Encefalopatía Hepática

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Postgrado Medicina Interna Hospital General San Juan de Dios Universidad San Carlos de Guatemala

13-Julio-2009

Definición Síndrome neuropsiquiátrico complejo caracterizado por: • alteraciones de la conciencia y conducta, • cambios de la personalidad, • signos neurológicos fluctuantes, • asterixis • alteraciones electroencefalográficas

Importancia Clínica 

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Es la complicación más común de la cirrosis avanzada. Un tercio a la mitad de las hospitalizaciones por cirrosis se relacionan a EH A menudo en relación con otras manifestaciones de hepatopatía terminal: ascitis, ictericia, hemorragia variceal. Es señal de falla hepática fulminante y es un indicador clínico para evaluar el

Factores Precipitantes  

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Deshidratación Hemorragia gastrointestinal Infecciones Estreñimiento Exceso de proteínas en dieta Fármacos de acción central Cirugías

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Hipokalemia Hiponatremia Falla renal Obstrucción urinaria TIPSS Lesión hepática añadida (hepatitis) Ca hepatocelular

Factores Precipitantes

Clasificación Tipo A: Encefalopatía por Falla Hepática Aguda  Tipo B: Por cortocircuito portosistémico, sin hepatopatía intrínseca  Tipo C: Cirrosis asociada a cortocircuito portosistémico (es la más común): 

 Episódica:

recurrente

precipitada, espontánea o

Clasificación 

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AGUDA: sin factores desencadenantes y debido a intenso deterioro de la función hepática; CRÓNICA RECURRENTE (“Episódica”): Sin alteraciones encefalopáticas entre los episodios, determinados por factores precipitantes. CRÓNICA PERMANENTE (“Resistente”): Cuando la intensidad del cuadro clínico sufre oscilaciones sin que llegue a resolverse en ningún momento. SUBCLÍNICA/LATENTE (“Mínima”): Déficits neuropsicológicos en pacientes sin alteraciones en la exploración neurológica rutinaria. Puede

Patogenia  

No se conoce el mecanismo específico Factores:  

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Disfunción hepatocelular avanzada Cortocircuito intrahepático o extrahepático de la sangre venosa portal, que accede a la circulación sistémica sin pasar por el hígado.

AMONÍACO Mercaptanos (metabolismo intestinal de metionina) Ácidos grasos de cadena corta Fenol Aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica para esas sustancias

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Exceso de concentración de GABA en SNC: fracaso del hígado para depurar aminoácidos precursores o eliminar el GABA intestinal. Depósito excesivo de Manganeso (ganglios basales) El amoníaco no iónico (NH3) atraviesa la BHE y se acumula en el SNC.

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Amoníaco se metaboliza a glutamina en los astrocitos Glutamina en EIC  aumenta agua IC por efecto osmótico Habrá liberación de osmolitos orgánicos, myoinositol, al EEC, a compensar cambios osmóticos. Al superarse esta

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Edema astrocitario produce:  Alteraciones en la permeabilidad de la BHE: redistribución de flujo sanguíneo, de la corteza a las regiones subcorticales  evaluación neuropsiquiátrica  De la neurotransmisión y  Del metabolismo celular: depleción de taurina, que sirve como antioxidante y para amortiguar la toxicidad inducida por amoníaco.

EVIDENCIAS A FAVOR DEL PAPEL DEL AMONÍACO EN LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA El amoníaco está aumentado en el 80-90% de los pacientes con encefalopatía hepática. Los compuestos nitrogenados inducen encefalopatía hepática en pacientes con cirrosis o shunts portosistémicos. La glutamina en el LCR, derivada del metabolismo astrocitario del amoníaco, está aumentada en prácticamente todos los pacientes con encefalopatía hepática. En pacientes con errores congénitos en el ciclo de la úrea, los niveles elevados de amoníaco se asocian con encefalopatía y los tratamientos dirigidos a prevenir/reducir el amoníaco además previenen/mejoran la encefalopatía. Los tratamientos dirigidos a reducir la llegada de amoníaco y otras sustancias nitrogenadas al sistema nervioso central benefician a los pacientes con tendencia a la encefalopatía hepática.

Diagnóstico Pensar en el diagnóstico de EH cuando estén presentes: 2. Enfermedad hepatocelular aguda o crónica, o cortocircuitos portosistémicos colaterales 3. Alteraciones de la atención y estado mental 4. Combinación de signos neurológicos: asterixis, hiperreflexia, rigidez, Babinski 5. EEG: ondas lentas trifásicas, simétricas y de alto voltaje. 

Diagnóstico 

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Fetor hepático: olor característico a moho o lugar cerrado y húmedo del aliento y de la orina (mercaptanos) AMONEMIA El diagnóstico suele hacerse por exclusión Conviene clasificarla en Estadíos Clínicos para dar seguimiento al curso de la enfermedad y evaluar respuesta al tratamiento. LCR: no contribuyente TAC Cerebral: sólo edema cerebral en estadíos avanzados.

Estadíos de la Encefalopatía Hepática

Ondas Trifásicas

Con asterixis

Ondas Trifásicas

Con asterixis Ondas Trifásicas

Actividad Delta

No asterixis

Diagnósticos Diferenciales

Tratamiento 1. Tratar la causa desencadenante •

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Dieta: proteínas 0,5 g/kg/día, aporte calórico mediante carbohidratos y lípidos. Lactulosa: por vía oral o sonda nasogástrica, 6080 g ( 15 -30 ml) divididos en 3 ó 4 dosis Enemas con 200 g de lactulosa en 700 mL de agua para cada 8-12 horas Antibióticos “no absorbibles”  NEOMICINA 500 – 1000 mg / 6 horas  METRONIDAZOL 250 mg / 8 horas  Rifaximina 1.2g/día (en evaluación, prometedor) Probióticos: >Lactobacillus, < E.coli, Fusobacterium y Staph.

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Lactulosa: Disacárido no absorbible, que actúa como laxante osmótico. Metabolizada por bacterias del colon  acidifica pH  amoníaco a ion amonio (que se absorbe menos). Además podría reducir la producción misma de Amoníaco. NO debe darse a pacientes con íleo o con ascitis a tensión. Aumenta producción de gas intestinal, distensión abdominal, cólicos y diarrea.

Algoritmo de manejo

GRACIAS