ◦ Al romperse provocan: Hemorragia vítrea Fibrosis Desprendimiento de Retina
Figura 6. Factores de riesgo en retinopatía diabética proliferante
Figura 7. Edema macular en retinopatía diabética
Tratamiento La PREVENCION es el mejor tratamiento Se debe considerar la fotocoagulación profiláctica cuando inician tratamiento intensivo.
Complicaciones Renales de la DM
Es la primera causa de Nefropatía en Etapa Terminal (ESDR) La proteinuria se acompaña de notable decremento de la supervivencia. Mecanismos por los cuales se produce (ESRD) ◦ Interacción de factores solubles (F. de crecimiento, endotelina, Angiotensina II) ◦ Alteración Hemodinámica en la micro circulación renal (hiperfiltración glomerular) ◦ Alteraciones estructurales en el glomérulo (Engrosamiento de la membrana basal, expansión mesangial, fibrosis)
Modelo de historia natural de la nefropatía diabética.
La oligoalbuminuria:
◦ Eliminación de 30 a 300 mg/dia de albumina en orina colectada en 24h o la concentración de creatinina de 30 a 300mcg/mg en una muestra de orina al azar ◦ Proteinuria Franca >300mg/dia o hasta nefropatia manifiesta, sobreviniendo disminución sostenida de la TFG, y 50% llegan a nefropatía en etapa terminal dentro de 7-10 años siguientes.
En DM2:
◦ Oligoalbuminuria o nefropatía al momento de Dx ◦ Es más frecuente que las anteriores se acompañen de HTA. ◦ La oligoalbuminuria predice menos la progresión a nefropatía manifiesta.
Biopsia renal de un paciente con nefropatía diabética, que muestra las lesiones típicas de glomeruloesclerosis nodular.
TRATAMIENTO Prevención Intervenciones:
◦ ◦ ◦ ◦
Normalizar glicemia Control de la PA Administrar IECAs o ARA-II Tratamiento de la dislipidemia
Restricción de consumo de proteínas (0.8g/Kg/día)
NEUROPATÍA Y DIABETES
50% de diabéticos de larga evolución Mononeuropatía, polineuropatía, neuropatía vegetativa (autónoma), combinaciones. Pérdida de fibras nerviosas. Más frecuente: polineuropatía simétrica distal Polirradiculoneuropatía: dolor, raíces n. Resolución espontánea en 6-12 meses. Mononeuropatía: III PC (diplopia), IV, VI, VII. Neuropatía vegetativa: taquicardia reposo, hTA ortostática, hiperhidrosis MSs y anhidrosis de Mis, vejiga neurógena, gastroparesia.
TRATAMIENTO Evitar neurotoxinas: alcohol Dar: complejo B, folatos Apoyo sintomático Antidepresivos Tricíclicos: amitriptilina Gabapentina AINEs Otros: fenitoína, carbamazepina.
DISFUNCION GI Y GU Gastroparesia: Saciedad precoz, anorexia, náuseas, vómitos, distensión. Estreñimiento y diarrea. Cistopatía, disfunción eréctil, disfunción sexual femenina. TRATAMIENTO: control de glicemia. Comidas pequeñas y frecuentes. Cisaprida. Betanecol. Sildenafil.
CARDIOVASCULAR En DM: mayor frecuencia de: arteriopatía periférica, ICC, arteriopatía coronaria, IAM, muerte repentina. Es más frecuente la “isquemia silenciosa”. F. de R. para macroangiopatía en DM: dislipidemia, tabaquismo, obesidad, sedentarismo e HTA. En DM: LDL < 100mg/dl, HDL > 40mg/dl en varones y >50mg/dl en mujeres, Triglicéridos < 150mg/dl.
EXTREMIDADES INFERIORES
DM: primera causa de amputaciones no traumáticas de Mis Factores patogénicos: neuropatía, enfermedad vascular periférica, deficiencia de cicatrización. F de R: Masculino, DM de > 10 años de duración, neuropatía periférica, estructura anormal del pie, enf. Vascular periférica, tabaquismo, control deficiente de glicemia, antecedentes de úlcera o amputación.
Clasificación de Pie Diabético
0: en riesgo 1: Úlcera superficial no infectada 2: Úlcera profunda con exposición de tendones o cápsula articular 3: Úlcera con exposición ósea y/o absceso, osteomielitis 4: Gangrena localizada con o sin celulitis 5: Gangrena extensa
Intervenciones eficaces: ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦
Descarga Desbridamiento Apósitos de heridas Empleo adecuado de antibióticos Revascularización Amputación limitada
Cobertura amplia contra: Staphylococos aureus, estreptococos, gramnegativos aerobios y anaerobios. Si no mejoran en 48 hrs, cubrir St. aureus MR y Pseudomonas aeruginosa.
INFECCIONES Anormalidades de la inmunidad celular y de la función fagocítica, relacionadas con la hiperglicemia y pobre vascularización. Hiperglicemia propicia colonización y proliferación de hongos.
DERMATOLÓGICAS
Cicatrización lenta de heridas y úlceras Manchas cutáneas diabéticas Necrobiosis lipoídica diabeticorum: mujeres, DM1, neuropatía y retinopatía. Placa o pápulas eritematosas luego oscuras, con atrofia y/o necrosis central, bordes irregulares, dolorosas. Acantosis nigricans: placas aterciopeladas en cuello y superficies extensoras. Escleredema Xerosis y prurito Lipoatrofia, lipohipertrofia.
¡¡MUCHAS GRACIAS!!
PRESENTADO POR: Dr. Luis E. Dubón Santos (UNAH) Postgrado de Medicina Interna Hospital General San Juan de
Generalidades
Pueden afectar muchos sistemas y órganos
Son responsables de gran parte de la morbilidad y mortalidad de la DM
El riesgo de Complicaciones crónicas aumenta con la duración de la HIPERGLUCEMIA
Complicaciones Crónicas de La Diabetes Mellitus
Vías metabólicas a través de las cuales la hiperglicemia lleva a las complicaciones crónicas en pacientes diabéticos
Control de la Glucemia y Complicaciones Control de glicemia = reducción de complicaciones (DCCT). Pronóstico de vida Hemoglobina glicosilada: cada punto porcentual de reducción de HbA1C disminuye 35% las complicaciones microangiopáticas (UKPDS). Control de la PA
Complicaciones Oculares de la DM La DM es la primera causa de ceguera entre los 20 y 74 años en EEUU. La ceguera es resultado de la retinopatía diabética progresiva y del edema macular. Se encuentra retinopatía no proliferativa prácticamente en todos los pacientes que han sufrido DM durante mas de 20 años.
Retinopatía Diabética No Proliferativa Suele ocurrir hacia el final del primer decenio de la enfermedad o a inicio del segundo. Se caracteriza por:
◦ Micro aneurismas Vasculares retinianos ◦ Manchas Hemorrágicas ◦ Exudados Algodonosos
Aumento permeabilidad retiniana vascular, alteraciones del flujo: isquemia retiniana.
Retinopatía diabética No Proliferativa Severa ◦ Alteraciones del Calibre de las venas ◦ Alteraciones Microvasculares intraretinianas ◦ Micro aneurismas y Hemorragias mas numerosas
Figura 3. Angiofluoresceinografía en el diagnóstico de la isquemia retinal
Retinopatía Diabética Proliferativa
La neovascularización en respuesta a la hipoxia retiniana constituye el sello indiscutible de esta patología. ◦ Al romperse provocan: Hemorragia vítrea Fibrosis Desprendimiento de Retina
Figura 6. Factores de riesgo en retinopatía diabética proliferante
Figura 7. Edema macular en retinopatía diabética
Tratamiento La PREVENCION es el mejor tratamiento Se debe considerar la fotocoagulación profiláctica cuando inician tratamiento intensivo.
Complicaciones Renales de la DM
Es la primera causa de Nefropatía en Etapa Terminal (ESDR) La proteinuria se acompaña de notable decremento de la supervivencia. Mecanismos por los cuales se produce (ESRD) ◦ Interacción de factores solubles (F. de crecimiento, endotelina, Angiotensina II) ◦ Alteración Hemodinámica en la micro circulación renal (hiperfiltración glomerular) ◦ Alteraciones estructurales en el glomérulo (Engrosamiento de la membrana basal, expansión mesangial, fibrosis)
Modelo de historia natural de la nefropatía diabética.
La oligoalbuminuria:
◦ Eliminación de 30 a 300 mg/dia de albumina en orina colectada en 24h o la concentración de creatinina de 30 a 300mcg/mg en una muestra de orina al azar ◦ Proteinuria Franca >300mg/dia o hasta nefropatia manifiesta, sobreviniendo disminución sostenida de la TFG, y 50% llegan a nefropatía en etapa terminal dentro de 7-10 años siguientes.
En DM2:
◦ Oligoalbuminuria o nefropatía al momento de Dx ◦ Es más frecuente que las anteriores se acompañen de HTA. ◦ La oligoalbuminuria predice menos la progresión a nefropatía manifiesta.
Biopsia renal de un paciente con nefropatía diabética, que muestra las lesiones típicas de glomeruloesclerosis nodular.
TRATAMIENTO Prevención Intervenciones:
◦ ◦ ◦ ◦
Normalizar glicemia Control de la PA Administrar IECAs o ARA-II Tratamiento de la dislipidemia
Restricción de consumo de proteínas (0.8g/Kg/día)
NEUROPATÍA Y DIABETES
50% de diabéticos de larga evolución Mononeuropatía, polineuropatía, neuropatía vegetativa (autónoma), combinaciones. Pérdida de fibras nerviosas. Más frecuente: polineuropatía simétrica distal Polirradiculoneuropatía: dolor, raíces n. Resolución espontánea en 6-12 meses. Mononeuropatía: III PC (diplopia), IV, VI, VII. Neuropatía vegetativa: taquicardia reposo, hTA ortostática, hiperhidrosis MSs y anhidrosis de Mis, vejiga neurógena, gastroparesia.
TRATAMIENTO Evitar neurotoxinas: alcohol Dar: complejo B, folatos Apoyo sintomático Antidepresivos Tricíclicos: amitriptilina Gabapentina AINEs Otros: fenitoína, carbamazepina.
DISFUNCION GI Y GU Gastroparesia: Saciedad precoz, anorexia, náuseas, vómitos, distensión. Estreñimiento y diarrea. Cistopatía, disfunción eréctil, disfunción sexual femenina. TRATAMIENTO: control de glicemia. Comidas pequeñas y frecuentes. Cisaprida. Betanecol. Sildenafil.
CARDIOVASCULAR En DM: mayor frecuencia de: arteriopatía periférica, ICC, arteriopatía coronaria, IAM, muerte repentina. Es más frecuente la “isquemia silenciosa”. F. de R. para macroangiopatía en DM: dislipidemia, tabaquismo, obesidad, sedentarismo e HTA. En DM: LDL < 100mg/dl, HDL > 40mg/dl en varones y >50mg/dl en mujeres, Triglicéridos < 150mg/dl.
EXTREMIDADES INFERIORES
DM: primera causa de amputaciones no traumáticas de Mis Factores patogénicos: neuropatía, enfermedad vascular periférica, deficiencia de cicatrización. F de R: Masculino, DM de > 10 años de duración, neuropatía periférica, estructura anormal del pie, enf. Vascular periférica, tabaquismo, control deficiente de glicemia, antecedentes de úlcera o amputación.
Clasificación de Pie Diabético
0: en riesgo 1: Úlcera superficial no infectada 2: Úlcera profunda con exposición de tendones o cápsula articular 3: Úlcera con exposición ósea y/o absceso, osteomielitis 4: Gangrena localizada con o sin celulitis 5: Gangrena extensa
Intervenciones eficaces: ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦
Descarga Desbridamiento Apósitos de heridas Empleo adecuado de antibióticos Revascularización Amputación limitada
Cobertura amplia contra: Staphylococos aureus, estreptococos, gramnegativos aerobios y anaerobios. Si no mejoran en 48 hrs, cubrir St. aureus MR y Pseudomonas aeruginosa.
INFECCIONES Anormalidades de la inmunidad celular y de la función fagocítica, relacionadas con la hiperglicemia y pobre vascularización. Hiperglicemia propicia colonización y proliferación de hongos.
DERMATOLÓGICAS
Cicatrización lenta de heridas y úlceras Manchas cutáneas diabéticas Necrobiosis lipoídica diabeticorum: mujeres, DM1, neuropatía y retinopatía. Placa o pápulas eritematosas luego oscuras, con atrofia y/o necrosis central, bordes irregulares, dolorosas. Acantosis nigricans: placas aterciopeladas en cuello y superficies extensoras. Escleredema Xerosis y prurito Lipoatrofia, lipohipertrofia.
¡¡MUCHAS GRACIAS!!
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